11/06/2019
¿Ácido láctico o lactato?
¿La producción de lactato es realmente la causante de la acidosis metabólica?
Las explicaciones expuestas hasta ahora en revisiónes de trabajos previos de numerosos científicos presentan otras explicaciones
a la bioquímica de la acidosis metabólica, que
pueden resumirse en las siguientes afirmaciones:
– Que la acidosis metabólica es causada por
un aumento del ATP no-mitocondrial.
– Que la producción de lactato es fundamental en el músculo para producir NAD+ cytosólico y continuar la regeneración del ATP glucolítico.
– Que la producción de lactato consume dos
protones y, consecuentemente, retarda la
acidosis.
– Que el lactato facilita la eliminación del
protón del músculo a través de los MCTs
(monocarboxilatos transportadores).
Continuamente el ATP es descompuesto en ADP y Pi y un protón es liberado. Los protones son usados por la mitocondria para la fosforilación oxidativa, y mantener el gradiente protón en el espacio intermembranoso. Sin embargo, cuando la intensidad del ejercicio aumenta por encima del steady-state, hay una mayor dependencia del ATP generado por fuentes no-mitocondriales (glucólisis y sistema fosfágeno). Este incremento en la demanda de ATP aumenta la liberación de protones y causa acidosis.
En él, el Pyruvato, NADH y los protones producidos en la glucólisis, así como los productos derivados de la hidrólisis de ATP (ADP, Pi, H+), durante un ejercicio al 60% del VO2max son consumidos por la mitocondria como sustratos de la respiración mitocondrial.
En este contexto la hidrólisis de ATP ocurre en un ratio que no puede ser soportado al 100% por la respiración mitocondrial. La acumulación final de protones es un balance entre: las reacciones que consumen
y liberan protones, la amortiguación celular, y
el transporte del protón fuera de la célula. La causa bioquímica de la acumulación de protón, no es la producción de lactato, sino la hidrólisis de ATP. Al mismo tiempo, y bajo estas condiciones, aumenta la producción de lactato para impedir la acumulación de pyruvato y suministrar NAD+para la fase 2 de la glucólisis. Por lo tanto, si el músculo no produjera lactato, la acidosis y la fatiga muscular ocurrirían con mayor prontitud.
El lactato es actualmente conocido como un metabolito de alto valor como transportador de energía puesto que tiene la capacidad de viajar por el torrente sanguíneo haciendo la conversión a pyruvato y continuar su oxidación en células que trabajen un metabolismo aeróbicos, teniendo la particularidad de ser utilizado preferentemente por algunas células incluso por encima de la glucosa para la producción de ATP.
Además actualmente se sabe que el ácido láctico no se produce en el músculo y que el cuerpo lo produce en muy bajas cantidades echando para atrás la teoría de que este es el responsable del dolor post ejercicio. Existen nuevas teorías más aceptadas por la comunidad científica mencionado que esté dolor es producto de micro rupturas de tejido muscular por la exposición del cuerpo a nuevos ejercicios.
