Medicina, Ciencia & Historia // Dr. Epstein-Barr

26/11/2025

𝗧𝗲 𝗰𝘂𝗲𝘀𝘁𝗮 𝘁𝗿𝗮𝗯𝗮𝗷𝗼 𝗲𝗻𝘁𝗲𝗻𝗱𝗲𝗿 𝗲𝗹 𝘀𝗶𝗴𝗻𝗼 𝟲𝟬/𝟲𝟬 𝗲𝗻 𝗧𝗘𝗣❓ 🫀🫁

👇🏽🔻Aquí te lo explico facilito.🚶🏽‍♂️

Es un hallazgo ecocardiográfico sugestivo de TEP aguda en pacientes sin hipertensión pulmonar crónica previa.

😮‍💨𝑺𝒆 𝒅𝒆𝒇𝒊𝒏𝒆 𝒑𝒐𝒓 𝒍𝒂 𝒄𝒐𝒎𝒃𝒊𝒏𝒂𝒄𝒊𝒐́𝒏 𝒅𝒆:
•📉 Tiempo de aceleración de la arteria pulmonar < 60 ms
•💥 Gradiente de presión de la regurgitación tricuspídea (TRPG) < 60 mmHg

📸𝑬𝒏 𝒍𝒂 𝒊𝒎𝒂𝒈𝒆𝒏:
•(A) muestra una TRPG de 41 mmHg
•(B) muestra un tiempo de aceleración de 54 ms

📌¿𝒀 𝒑𝒐𝒓 𝒒𝒖𝒆́ 𝒏𝒐𝒔 𝒊𝒎𝒑𝒐𝒓𝒕𝒂❓
•🧪 Especificidad: ¡Hasta 98%!
•⚠️ Sensibilidad baja

👨🏽‍🏫 Osea si ves este signo, piensa en TEP… pero si no lo ves, ¡no lo descartes!

🫠 En urgencias es útil como parte de un enfoque multimodal con los otros signos (VD dilatado, McConnell, etc.)

¿Ya lo has identificado en algún paciente? 🫡

26/11/2025

➰🛣️𝗖𝘂𝗿𝘃𝗮𝘀 𝗱𝗲 𝗯𝗮𝗹𝗼́𝗻 𝗱𝗲 𝗰𝗼𝗻𝘁𝗿𝗮𝗽𝘂𝗹𝘀𝗮𝗰𝗶𝗼́𝗻 𝗶𝗻𝘁𝗿𝗮𝗮𝗼́𝗿𝘁𝗶𝗰𝗮 (𝗜𝗔𝗕𝗣)

¿𝐂𝐨́𝐦𝐨 𝐟𝐮𝐧𝐜𝐢𝐨𝐧𝐚 𝐞𝐥 𝐈𝐀𝐁𝐏❓

🎈El balón se infla en diástole → aumenta la presión diastólica aórtica (diastolic augmentation) ➜ mejora perfusión coronaria. ⬆️💓
💨Se desinfla inmediatamente antes de la sístole → crea un pulso de vacío/descenso de presión aórtica justo antes de la eyección ventricular ➜ reduce poscarga (afterload) y trabajo ventricular. ⬇️💪

®️ El beneficio depende críticamente del timing (sincronía) con el ciclo cardíaco y de la posición/volumen del balón. ⏱️📍

👀🔍𝑬𝒏 𝒍𝒂 𝒄𝒖𝒓𝒗𝒂 𝒄𝒐𝒏𝒗𝒆𝒏𝒄𝒊𝒐𝒏𝒂𝒍 𝒗𝒆𝒓𝒂́𝒔:

▪️DIA: presión diastólica no asistida.
▪️AUG / ADIA: aumento diastólico asistido (diastolic augmentation).
▪️SYS: pico sistólico no asistido.
▪️ASYS: pico sistólico asistido (modificado por el efecto de desinflado).
▪️DN: muesca dicrota (dicrotic notch) — punto importante para sincronizar la inflación.

𝘼. 𝙄𝙣𝙛𝙡𝙖𝙙𝙤 𝙥𝙧𝙚𝙘𝙤𝙯 (𝙄𝙣𝙛𝙡𝙖𝙙𝙤 𝙙𝙪𝙧𝙖𝙣𝙩𝙚 𝙛𝙞𝙣 𝙙𝙚 𝙨𝙞́𝙨𝙩𝙤𝙡𝙚/𝙥𝙧𝙞𝙣𝙘𝙞𝙥𝙞𝙤 𝙙𝙚 𝙙𝙞𝙖́𝙨𝙩𝙤𝙡𝙚 𝙥𝙧𝙚𝙘𝙤𝙯) 🔺🟥

🔍Qué aparece en la curva:

🎈Inflado que empieza antes o justo en la muesca dicrota → la curva muestra un aumento diastólico mal posicionado y a veces una “U” o doble muesca.

🩸𝐅𝐢𝐬𝐢𝐨𝐩𝐚𝐭𝐨𝐥𝐨𝐠𝐢́𝐚 / 𝐇𝐞𝐦𝐨𝐝𝐢𝐧𝐚́𝐦𝐢𝐜𝐚:

👉🏾Si el balón infla antes del cierre aórtico (o justo antes de la muesca), el balón se opone a la eyección final del VI → aumenta poscarga y la presión sistólica puede subir.
📝Resultado: ↑ volumen telediastólico, ↑ presión telediastólica (↑PAEDP/PCWP) → mayor trabajo miocárdico y consumo de O₂. Coronarias no reciben el aumento diastólico eficazmente.
🆖Signo clínico: empeoramiento de la presión arterial sistólica y del gasto; posible hipotensión coronaria.

🔍𝑪𝒐𝒓𝒓𝒆𝒄𝒄𝒊𝒐́𝒏:
1. Retrasar la inflación (ajustar timing): cambiar el avance/offset en la unidad de IABP para que la inflación ocurra en la muesca dicrota (inicio real de diástole). ⏱️

2. Revisar el modo de disparo (ECG vs presión): en arritmias, a veces el trigger por presión es más fiable.

3. Comprobar posición del balón (radiografía/fluoroscopía/eco transesofágica): si está muy proximal puede inflar en sitio equivocado. 📸

4. Verificar volumen/llenado con helio y ausencia de leak: cambios en dinámica pueden alterar sincronía.

5. Si persisten arritmias (PVC, taquicardia) tratar arritmia (antiarrítmicos, corrección electrolítica). ⚡

𝘽. 𝙄𝙣𝙛𝙡𝙖𝙙𝙤 𝙩𝙖𝙧𝙙𝙞́𝙤 (𝙄𝙣𝙛𝙡𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙙𝙚𝙨𝙥𝙪𝙚́𝙨 𝙙𝙚 𝙡𝙖 𝙢𝙪𝙚𝙨𝙘𝙖 𝙙𝙞𝙘𝙧𝙤𝙩𝙖 / 𝙙𝙚𝙢𝙖𝙨𝙞𝙖𝙙𝙤 𝙩𝙖𝙧𝙙𝙚) ⏳🔻

➰Curva: el pico diastólico asistido llega tarde o apenas, con pobre aumento diastólico.

𝐅𝐢𝐬𝐢𝐨𝐩𝐚𝐭𝐨𝐥𝐨𝐠𝐢́𝐚 / 𝐇𝐞𝐦𝐨𝐝𝐢𝐧𝐚́𝐦𝐢𝐜𝐚:
🎈El balón no alcanza a generar presión diastólica elevada en el tiempo correcto → perdida del aumento coronario diastólico.
❌No hay soporte de perfusión coronaria en diástole; beneficio hemodinámico reducido.
🕵🏾‍♂️Causas comunes: retraso de trigger (ECG mal interpretado), conducción anormal, tiempo de inflación insuficiente, balón demasiado distal/proximal.

𝑪𝒐𝒓𝒓𝒆𝒄𝒄𝒊𝒐́𝒏:
1. Adelantar la inflación (reducir delay).

2. Cambiar modo de disparo si la señal ECG está distorsionada o ruidos eléctricos.

3. Revisar latencia de la línea/valvulería y la integridad del sistema de helio.

4. Corregir fibrilación/taquicardia si impide sincronía.

5. Verificar software/firmware de la máquina y reinicializar si hay error.

𝘾. 𝘿𝙚𝙨𝙞𝙣𝙛𝙡𝙖𝙙𝙤 𝙥𝙧𝙚𝙘𝙤𝙯 (𝘿𝙚𝙨𝙞𝙣𝙛𝙡𝙖𝙙𝙤 𝙙𝙪𝙧𝙖𝙣𝙩𝙚 𝙙𝙞𝙖́𝙨𝙩𝙤𝙡𝙚, 𝙖𝙣𝙩𝙚𝙨 𝙙𝙚 𝙡𝙖 𝙚𝙮𝙚𝙘𝙩𝙞𝙫𝙖 𝙨𝙞𝙜𝙪𝙞𝙚𝙣𝙩𝙚) ⚠️🟧

➰Curva: la muesca que indica descenso de presión aparece demasiado pronto; se observa pérdida de caída sistólica asistida (DN no está protegida).

𝐅𝐢𝐬𝐢𝐨𝐩𝐚𝐭𝐨𝐥𝐨𝐠𝐢́𝐚 / 𝐇𝐞𝐦𝐨𝐝𝐢𝐧𝐚́𝐦𝐢𝐜𝐚:
💨Si el balón se desinfla antes de la apertura aórtica (es decir, demasiado pronto en diástole), no está presente cuando llega la sístole siguiente: pierde efecto de reducción de afterload.
👉🏾Puede haber un aumento del retroceso de presión hacia el VI al inicio de sístole → ↑ poscarga y aumento del trabajo miocárdico.
🕵🏾‍♂️Consecuencias clínicas: empeoramiento gasto, incremento del trabajo miocárdico y consumo O₂; puede precipitar isquemia.

𝑪𝒐𝒓𝒓𝒆𝒄𝒄𝒊𝒐́𝒏:
1. Atrasar el desinflado (incrementar timing) para que el volumen se mantenga hasta justo antes de la apertura aórtica.

2. Revisar trigger (ECG R wave o presión) para que deflación sea inmediatamente antes de la sístole.

3. En presencia de taquiarritmias (taquicardia severa) puede ser difícil sincronizar; tratar taquiarritmia.

4. Confirmar integridad del sistema de helio (pérdidas o baja presión pueden adelantar desinflado).

5. Si el balón está demasiado grande/pequeño para el paciente o mal posicionado, replantear tamaño/posición.

𝘿. 𝘿𝙚𝙨𝙞𝙣𝙛𝙡𝙖𝙙𝙤 𝙩𝙖𝙧𝙙𝙞́𝙤 (𝘿𝙚𝙨𝙞𝙣𝙛𝙡𝙖𝙙𝙤 𝙙𝙪𝙧𝙖𝙣𝙩𝙚 𝙨𝙞́𝙨𝙩𝙤𝙡𝙚 — 𝙙𝙚𝙢𝙖𝙨𝙞𝙖𝙙𝙤 𝙩𝙖𝙧𝙙𝙚) ⛔🔴

➰Curva: la descompresión/succión que debería ocurrir antes de la sístole aparece durante la eyección → el pico sistólico asistido es más alto o con morfología anormal.

𝐅𝐢𝐬𝐢𝐨𝐩𝐚𝐭𝐨𝐥𝐨𝐠𝐢́𝐚 / 𝐇𝐞𝐦𝐨𝐝𝐢𝐧𝐚́𝐦𝐢𝐜𝐚:
💨Al desinflar durante la eyección, el balón crea un travelling obstruction parcial durante la eyección → aumento transitorio de la poscarga.
📝Resultado: ↑ presión sistólica y esfuerzo ventricular; pérdida del alivio de poscarga; además el descenso de presión que aparece tarde puede aumentar la turbulencia y empeorar el trabajo.
🕵🏾‍♂️Consecuencias: empeoramiento de insuficiencia cardiaca, dolor torácico, posible hipotensión si el VI no puede compensar.

𝑪𝒐𝒓𝒓𝒆𝒄𝒄𝒊𝒐́𝒏:
1. Adelantar la desinflación: ajustar offset para que la desinflación ocurra justo antes de la apertura aórtica.

2. Verificar trigger y latencias; cambiar a trigger que dé mejor sincronía.

3. Tratar arritmias que desincronizan.

4. Revisar posición del balón (si está muy proximal puede impactar cierre y timing).

5. Verificar que el volumen de gas/tiempo de evacuación sean correctos (la bomba debe evacuar helio suficientemente rápido).

𝙋𝙧𝙤𝙗𝙡𝙚𝙢𝙖𝙨 𝙖𝙙𝙞𝙘𝙞𝙤𝙣𝙖𝙡𝙚𝙨 𝙮 𝙢𝙚𝙙𝙞𝙙𝙖𝙨 𝙜𝙚𝙣𝙚𝙧𝙖𝙡𝙚𝙨 𝙙𝙚 𝙧𝙚𝙨𝙤𝙡𝙪𝙘𝙞𝙤́𝙣 🔍🛠️

1. Arritmias frecuentes (PVC, FA, taquicardia): provocan fallo de sincronía. Medidas: tratamiento arrítmico, cambiar trigger a presión si ECG no es fiable, aumentar sensibilidad del trigger. ⚡

2. Tamaño/posición inadecuada del balón: el balón debe estar con la punta distal por debajo de la subclavia izquierda y la base proximal por encima de la renales. Si está mal colocado, reproducirá curvas anómalas y riesgo vascular → reposicionar bajo imagen. 📸

3. Baja o fuga de helio / mala compresión del sistema: produce desincronización y pérdida de volumen → comprobar circuito y reemplazar kit si hay fuga.

4. Aortopatías o regurgitación aórtica severa: IABP puede estar contraindicado o ser poco eficaz; en insuficiencia aórtica grave el aumento diastólico puede empeorar regurgitación. Evaluar con ecocardiografía. ❗

5. Sepsis/vasoplejia: la respuesta en presión puede ser limitada; tratar causa de base.

6. Control anticoagulante y cuidado vascular: vigilar pulsos, perfusión distal y coagulación (riesgo trombótico/bleeding). 🩸

20/11/2025

🧮 𝗔𝗱𝗲𝗾𝘂𝗮𝘁𝗼𝗿 𝗲𝘀 𝘂𝗻𝗮 𝗰𝗮𝗹𝗰𝘂𝗹𝗮𝗱𝗼𝗿𝗮 𝘄𝗲𝗯, 𝗲𝗻 𝗹𝗶́𝗻𝗲𝗮 𝘆 𝗯𝗮𝘀𝗮𝗱𝗮 𝗲𝗻 𝗱𝗮𝘁𝗼𝘀 𝗿𝗲𝗮𝗹𝗲𝘀, 𝗽𝗮𝗿𝗮 𝗽𝗮𝗿𝗮́𝗺𝗲𝘁𝗿𝗼𝘀 𝗱𝗲 𝗮𝗱𝗲𝗰𝘂𝗮𝗰𝗶𝗼́𝗻 𝗰𝗼𝗺𝗽𝗹𝗲𝗷𝗼𝘀 𝗲𝗻 𝘁𝗲𝗿𝗮𝗽𝗶𝗮𝘀 𝗲𝘅𝘁𝗿𝗮𝗰𝗼𝗿𝗽𝗼́𝗿𝗲𝗮𝘀 𝗰𝗼𝗺𝘂𝗻𝗲𝘀. 𝗧𝗼𝗱𝗼𝘀 𝗹𝗼𝘀 𝗰𝗮́𝗹𝗰𝘂𝗹𝗼𝘀 𝘀𝗲 𝗯𝗮𝘀𝗮𝗻 𝗲𝗻 𝗲𝘃𝗶𝗱𝗲𝗻𝗰𝗶𝗮 𝘆 𝗵𝗮𝗻 𝘀𝗶𝗱𝗼 𝘃𝗮𝗹𝗶𝗱𝗮𝗱𝗼𝘀.

𝐄𝐥𝐚𝐛𝐨𝐫𝐚𝐝𝐚 𝐞𝐧 𝐌𝐞́𝐱𝐢𝐜𝐨 🇲🇽 𝐩𝐨𝐫 𝐞𝐥 𝐃𝐫. 𝐏𝐚𝐛𝐥𝐨 𝐄. 𝐆𝐚𝐥𝐢𝐧𝐝𝐨.

https://adequatorapp.com/home

20/11/2025

𝗖𝗼𝗺𝗽𝗹𝗶𝗰𝗮𝗰𝗶𝗼𝗻𝗲𝘀 𝗱𝗲 𝗹𝗮 𝗮𝗻𝘁𝗶𝗰𝗼𝗮𝗴𝘂𝗹𝗮𝗰𝗶𝗼́𝗻 𝗿𝗲𝗴𝗶𝗼𝗻𝗮𝗹 𝗰𝗼𝗻 𝗰𝗶𝘁𝗿𝗮𝘁𝗼: ¿𝗮𝗰𝘂𝗺𝘂𝗹𝗮𝗰𝗶𝗼́𝗻 𝗼 𝘀𝗼𝗯𝗿𝗲𝗰𝗮𝗿𝗴𝗮❓

🏥𝐈𝐍𝐓𝐑𝐎𝐃𝐔𝐂𝐂𝐈𝐎́𝐍

La anticoagulación es esencial en TRRC para evitar coagulación del circuito. La heparina es clásica, pero se usa a dosis bajas por miedo a sangrado, lo que provoca falla del filtro. RCA evita anticoagular al paciente, solo al circuito.

💉 Heparina: riesgo de sangrado → se subdosifica → filtros duran poco 🧯.
🧪 Citrato: anticoagulación “solo dentro del circuito” → paciente no queda anticoagulado sistémicamente 🛡️.
📊 Estudios: RCA ↓ complicaciones, ↓ costos, ↑ vida del filtro.
🏥 Pero requiere entrenamiento estricto (médicos y enfermería).
🎓 ERRORES DE MANEJO → acidosis, hipocalcemia, acumulación → riesgo grave.

🧬𝐏𝐑𝐈𝐍𝐂𝐈𝐏𝐈𝐎𝐒 𝐆𝐄𝐍𝐄𝐑𝐀𝐋𝐄𝐒

🧲𝑪𝒊𝒕𝒓𝒂𝒕𝒐 = 𝒂́𝒄𝒊𝒅𝒐 𝒐𝒓𝒈𝒂́𝒏𝒊𝒄𝒐 𝒒𝒖𝒆 𝒔𝒆𝒄𝒖𝒆𝒔𝒕𝒓𝒂 𝒄𝒂𝒍𝒄𝒊𝒐 𝒇𝒐𝒓𝒎𝒂𝒏𝒅𝒐 𝑪𝑪𝑪 → 𝒅𝒊𝒔𝒎𝒊𝒏𝒖𝒚𝒆 𝑪𝒂++ 𝒊𝒐𝒏𝒊𝒛𝒂𝒅𝒐 → 𝒊𝒏𝒉𝒊𝒃𝒆 𝒄𝒐𝒂𝒈𝒖𝒍𝒂𝒄𝒊𝒐́𝒏.

▪️Ca++ es cofactor esencial de múltiples pasos de coagulación 🩸.
▪️Citrato + Ca++ → forman complejos citrato-calcio (CCC) 🧬🔗.
▪️Esto baja el Ca++ libre a 0.2–0.35 mmol/L dentro del filtro.
▪️Resultado: sistema de coagulación queda “apagado” dentro del circuito 📴🩸.
▪️Protocolos usan: ACD, trisodio citrato, soluciones diluidas 💧.
▪️La infusión de calcio sistémico compensa la pérdida por el filtro ➕🫀.

🔍Monitoreo obligatorio cada 6 h:
🔹Ca++ postfiltro
🔹Ca++ sistémico
🔹Calcio total
🔹Relación total/ionizado (marcador crítico)

🔄 𝑫𝒆𝒑𝒖𝒓𝒂𝒄𝒊𝒐́𝒏 𝒚 𝒎𝒆𝒕𝒂𝒃𝒐𝒍𝒊𝒔𝒎𝒐 𝒅𝒆𝒍 𝒄𝒊𝒕𝒓𝒂𝒕𝒐
▪️CCC se eliminan en el filtro (hasta 60 %). Lo que regresa se metaboliza por ciclo de Krebs → libera Na+ y Ca++.

🧹 Los CCC pasan fácilmente por la membrana (peso molecular bajo): → SE ELIMINA MUCHO CITRATO EN EL FILTRO
🔬 Lo que pasa al paciente se metaboliza en: hígado 🍃 músculo 💪 riñón 🩺
🧬 Integrado al ciclo de Krebs → produce energía.
🧂 Al metabolizarse, libera Na+ → contribuye a alcalosis (más adelante).

⚖️𝑪𝒊𝒕𝒓𝒂𝒕𝒂𝒄𝒊𝒐́𝒏 𝒚 𝒆𝒒𝒖𝒊𝒍𝒊𝒃𝒓𝒊𝒐 𝒂́𝒄𝒊𝒅𝒐-𝒃𝒂𝒔𝒆

▪️El citrato es ácido débil, pero en plasma está unido a Ca++ → no acidifica tanto. La solución trisódica aporta Na+ → aumenta SID → alcalosis.
▪️El citrato sin Ca++ sería un ácido potente, pero en el paciente casi siempre está unido a Ca++ 🔗.
▪️SID ↑ = alcalosis metabólica 🤍.
▪️Trisodio citrato = 3 Na+ por cada citrato → carga alcalina.
▪️En metabolismo normal: RCA → alcalosis metabólica 💨.
▪️Cuando el metabolismo está deprimido (shock, falla hepática):
→ acumulación → ligera acidosis + Ca++ bajo ⚠️😓.

🚨 𝐀𝐜𝐮𝐦𝐮𝐥𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐝𝐞 𝐜𝐢𝐭𝐫𝐚𝐭𝐨 𝐲 𝐚𝐥𝐭𝐞𝐫𝐧𝐚𝐭𝐢𝐯𝐚𝐬 𝐝𝐢𝐚𝐠𝐧𝐨́𝐬𝐭𝐢𝐜𝐚𝐬

Ocurre cuando se supera la capacidad de metabolizar citrato. Mejor marcador: Ca total/Ca++ > 2.5.

La acumulación significa que:

❌No todo el citrato se elimina por el filtro ❌.
🔙El citrato regresa al paciente y NO se metaboliza ⚠️.
🩸Los CCC se acumulan → Ca++ ionizado baja peligrosamente ⬇️🫀.

🔥 𝑴𝒂𝒏𝒊𝒇𝒆𝒔𝒕𝒂𝒄𝒊𝒐𝒏𝒆𝒔 𝒇𝒊𝒔𝒊𝒐𝒍𝒐́𝒈𝒊𝒄𝒂𝒔:

🔹↑ Ca total/Ca++ (>2.5) → indicador directo de CCC en sangre 📈.
🔹↑ necesidad de calcio infusionado 💉.
🔹Ca++ puede caer a niveles que comprometen: conducción eléctrica cardíaca ❤️⚡ contractilidad
→ arritmias, paro.
🔹Acidosis metabólica con anion gap elevado
🔹Aumento de lactato (mitocondrias “apagadas”) 🧬💥
🔹Es una emergencia bioquímica.

😌 𝐒𝐨𝐛𝐫𝐞𝐜𝐚𝐫𝐠𝐚 𝐧𝐞𝐭𝐚 (𝐛𝐞𝐧𝐢𝐠𝐧𝐚)
Todo el citrato se metaboliza, pero se administra más sodio → alcalosis.

▪️Metabolismo funciona ✔️.
▪️No hay acumulación de CCC ✔️.
▪️Ca total/Ca++ normal ✔️.
▪️Pero hay “demasiado citrato + sodio” → aumenta SID → alcalosis metabólica 🤍💨.
▪️Se corrige fácilmente ajustando flujos.

🔄 𝐄𝐧𝐭𝐫𝐞𝐠𝐚 𝐢𝐧𝐬𝐮𝐟𝐢𝐜𝐢𝐞𝐧𝐭𝐞
❌No hay suficiente citrato → no hay suficiente carga alcalina.
🔹Persiste la acidosis de la insuficiencia renal 🧨.
🔹Ca total/Ca++ normal.
🔹Se corrige aumentando flujo de sangre o reduciendo dializado 🩺.

⚠️ 𝐒𝐈𝐓𝐔𝐀𝐂𝐈𝐎𝐍𝐄𝐒 𝐃𝐄 𝐑𝐈𝐄𝐒𝐆𝐎

🧪 𝑬𝒙𝒄𝒆𝒔𝒐 𝒅𝒆 𝒆𝒏𝒕𝒓𝒆𝒈𝒂 𝒅𝒆 𝒄𝒊𝒕𝒓𝒂𝒕𝒐

▪️Error de montaje del circuito 🧩.
▪️Infusión de citrato cuando la bomba de sangre está detenida 🛑.
▪️Filtro obstruido → ↓ depuración → ↑ citrato al paciente ⚠️.
▪️Solución: cambiar filtro inmediatamente.

🩸𝐃𝐢𝐬𝐦𝐢𝐧𝐮𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐝𝐞 𝐦𝐞𝐭𝐚𝐛𝐨𝐥𝐢𝐳𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐝𝐞𝐥 𝐜𝐢𝐭𝐫𝐚𝐭𝐨

🚑 Causas:

🫀 Shock circulatorio → disminuye perfusión → mitocondrias en “modo ahorro” → ↓ ciclo de Krebs.
🍃 Daño hepático severo (pero NO contraindica totalmente RCA).
💊 Intoxicaciones mitocondriales: metformina, propofol, acetaminofén, ciclosporina
🔥 Lactato elevado = marcador clave de riesgo.

🩺𝐌𝐀𝐍𝐄𝐉𝐎

𝑺𝒊 𝒔𝒐𝒔𝒑𝒆𝒄𝒉𝒂𝒔 𝒂𝒄𝒖𝒎𝒖𝒍𝒂𝒄𝒊𝒐́𝒏 𝒐 𝒔𝒐𝒃𝒓𝒆𝒄𝒂𝒓𝒈𝒂:

▪️Disminuir carga neta de citrato usando 1 o más:

↓ flujo de sangre 💉⬇️
↑ dializado/filtración 💧⬆️
↓ concentración de citrato en el circuito

Si hay acumulación verdadera (Ca total/Ca++ >2.5):

▪️Suspender anticoagulación con citrato ❌
▪️Continuar TRRC para eliminar CCC 🧼

🛡️ 𝐌𝐈𝐍𝐈𝐌𝐈𝐙𝐀𝐂𝐈𝐎́𝐍 𝐃𝐄𝐋 𝐑𝐈𝐄𝐒𝐆𝐎

Protocolos estrictos 📋🔒.

🔹Monitoreo frecuente: Ca++ y Ca total
⚖️Relación Ca total/Ca++
▪️pH
▪️lactato

👌🏾Usar flujos de sangre bajos (80–150 mL/min) 🚿.
👌🏾Mantener dializado alto para eliminar citrato 💧.
👌🏾Usar membranas de alto flujo.

🧠 𝐂𝐎𝐍𝐂𝐋𝐔𝐒𝐈𝐎𝐍𝐄𝐒
🔹Acumulación (mortal) ⚠️🧨
🔹Sobrecarga (benigna) 😊

▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️
Schneider AG, Journois D, Rimmelé T. Complications of regional citrate anticoagulation: accumulation or overload? Critical Care. 2017;21:281.
doi: 10.1186/s13054-017-1880-1.

19/11/2025

𝗠𝗼𝗱𝗲𝗹𝗼 𝗯𝗮𝘀𝗮𝗱𝗼 𝗲𝗻 𝗹𝗮 𝗽𝗿𝗲𝘀𝗰𝗿𝗶𝗽𝗰𝗶𝗼́𝗻 𝗽𝗮𝗿𝗮 𝗽𝗿𝗲𝗱𝗲𝗰𝗶𝗿 𝗹𝗼𝘀 𝗻𝗶𝘃𝗲𝗹𝗲𝘀 𝗱𝗲 𝘂𝗿𝗲𝗮 𝘆 𝗲𝗹𝗲𝗰𝘁𝗿𝗼𝗹𝗶𝘁𝗼𝘀 𝗽𝗼𝘀𝘁-𝗵𝗲𝗺𝗼𝗱𝗶𝗮́𝗹𝗶𝘀𝗶𝘀: 𝗲𝘀𝘁𝘂𝗱𝗶𝗼 𝗱𝗲 𝘃𝗮𝗹𝗶𝗱𝗮𝗰𝗶𝗼́𝗻 𝗲𝗻 𝗲𝗹 𝗺𝘂𝗻𝗱𝗼 𝗿𝗲𝗮𝗹 𝗲𝗻 𝗵𝗲𝗺𝗼𝗱𝗶𝗮́𝗹𝗶𝘀𝗶𝘀 𝗮𝗴𝘂𝗱𝗮

🕵️‍♂️𝑨𝒏𝒕𝒆𝒄𝒆𝒅𝒆𝒏𝒕𝒆𝒔
En pacientes con inicio urgente de hemodiálisis (HD) ⚡ suelen existir alteraciones severas de urea y electrolitos ⚖️.

No había una herramienta que predijera los valores post-HD (urea, Na, K) solo con la prescripción 🧾.

El objetivo fue crear y validar un modelo matemático para predecir esos valores, y hacerlo accesible mediante una app web gratuita 💻 llamada Adequator App®.

🧪𝑴𝒆́𝒕𝒐𝒅𝒐𝒔

▪️Estudio ambispectivo (retrospectivo + prospectivo) con dos fases 🧍‍♂️🧍‍♀️.
▪️Cohorte de desarrollo: 42 pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) y 303 sesiones de HD.
▪️Cohorte de validación: 30 pacientes con ERC o AKI y 44 sesiones urgentes de HD 🚨 (riesgo de síndrome de desequilibrio dialítico (DDS), hiponatremia o hiperkalemia grave).

El modelo usó variables de la prescripción:

👉Flujo sanguíneo (Qb)
👉Flujo de dializado (Qd)
👉Tiempo (T)
👉Permeabilidad de membrana (KoA)
👉Volumen corporal (V)

🤖 Se integró todo en la Adequator App® → calcula Kd, Kt/V, reducción de urea (RR) y valores post-HD.

📊𝑹𝒆𝒔𝒖𝒍𝒕𝒂𝒅𝒐𝒔

💪 Cohorte de desarrollo:

▪️Correlación casi perfecta entre el modelo y el método formal (r = 0.99).
▪️Predicción precisa de urea post-HD (bias −0.9 mg/dL).

⚙️ Cohorte de validación:

▪️Correlación muy fuerte entre valores predichos y medidos:
▪️Urea (r = 0.96)
▪️Sodio (r = 0.96)
▪️Potasio (r = 0.84)

92% de los pacientes con riesgo de DDS alcanzaron reducción

19/11/2025

17/11/2025

⚕️🩺🤒. 𝗔𝗽𝗲𝗻𝗱𝗶𝗰𝗶𝘁𝗶𝘀: 𝙃𝙤𝙮 𝙚𝙡 𝙙𝙞𝙖𝙜𝙣𝙤́𝙨𝙩𝙞𝙘𝙤 𝙨𝙚 𝙤𝙧𝙞𝙚𝙣𝙩𝙖 𝙩𝙖𝙣𝙩𝙤 𝙖 𝙘𝙤𝙣𝙛𝙞𝙧𝙢𝙖𝙧 𝙖𝙥𝙚𝙣𝙙𝙞𝙘𝙞𝙩𝙞𝙨 𝙘𝙤𝙢𝙤 𝙖 𝙙𝙞𝙛𝙚𝙧𝙚𝙣𝙘𝙞𝙖𝙧 𝙣𝙤 𝙘𝙤𝙢𝙥𝙡𝙞𝙘𝙖𝙙𝙖 𝙫𝙨 𝙘𝙤𝙢𝙥𝙡𝙞𝙘𝙖𝙙𝙖 (𝙙𝙚𝙘𝙞𝙨𝙞𝙫𝙤 𝙥𝙖𝙧𝙖 𝙢𝙖𝙣𝙚𝙟𝙤).

1️⃣🏛️ 𝐈𝐍𝐓𝐑𝐎𝐃𝐔𝐂𝐂𝐈𝐎́𝐍 — 𝐂𝐎𝐍𝐓𝐄𝐗𝐓𝐎 𝐇𝐈𝐒𝐓𝐎́𝐑𝐈𝐂𝐎 𝐘 𝐄𝐕𝐎𝐋𝐔𝐂𝐈𝐎́𝐍 𝐃𝐄𝐋 𝐌𝐀𝐍𝐄𝐉𝐎

🕰️ 𝑫𝒆 𝒍𝒂 𝒆𝒓𝒂 𝒑𝒓𝒆-𝒂𝒏𝒕𝒊𝒃𝒊𝒐́𝒕𝒊𝒄𝒂 𝒂𝒍 𝒔𝒊𝒈𝒍𝒐 𝑿𝑿𝑰

🗓️Antes de antibióticos, la apendicitis tenía alta mortalidad → impulso a “operación urgente siempre”.
👴🏾☢️Dogma histórico: toda apendicitis progresaría a perforación si no se opera.
📸⚕️Con estudios modernos se demostró que no todas progresan, y que unas incluso pueden resolver espontáneamente.
🔪🤒La cirugía laparoscópica redujo complicaciones y consolidó su rol, pero abrió la puerta a comparar con tratamientos conservadores.

🔄 𝑪𝒂𝒎𝒃𝒊𝒐 𝒅𝒆 𝒑𝒂𝒓𝒂𝒅𝒊𝒈𝒎𝒂

🔍Se reconoce que existen fenotipos distintos con fisiopatologías diferentes.
📚Los estudios APPAC, CODA y otros ECA demostraron que antibióticos pueden tratar con éxito muchos casos de ANoC.
⛔🔪🔍Surge necesidad de estratificación precisa: quién requiere cirugía inmediata vs quién puede recibir antibióticos.

🌍📊 𝐄𝐏𝐈𝐃𝐄𝐌𝐈𝐎𝐋𝐎𝐆𝐈́𝐀 — 𝐈𝐍𝐂𝐈𝐃𝐄𝐍𝐂𝐈𝐀, 𝐃𝐄𝐌𝐎𝐆𝐑𝐀𝐅𝐈́𝐀 𝐘 𝐓𝐄𝐍𝐃𝐄𝐍𝐂𝐈𝐀𝐒

📈 𝑰𝒏𝒄𝒊𝒅𝒆𝒏𝒄𝒊𝒂 𝒈𝒍𝒐𝒃𝒂𝒍

🏙️Incidencia en países de altos ingresos: 100–200 casos por 100,000 personas/año.
👦🏾Pico etario: 15–19 años, afectando ligeramente más a varones.
🌎 En países en desarrollo, la incidencia aumenta conforme crece la urbanización.
🕦Mayor proporción de apendicitis complicadas por retraso diagnóstico.

⚰️𝑴𝒐𝒓𝒕𝒂𝒍𝒊𝒅𝒂𝒅

☠️🌎Mortalidad global muy baja: 0.36/100,000 pacientes-año.
🏙️Países desarrollados: mortalidad postoperatoria 0.07–0.2%.
👴🏾Aumenta en ancianos, inmunocomprometidos y LMICs.

🧬🩸𝐅𝐈𝐒𝐈𝐎𝐏𝐀𝐓𝐎𝐋𝐎𝐆𝐈́𝐀 — 𝐌𝐄𝐂𝐀𝐍𝐈𝐒𝐌𝐎𝐒 𝐁𝐈𝐎𝐋𝐎́𝐆𝐈𝐂𝐎𝐒 𝐃𝐄 𝐋𝐀 𝐀𝐏𝐄𝐍𝐃𝐈𝐂𝐈𝐓𝐈𝐒

🧩 𝑨𝒏𝒂𝒕𝒐𝒎𝒊́𝒂 𝒅𝒆𝒍 𝒂𝒑𝒆́𝒏𝒅𝒊𝒄𝒆: 𝒆𝒔𝒕𝒓𝒖𝒄𝒕𝒖𝒓𝒂 𝒚 𝒇𝒖𝒏𝒄𝒊𝒐́𝒏 𝒊𝒏𝒎𝒖𝒏𝒐𝒍𝒐́𝒈𝒊𝒄𝒂

📏Longitud variable (5–10 cm), originado del ciego.
🛡️Pared con mucosa rica en folículos linfoides, abundantes en la infancia y adolescencia.
💂🏾‍♂️Participa en producción de IgA y regulación de la inmunidad de mucosa.
🦠Es un reservorio de microbiota, permitiendo restaurar la flora tras diarreas o antibióticos.

🔥𝑰𝒏𝒊𝒄𝒊𝒐𝒔 𝒅𝒆 𝒍𝒂 𝒊𝒏𝒇𝒍𝒂𝒎𝒂𝒄𝒊𝒐́𝒏: 𝒉𝒊𝒑𝒐́𝒕𝒆𝒔𝒊𝒔 𝒑𝒓𝒊𝒏𝒄𝒊𝒑𝒂𝒍𝒆𝒔

🧱 Obstrucción luminal (modelo clásico)
🔹Apendicolitos
🔹Hiperplasia linfoide
🔹Parásitos, cuerpos extraños
🔹Tumores (raro en jóvenes)
Resultado: distensión → isquemia → proliferación bacteriana → inflamación transmural.

⚠️🔝🕵🏾‍♂️La obstrucción solo se documenta en una minoría, desmontando el dogma clásico. ❌⛔🚫

🦠𝐇𝐢𝐩𝐨́𝐭𝐞𝐬𝐢𝐬 𝐦𝐢𝐜𝐫𝐨𝐛𝐢𝐨𝐥𝐨́𝐠𝐢𝐜𝐚 𝐲 𝐚𝐦𝐛𝐢𝐞𝐧𝐭𝐚𝐥

🔀Microbiota apendicular sufre cambios bruscos (“disbiosis abrupta”).
🍂🍃Eventos de apendicitis muestran agrupamientos espacio-temporales (clusters epidemiológicos), sugiriendo rol ambiental/infeccioso.

🧪 𝑰𝒏𝒇𝒍𝒂𝒎𝒂𝒄𝒊𝒐́𝒏 𝒆 𝒊𝒏𝒎𝒖𝒏𝒐𝒍𝒐𝒈𝒊́𝒂
🩸Apendicitis no complicada → infiltrado inflamatorio eosinofílico (tipo I), menor agresividad.
🤒Apendicitis complicada → perfiles TH1/TH17 proinflamatorios, mayor daño tisular.
⛔Esto apoya que son enfermedades distintas, no etapas de la misma.

🧨𝐏𝐫𝐨𝐠𝐫𝐞𝐬𝐢𝐨́𝐧 𝐡𝐚𝐜𝐢𝐚 𝐜𝐨𝐦𝐩𝐥𝐢𝐜𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧: 𝐧𝐞𝐜𝐫𝐨𝐬𝐢𝐬, 𝐠𝐚𝐧𝐠𝐫𝐞𝐧𝐚 𝐲 𝐩𝐞𝐫𝐟𝐨𝐫𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧

🩸𝑻𝒓𝒐𝒎𝒃𝒐𝒔𝒊𝒔 𝒎𝒊𝒄𝒓𝒐𝒗𝒂𝒔𝒄𝒖𝒍𝒂𝒓
🔍Se evidencia trombosis de arteriolas y vénulas en apendicitis complicadas.
☠️La isquemia lleva a necrosis mural → perforación.

🧫 𝑪𝒂𝒎𝒃𝒊𝒐𝒔 𝒆𝒏 𝒎𝒊𝒄𝒓𝒐𝒃𝒊𝒐𝒕𝒂 𝒓𝒆𝒍𝒂𝒄𝒊𝒐𝒏𝒂𝒅𝒐𝒔 𝒄𝒐𝒏 𝒔𝒆𝒗𝒆𝒓𝒊𝒅𝒂𝒅
⬆️Aumentos de especies anaerobias agresivas.
🤒Diversidad α mayor en casos complicados.

🧬 𝐌𝐢𝐜𝐫𝐨𝐛𝐢𝐨𝐭𝐚 𝐝𝐞𝐥 𝐚𝐩𝐞́𝐧𝐝𝐢𝐜𝐞

🦠Contiene poblaciones de Bacillota, Bacteroidota, Actinomycetota.
🏦Rol como “biobanco bacteriano”.
🔪La apendicectomía produce cambios a largo plazo.

🔎 𝐃𝐈𝐀𝐆𝐍𝐎́𝐒𝐓𝐈𝐂𝐎 — 𝐂𝐋𝐈́𝐍𝐈𝐂𝐀, 𝐋𝐀𝐁𝐎𝐑𝐀𝐓𝐎𝐑𝐈𝐎, 𝐒𝐂𝐎𝐑𝐄𝐒 𝐄 𝐈𝐌𝐀́𝐆𝐄𝐍𝐄𝐒

🤕𝐂𝐥𝐢́𝐧𝐢𝐜𝐚 𝐜𝐥𝐚́𝐬𝐢𝐜𝐚 𝐲 𝐥𝐢𝐦𝐢𝐭𝐚𝐜𝐢𝐨𝐧𝐞𝐬
🥹Dolor periumbilical → migración a FID (solo en minoría).
🌡️Fiebre moderada.
🛌🏾Signos peritoneales solo en perforación.
❌Presentación muy variable → baja precisión clínica aislada.

🧪𝑳𝒂𝒃𝒐𝒓𝒂𝒕𝒐𝒓𝒊𝒐
⬆️Leucocitosis y PCR elevadas → sensibilidad moderada.
🕵🏾‍♂️AUC de biomarcadores individuales es modesto (pobre discriminación).

📊 𝐒𝐜𝐨𝐫𝐞𝐬 𝐜𝐥𝐢́𝐧𝐢𝐜𝐨𝐬 (𝐀𝐥𝐯𝐚𝐫𝐚𝐝𝐨, 𝐀𝐈𝐑𝐒, 𝐀𝐀𝐒)
🎯 Utilidad principal
👌🏾Excelente para descartar cuando puntajes bajos.

⚠️ Limitaciones
❌No confirman con fiabilidad.
❎Mal desempeño para diferenciar complicada vs no complicada.

🖥️ 𝐈𝐦𝐚́𝐠𝐞𝐧𝐞𝐬 — 𝐞𝐥 𝐧𝐮́𝐜𝐥𝐞𝐨 𝐝𝐞𝐥 𝐝𝐢𝐚𝐠𝐧𝐨́𝐬𝐭𝐢𝐜𝐨 𝐦𝐨𝐝𝐞𝐫𝐧𝐨

🩻 𝑻𝒐𝒎𝒐𝒈𝒓𝒂𝒇𝒊́𝒂 𝒄𝒐𝒎𝒑𝒖𝒕𝒂𝒓𝒊𝒛𝒂𝒅𝒂 (𝑪𝑻) — 𝒆𝒔𝒕𝒂́𝒏𝒅𝒂𝒓 𝒆𝒏 𝒂𝒅𝒖𝒍𝒕𝒐𝒔
👌🏾Sensibilidad ≈ 95% para diagnóstico.
🔝Sensibilidad 78–90% para distinguir complicación.
🔍Protocolos de baja dosis (2 mSv) mantienen precisión.

🧡 𝑼𝒍𝒕𝒓𝒂𝒔𝒐𝒏𝒊𝒅𝒐 — 𝒑𝒓𝒊𝒎𝒆𝒓𝒂 𝒍𝒊́𝒏𝒆𝒂 𝒆𝒏 𝒏𝒊𝒏̃𝒐𝒔
🔹No radia, accesible.
🔹Sensibilidad variable (≈69%).

📸 𝑹𝒆𝒔𝒐𝒏𝒂𝒏𝒄𝒊𝒂 𝒎𝒂𝒈𝒏𝒆́𝒕𝒊𝒄𝒂 (𝑴𝑹𝑰)
👆🏾Alta precisión → útil en embarazo y pediatría.
🔶Limitada por disponibilidad.

🧮 𝐇𝐞𝐫𝐫𝐚𝐦𝐢𝐞𝐧𝐭𝐚𝐬 𝐜𝐨𝐦𝐛𝐢𝐧𝐚𝐝𝐚𝐬 (𝐜𝐥𝐢́𝐧𝐢𝐜𝐚 + 𝐢𝐦𝐚𝐠𝐞𝐧)

🕵🏾‍♂️Scores modernos como SAS 2.0 calculan probabilidad de apendicitis complicada → seleccionan candidatos para antibióticos.

6. 🛠️𝐓𝐑𝐀𝐓𝐀𝐌𝐈𝐄𝐍𝐓𝐎 — 𝐂𝐈𝐑𝐔𝐆𝐈́𝐀, 𝐀𝐍𝐓𝐈𝐁𝐈𝐎́𝐓𝐈𝐂𝐎𝐒 𝐘 𝐄𝐒𝐓𝐑𝐀𝐓𝐄𝐆𝐈𝐀𝐒 𝐌𝐈𝐗𝐓𝐀𝐒

🔪 𝑨𝒑𝒆𝒏𝒅𝒊𝒄𝒆𝒄𝒕𝒐𝒎𝒊́𝒂
🔬Laparoscópica → estándar por menor infección y mejor recuperación.
🔪🛌🏾Abierta → en casos complicados o recursos limitados.

💊 𝐀𝐧𝐭𝐢𝐛𝐢𝐨́𝐭𝐢𝐜𝐨𝐬 𝐜𝐨𝐦𝐨 𝐭𝐫𝐚𝐭𝐚𝐦𝐢𝐞𝐧𝐭𝐨 𝐩𝐫𝐢𝐦𝐚𝐫𝐢𝐨
🥹❌Pacientes con appendicolito tienen mayor probabilidad de fallo/recurrencia con antibióticos.

✔️ 𝑬𝒇𝒊𝒄𝒂𝒄𝒊𝒂
🔹70% evitan cirugía en 1 año (APPAC).
🔹60–65% evitan en CODA.

📈 𝑹𝒆𝒄𝒖𝒓𝒓𝒆𝒏𝒄𝒊𝒂
🔍30–40% a 3–5 años.

⚠️ 𝑭𝒂𝒄𝒕𝒐𝒓𝒆𝒔 𝒅𝒆 𝒇𝒓𝒂𝒄𝒂𝒔𝒐
🔹Appendicolito
🔹Diámetro ≥15 mm
🔹Fiebre >38 °C

💉𝑹𝒆𝒈𝒊́𝒎𝒆𝒏𝒆𝒔
🕦24 h de IV + antibiótico oral.
🩸Estudios recientes: solo vía oral también viable en seleccionados.

🧨𝐀𝐩𝐞𝐧𝐝𝐢𝐜𝐢𝐭𝐢𝐬 𝐜𝐨𝐦𝐩𝐥𝐢𝐜𝐚𝐝𝐚
▪️Perforación, absceso, flegmón.
▪️Manejo: drenaje + antibióticos o cirugía inmediata según estabilidad.

🧬𝐍𝐞𝐨𝐩𝐥𝐚𝐬𝐢𝐚𝐬 𝐚𝐩𝐞𝐧𝐝𝐢𝐜𝐮𝐥𝐚𝐫𝐞𝐬 𝐲 𝐞𝐝𝐚𝐝
▪️Riesgo 14% en pacientes con absceso.
▪️En >35–40 años se recomienda: Colonoscopia
▪️Imagen de vigilancia
▪️Considerar apendicectomía de intervalo

🧑‍⚕️❤️ 𝐑𝐄𝐒𝐔𝐋𝐓𝐀𝐃𝐎𝐒 𝐂𝐄𝐍𝐓𝐑𝐀𝐃𝐎𝐒 𝐄𝐍 𝐄𝐋 𝐏𝐀𝐂𝐈𝐄𝐍𝐓𝐄
😌 Calidad de vida
🔝Antibióticos → menos días de discapacidad inicial.
👌🏾Cirugía → menor ansiedad por recurrencia.

🔮 𝐆𝐀𝐏𝐒 𝐃𝐄 𝐂𝐎𝐍𝐎𝐂𝐈𝐌𝐈𝐄𝐍𝐓𝐎 𝐘 𝐏𝐄𝐑𝐒𝐏𝐄𝐂𝐓𝐈𝐕𝐀𝐒 𝐅𝐔𝐓𝐔𝐑𝐀𝐒

😶Falta definir claramente qué es “complicada”.
🔍Identificar biomarcadores de progresión.

🧪 𝑬𝒔𝒕𝒖𝒅𝒊𝒐𝒔 𝒆𝒏 𝒄𝒖𝒓𝒔𝒐
💊Regímenes antibióticos más breves.
🔹Ensayos con placebo para evaluar autolimitación.

📚 𝐑𝐄𝐅𝐄𝐑𝐄𝐍𝐂𝐈𝐀

Salminen P., Haijanen J., Minneci P.C., et al. Appendicitis. Nature Reviews Disease Primers (2025).
DOI: 10.1038/s41572-025-00659-6

15/11/2025

🫀 𝗖𝗹𝗮𝘀𝗶𝗳𝗶𝗰𝗮𝗰𝗶𝗼́𝗻 𝗵𝗲𝗺𝗼𝗱𝗶𝗻𝗮́𝗺𝗶𝗰𝗮 𝘁𝗶𝗽𝗼 𝗙𝗼𝗿𝗿𝗲𝘀𝘁𝗲𝗿: 𝗟𝗼 𝗾𝘂𝗲 𝗱𝗲𝗯𝗲𝗺𝗼𝘀 𝘀𝗮𝗯𝗲𝗿

🔷 𝐏𝐑𝐈𝐌𝐄𝐑𝐎: 𝐄𝐣𝐞𝐬 𝐝𝐞𝐥 𝐝𝐢𝐚𝐠𝐫𝐚𝐦𝐚

𝑬𝒋𝒆 𝒗𝒆𝒓𝒕𝒊𝒄𝒂𝒍 → 𝑷𝒆𝒓𝒇𝒖𝒔𝒊𝒐́𝒏 (𝑪𝒂𝒓𝒅𝒊𝒂𝒄 𝑰𝒏𝒅𝒆𝒙, 𝑪𝑰)

⬆️Arriba = buena perfusión (CI alto ≥ 2.2 L/min/m²)
⬇️Abajo = mala perfusión (CI bajo < 2.2 L/min/m²)

𝑬𝒋𝒆 𝒉𝒐𝒓𝒊𝒛𝒐𝒏𝒕𝒂𝒍 → 𝑪𝒐𝒏𝒈𝒆𝒔𝒕𝒊𝒐́𝒏 (𝑷𝑨𝑶𝑷 / 𝑷𝑪𝑷 𝒂𝒍𝒕𝒂)

⬅️Izquierda = PAOP baja → no congestión → pulmones secos
➡️Derecha = PAOP alta → congestión → edema pulmonar

🔵🔴Esta combinación permite identificar cuatro fenotipos clínicos, cada uno con características fisiopatológicas y manifestaciones específicas.

🟩 𝐂𝐥𝐚𝐬𝐞 𝐈: ❞𝐂𝐚𝐥𝐢𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐲 𝐬𝐞𝐜𝐨❞ (𝐩𝐞𝐫𝐟𝐮𝐬𝐢𝐨́𝐧 𝐜𝐨𝐧𝐬𝐞𝐫𝐯𝐚𝐝𝐚 𝐲 𝐚𝐮𝐬𝐞𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐝𝐞 𝐜𝐨𝐧𝐠𝐞𝐬𝐭𝐢𝐨́𝐧)

🧠 𝑭𝒊𝒔𝒊𝒐𝒑𝒂𝒕𝒐𝒍𝒐𝒈𝒊́𝒂:
El corazón mantiene un gasto suficiente para abastecer la demanda metabólica de los órganos.
La presión en la circulación pulmonar permanece normal, lo que evita la extravasación de líquido hacia los alvéolos.
No existe retención significativa de volumen intravascular.

🩺 𝑪𝒂𝒓𝒂𝒄𝒕𝒆𝒓𝒊́𝒔𝒕𝒊𝒄𝒂𝒔 𝒄𝒍𝒊́𝒏𝒊𝒄𝒂𝒔:

🔹Piel cálida y bien perfundida 🙂
🔹Ausencia de disnea 🙂
🔹Ausencia de estertores pulmonares 🙂
🔹Función renal preservada 🙂
🔹Ausencia de edema periférico 🙂

☠️ Mortalidad aproximada: menos del tres por ciento.

🟦 𝐂𝐥𝐚𝐬𝐞 𝐈𝐈: ❞𝐂𝐚𝐥𝐢𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐲 𝐡𝐮́𝐦𝐞𝐝𝐨❞ (𝐩𝐞𝐫𝐟𝐮𝐬𝐢𝐨́𝐧 𝐜𝐨𝐧𝐬𝐞𝐫𝐯𝐚𝐝𝐚 𝐲 𝐜𝐨𝐧𝐠𝐞𝐬𝐭𝐢𝐨́𝐧 𝐩𝐮𝐥𝐦𝐨𝐧𝐚𝐫)

🧠 𝑭𝒊𝒔𝒊𝒐𝒑𝒂𝒕𝒐𝒍𝒐𝒈𝒊́𝒂:
El corazón aún logra mantener un gasto adecuado, pero presenta una presión de llenado elevada.
Esta presión elevada se transmite hacia la aurícula izquierda y posteriormente hacia las venas pulmonares, generando aumento de la presión hidrostática en los capilares alveolares.
El resultado es la formación de líquido dentro de los alvéolos, lo que constituye edema pulmonar de origen cardiogénico.

🩺 𝑪𝒂𝒓𝒂𝒄𝒕𝒆𝒓𝒊́𝒔𝒕𝒊𝒄𝒂𝒔 𝒄𝒍𝒊́𝒏𝒊𝒄𝒂𝒔:

🔹Piel cálida y bien perfundida 🙂
🔹Disnea y dificultad respiratoria 😮‍💨
🔹Ortopnea 😮‍💨
🔹Estertores crepitantes por líquido en alvéolos 🫁💧
🔹Ingurgitación venosa yugular 🫁
🔹Edema en extremidades inferiores 🦶💧

☠️ Mortalidad aproximada: diez por ciento.

🟥 𝑪𝒍𝒂𝒔𝒆 𝑰𝑰𝑰: ❞𝑭𝒓𝒊́𝒐 𝒚 𝒔𝒆𝒄𝒐❞ (𝒉𝒊𝒑𝒐𝒑𝒆𝒓𝒇𝒖𝒔𝒊𝒐́𝒏 𝒔𝒊𝒔𝒕𝒆́𝒎𝒊𝒄𝒂 𝒔𝒊𝒏 𝒄𝒐𝒏𝒈𝒆𝒔𝒕𝒊𝒐́𝒏 𝒑𝒖𝒍𝒎𝒐𝒏𝒂𝒓)

🧠 𝑭𝒊𝒔𝒊𝒐𝒑𝒂𝒕𝒐𝒍𝒐𝒈𝒊́𝒂:
El gasto cardíaco se encuentra reducido, ya sea por una disminución real del volumen circulante o por una disfunción severa del ventrículo izquierdo que impide la propulsión adecuada de sangre.
La presión en la circulación pulmonar se mantiene normal o baja, por lo que no se genera acumulación de líquido en alvéolos.
La perfusión insuficiente provoca activación neurohormonal y vasoconstricción periférica.

🩺 𝑪𝒂𝒓𝒂𝒄𝒕𝒆𝒓𝒊́𝒔𝒕𝒊𝒄𝒂𝒔 𝒄𝒍𝒊́𝒏𝒊𝒄𝒂𝒔:

🔹Extremidades frías ❄️
🔹Pulsos débiles ❄️
🔹Hipotensión 😵
🔹Oliguria por hipoperfusión renal 🚫💧
🔹Alteración del estado mental por hipoperfusión cerebral 🧠⚠️
🔹Pulmones sin estertores 🫁

☠️ Mortalidad aproximada: veintitrés por ciento.

🟥🟦 𝐂𝐥𝐚𝐬𝐞 𝐈𝐕: ❞𝐅𝐫𝐢́𝐨 𝐲 𝐡𝐮́𝐦𝐞𝐝𝐨❞ (𝐡𝐢𝐩𝐨𝐩𝐞𝐫𝐟𝐮𝐬𝐢𝐨́𝐧 𝐬𝐢𝐬𝐭𝐞́𝐦𝐢𝐜𝐚 𝐲 𝐜𝐨𝐧𝐠𝐞𝐬𝐭𝐢𝐨́𝐧 𝐩𝐮𝐥𝐦𝐨𝐧𝐚𝐫)

🧠 𝑭𝒊𝒔𝒊𝒐𝒑𝒂𝒕𝒐𝒍𝒐𝒈𝒊́𝒂:
Es el cuadro típico de choque cardiogénico.
La disminución severa del gasto cardíaco causa perfusión deficiente de órganos vitales.
Al mismo tiempo, la incapacidad del ventrículo izquierdo para eyectar sangre eleva de forma importante la presión de llenado ventricular.
Esta presión elevada se transmite hacia aurícula izquierda, venas pulmonares y capilares alveolares, generando edema pulmonar.
Se desarrolla acidosis, disfunción renal, alteraciones neurológicas y vasoconstricción intensa.

🩺 𝑪𝒂𝒓𝒂𝒄𝒕𝒆𝒓𝒊́𝒔𝒕𝒊𝒄𝒂𝒔 𝒄𝒍𝒊́𝒏𝒊𝒄𝒂𝒔:

🔹Extremidades frías y moteadas ❄️🟣
🔹Disnea grave 😮‍💨
🔹Edema pulmonar manifiesto 🫁💧
🔹Estertores difusos 🫁
🔹Ingurgitación yugular marcada 🫁
🔹Hipotensión severa 😵
🔹Oliguria y deterioro renal 🚫💧
🔹Confusión y somnolencia 🧠⚠️

☠️ Mortalidad aproximada: cincuenta y un por ciento.

🔍 𝙎𝙞𝙜𝙣𝙤𝙨 𝙦𝙪𝙚 𝙞𝙣𝙙𝙞𝙘𝙖𝙣 𝙝𝙞𝙥𝙤𝙥𝙚𝙧𝙛𝙪𝙨𝙞𝙤́𝙣 𝙨𝙞𝙨𝙩𝙚́𝙢𝙞𝙘𝙖

▪️Extremidades frías ❄️
▪️Oliguria 🚫💧
▪️Elevación de compuestos nitrogenados sanguíneos 🧪
▪️Alteración del estado mental 🧠⚠️
▪️Hiponatremia por activación neurohormonal ⚗️
▪️Respuesta deficiente a diuréticos 💊

🔍 𝙎𝙞𝙜𝙣𝙤𝙨 𝙦𝙪𝙚 𝙞𝙣𝙙𝙞𝙘𝙖𝙣 𝙘𝙤𝙣𝙜𝙚𝙨𝙩𝙞𝙤́𝙣 𝙨𝙞𝙨𝙩𝙚́𝙢𝙞𝙘𝙖 𝙮 𝙥𝙪𝙡𝙢𝙤𝙣𝙖𝙧

▪️Aumento de la presión venosa yugular 🫁
▪️Presencia de reflujo hepatoyugular 🩺
▪️Edema periférico 🦶💧
▪️Disnea y ortopnea 😮‍💨
▪️Episodios nocturnos de disnea 😮‍💨🌙
▪️Ganancia de peso por retención hídrica ⚖️
▪️Líneas B detectadas por ultrasonido pulmonar

15/11/2025

𝗨𝗹𝘁𝗿𝗮𝗳𝗶𝗹𝘁𝗿𝗮𝗰𝗶𝗼́𝗻 𝘃𝗲𝗿𝘀𝘂𝘀 𝗱𝗶𝘂𝗿𝗲́𝘁𝗶𝗰𝗼𝘀 𝗶𝗻𝘁𝗿𝗮𝘃𝗲𝗻𝗼𝘀𝗼𝘀 𝗲𝗻 𝗽𝗮𝗰𝗶𝗲𝗻𝘁𝗲𝘀 𝗵𝗼𝘀𝗽𝗶𝘁𝗮𝗹𝗶𝘇𝗮𝗱𝗼𝘀 𝗽𝗼𝗿 𝗶𝗻𝘀𝘂𝗳𝗶𝗰𝗶𝗲𝗻𝗰𝗶𝗮 𝗰𝗮𝗿𝗱𝗶𝗮𝗰𝗮 𝗮𝗴𝘂𝗱𝗮𝗺𝗲𝗻𝘁𝗲 𝗱𝗲𝘀𝗰𝗼𝗺𝗽𝗲𝗻𝘀𝗮𝗱𝗮

🧑‍🤝‍🧑 𝐏 – 𝐏𝐚𝐜𝐢𝐞𝐧𝐭𝐞𝐬 👇

Adultos ≥18 años hospitalizados por insuficiencia cardiaca descompensada con hipervolemia (≥2 signos clínicos)

▪️Edema periférico ≥2+
▪️Ingurgitación yugular ≥7 cm
▪️Edema pulmonar o derrame pleural en Rx
▪️Hepatomegalia/ascitis
▪️Estertores, disnea paroxística nocturna u ortopnea

Randomizados dentro de las primeras 24 horas de hospitalización

🔴Sin límite por fracción de eyección (71% tenían FE 3.0 mg/dl
🔹PAS 45%
🔹Requerimiento de inotrópicos/vasopresores
🔹Infección sistémica
🔹Trasplante cardiaco previo
🔹Uso de contraste previo al ingreso

📍 28 centros en EE. UU.

💉𝐈 – 𝐈𝐧𝐭𝐞𝐫𝐯𝐞𝐧𝐜𝐢𝐨́𝐧: 𝐔𝐥𝐭𝐫𝐚𝐟𝐢𝐥𝐭𝐫𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐯𝐞𝐧𝐨-𝐯𝐞𝐧𝐨𝐬𝐚 (𝐔𝐅)

Tecnología utilizada: Aquadex System 100
Características clave ⚙️

▪️Ultrafiltración con filtro de 0.12 m²
▪️Flujo sanguíneo 10–40 mL/min
▪️Volumen extracorpóreo 33 mL
▪️Remoción de fluidos hasta 500 mL/h
▪️Anticoagulación con heparina (ACT 180–220 s)

🚫 𝑷𝒓𝒐𝒕𝒐𝒄𝒐𝒍𝒐

🕔En las primeras 48 h: solo UF, diuréticos IV prohibidos
⌛Tasa y duración decidida por el médico
📉Promedio de UF: 241 mL/h por 12.3 h

💊 𝑪 – 𝑪𝒐𝒎𝒑𝒂𝒓𝒂𝒄𝒊𝒐́𝒏: 𝑻𝒆𝒓𝒂𝒑𝒊𝒂 𝒆𝒔𝒕𝒂́𝒏𝒅𝒂𝒓 𝒄𝒐𝒏 𝒅𝒊𝒖𝒓𝒆́𝒕𝒊𝒄𝒐𝒔 𝑰𝑽

🔹Dosis mínima: ≥2× la dosis oral previa al ingreso, por cada período de 24 h
▪️Equivalencias diuréticas: 1 mg bumetanida = 10 mg torsemida = 20 mg furosemida
🔹Total promedio administrado: 181 ± 121 mg furosemida-equivalente
▪️68% bolo, 32% infusión continua

🎯 𝐎 – 𝐎𝐮𝐭𝐜𝐨𝐦𝐞𝐬 / 𝐑𝐞𝐬𝐮𝐥𝐭𝐚𝐝𝐨𝐬

🟩 Primarios

1️⃣ Pérdida de peso a las 48 h ⚖️. UF: 5.0 ± 3.1 kg

Diuréticos: 3.1 ± 3.5 kg ➡️ UF superior (p = 0.001)

2️⃣ Mejoría de disnea a 48 h 😮‍💨

Similar en ambos grupos (Likert 1–7) ➡️ No diferencia significativa

🟦 Seguridad primaria

🔬 Función renal

🔹Cambios en creatinina similares en todos los tiempos (8, 24, 48, 72 h, alta, 10, 30, 90 días)
🔹Incremento ≥0.3 mg/dl: no diferencias

⚠️ Hipotensión

UF: 4%

Diuréticos: 3% ➡️ Sin diferencia

🧂 Electrolitos Hipokalemia (

13/11/2025

💊⚪ 🧠𝗔𝗺𝗮𝗻𝘁𝗮𝗱𝗶𝗻𝗮 𝘆 𝗠𝗼𝗱𝗮𝗳𝗶𝗻𝗶𝗹𝗼 𝗰𝗼𝗺𝗼 𝗡𝗲𝘂𝗿𝗼𝗲𝘀𝘁𝗶𝗺𝘂𝗹𝗮𝗻𝘁𝗲𝘀 𝘁𝗿𝗮𝘀 𝘂𝗻 𝗔𝗰𝗰𝗶𝗱𝗲𝗻𝘁𝗲 𝗖𝗲𝗿𝗲𝗯𝗿𝗼𝘃𝗮𝘀𝗰𝘂𝗹𝗮𝗿 𝗔𝗴𝘂𝗱𝗼: 𝗨𝗻 𝗘𝘀𝘁𝘂𝗱𝗶𝗼 𝗥𝗲𝘁𝗿𝗼𝘀𝗽𝗲𝗰𝘁𝗶𝘃𝗼 𝗲𝗻 𝗣𝗮𝗰𝗶𝗲𝗻𝘁𝗲𝘀 𝗱𝗲 𝗨𝗻𝗶𝗱𝗮𝗱 𝗱𝗲 𝗖𝘂𝗶𝗱𝗮𝗱𝗼𝘀 𝗜𝗻𝘁𝗲𝗻𝘀𝗶𝘃𝗼𝘀

🎯 𝑶𝒃𝒋𝒆𝒕𝒊𝒗𝒐: el uso de amantadina y modafinilo como neuroestimulantes en pacientes con ictus agudo (HIC, ACI, HSA) ingresados en UCI. Describir prácticas de administración, eficacia clínica y seguridad.

👥 𝑷𝒐𝒃𝒍𝒂𝒄𝒊𝒐́𝒏: 87 pacientes evaluados (41 HIC, 29 ACI, 17 HSA).Edad mediana: 66 años.64% hombres.

💊 𝑭𝒂́𝒓𝒎𝒂𝒄𝒐𝒔 𝒂𝒅𝒎𝒊𝒏𝒊𝒔𝒕𝒓𝒂𝒅𝒐𝒔

👉 : Fármaco inicial en 82% de los pacientes.

🔹Dosis más frecuente:
100 mg cada 12 horas (86% de los casos con función renal normal).
🔹Ajustes: incremento por somnolencia persistente; reducción por delirium o agitación.
🔹En pacientes con insuficiencia renal: 50 mg cada 48 h o semanal.

👉 :
🔹Fármaco inicial en 15% de los pacientes.
🔹Dosis más frecuente: 100 mg cada 12 horas (54%).
🔹Otros esquemas: 200 mg/día o 200 mg cada 12 h.
🔹Ajustes: aumento por falta de respuesta, reducción por agitación o insomnio.
🔹Combinación: 3% inició ambos fármacos juntos (más frecuente 100 mg/12 h de cada uno).

✅ 𝑬𝒇𝒆𝒄𝒕𝒊𝒗𝒊𝒅𝒂𝒅
☺️Respondieron 53% de los pacientes (42/79).
👉Amantadina en monoterapia: 55% respondedores.
👉Amantadina + Modafinilo: 33% respondedores.
👉Modafinilo en monoterapia: 0% respondedores.
⌛Tiempo a la respuesta: 3 días (mediana).

🤗🫰Los respondedores fueron dados de alta más a casa o rehabilitación (90% vs 62%).

⚠️ 𝑺𝒆𝒈𝒖𝒓𝒊𝒅𝒂𝒅
🫠 Efecto adverso más común: alteraciones del sueño (16%).
😪😤 Otros: agitación (10%), espasticidad (10%), prolongación de QTc (7% con amantadina), convulsiones nuevas (6%).
❌ Amantadina se suspendió en algunos por delirium, convulsiones o agitación; modafinilo en uno por insomnio/agitación.

📌 𝑪𝒐𝒏𝒄𝒍𝒖𝒔𝒊𝒐́𝒏
👉Amantadina parece más eficaz que modafinilo para mejorar la vigilia tras ictus agudo en UCI.
💊Dosis típica: 100 mg cada 12 h para ambos fármacos.
👉Modafinilo en monoterapia no mostró beneficio en este estudio.
🫠😪Efectos adversos principales: insomnio y agitación, con precaución en riesgo de convulsiones.

⬇️⬇️⬇️⬇️⬇️
https://doi.org/10.1007/s12028-020-00986-4