22/01/2026
💥🩸 “SANGRE QUE DESAPARECE: CRÓNICA DE UNA PANCITOPENIA FULMINANTE POR HIPERSENSIBILIDAD MEDICAMENTOSA” 🧬⚠️
✍️ Una crónica de Pasión Médica Pro
No todas las guardias empiezan con ruido. Algunas comienzan con un expediente delgado, un paciente que camina por su cuenta y una historia clínica que, en apariencia, no despierta alarmas. Esa tarde en la UCI el ingreso fue casi discreto: mujer de 41 años, sin antecedentes hematológicos conocidos, traída por astenia intensa, fiebre persistente y sangrado gingival espontáneo. Había sido evaluada días antes por un cuadro urinario banal y enviada a casa con antibióticos y un antiinflamatorio “para el dolor”.
Al entrar a la sala, la imagen era engañosa. Estaba consciente, orientada, hablaba con voz débil pero clara. No parecía grave. Sin embargo, la palidez era evidente, y las petequias en extremidades inferiores no encajaban con una simple infección urinaria.
—Doctor, me siento vacía… como si no tuviera fuerzas ni sangre —dijo, con una lucidez que incomodaba.
Los signos vitales eran moderadamente anormales: TA 100/65 mmHg, FC 110 lpm, temperatura 38.5 °C. Nada que gritara urgencia extrema. Pero la piel y las mucosas contaban otra historia.
Pedí el hemograma urgente antes incluso de terminar la exploración. Minutos después, el laboratorio llamó directamente a la UCI, sin intermediarios.
—Doctor… los valores son críticos. Hemoglobina 6.2 g/dL, leucocitos 480/mm³, plaquetas 9,000/mm³.
La frase fue corta, seca. No hacía falta repetirla. Era una pancitopenia profunda, instalada con una velocidad incompatible con procesos crónicos. La paciente había tenido un hemograma normal tres semanas antes.
En ese instante, la sospecha se ordenó sola: reacción de hipersensibilidad medicamentosa con supresión medular aguda. Un evento raro, impredecible y devastador.
Revisamos fármacos uno por uno. Trimetoprim-sulfamethoxazole y un AINE de uso común. Nada exótico. Nada que el paciente promedio tema. Y, sin embargo, allí estaba el resultado: una médula ósea que había dejado de producir.
La fisiopatología es cruel en su simplicidad. En algunos individuos, ciertos medicamentos actúan como haptenos, desencadenando una respuesta inmunológica aberrante contra las células progenitoras hematopoyéticas. No hay aviso previo. No hay dosis segura. El sistema inmune, diseñado para proteger, se convierte en el ejecutor de la médula ósea.
Suspendimos de inmediato todo fármaco potencialmente implicado. Iniciamos aislamiento protector, antibióticos de amplio espectro, transfusión de hemoderivados y factor estimulante de colonias. Se solicitó aspirado y biopsia de médula ósea, aun sabiendo que el resultado no cambiaría la urgencia.
En menos de 24 horas, la evolución dejó de ser sutil. La fiebre aumentó, aparecieron equimosis extensas, epistaxis persistente y sangrado digestivo bajo. Los leucocitos siguieron cayendo hasta cifras cercanas a cero funcional. La paciente ya no tenía defensa.
El aspirado medular confirmó lo temido: médula hipocelular severa, prácticamente desierta, sin infiltración maligna, sin fibrosis, sin displasia. No era cáncer. No era aplasia idiopática. Era destrucción inmunomediada aguda.
Intentamos lo que la evidencia permite: corticoides a altas dosis, inmunoglobulina intravenosa, soporte transfusional intensivo. Pero la biología iba más rápido que cualquier protocolo.
Al tercer día, desarrolló sepsis por bacteriemia gramnegativa. No por mala práctica. No por descuido. Por ausencia absoluta de neutrófilos. La presión arterial cayó, el lactato subió, y el sangrado se hizo imposible de contener.
Recuerdo el momento exacto en que supe que no saldría de la UCI. No fue un paro, ni una cifra. Fue la mirada. Me miró fijamente y preguntó, sin dramatismo:
—Doctor… ¿esto se va a poder revertir?
No respondí con frases largas. En medicina crítica, el silencio honesto pesa más que cualquier consuelo técnico.
Horas después, pese a vasopresores, transfusiones continuas y ventilación mecánica, fall3ció por choque séptico y hemorragia masiva. La médula no se recuperó. El tiempo no alcanzó.
La pancitopenia por hipersensibilidad medicamentosa sigue siendo una de las complicaciones más subestimadas de la farmacoterapia moderna. Su incidencia es baja, pero su letalidad es alta. No depende de sobredosis, ni de automedicación extrema. Depende de susceptibilidad individual, imposible de predecir con pruebas rutinarias.
La literatura reciente insiste en lo mismo: fiebre, sangrado y debilidad intensa tras inicio reciente de un medicamento deben considerarse una urgencia hematológica hasta demostrar lo contrario. Cada hora de retraso cuesta células que no se regeneran a tiempo.
Ese caso quedó grabado no por su rareza, sino por su crudeza. Un tratamiento indicado, un efecto adverso improbable, y una médula que dejó de sostener la vida.
Porque a veces no falla el corazón, ni el pulmón, ni el riñón. A veces, lo que colapsa es la sangre misma. 🩸⚠️🧬
