05/01/2026
Perth, Australia. 1982. Un joven gastroenterólogo llamado Barry Marshall estaba mirando algo que, en teoría, no debería existir.
Bajo el microscopio, en biopsias tomadas a pacientes con úlceras de estómago, seguía viendo lo mismo: bacterias curvas, en forma de espiral, colonizando el revestimiento del estómago.
Eso era imposible. Todo el mundo “sabía” que las bacterias no podían sobrevivir en el estómago. El ácido gástrico era demasiado fuerte —un pH de 1,5 a 3,5—, un medio tan corrosivo que podía destruir a la mayoría de los microorganismos. Los manuales médicos lo afirmaban sin dudar: el estómago es estéril.
Pero las bacterias estaban allí. Marshall podía verlas.
Su colega, el patólogo Robin Warren, llevaba meses notando esas mismas bacterias en muestras de biopsia. Se lo había comentado a otros médicos. Lo habían descartado como contaminación o una identificación errónea.
Pero Marshall y Warren no estaban viendo contaminación. Estaban viendo un patrón. Casi todos los pacientes con úlceras gástricas tenían esas bacterias en espiral. Los pacientes sin úlceras rara vez las tenían.
Formularon una hipótesis: ¿y si esas bacterias causaban las úlceras de estómago?
La reacción del mundo médico fue rápida y dura: Están equivocados. Eso es ridículo. Claramente no entienden lo básico de la gastroenterología.
A principios de los años ochenta, la causa de las úlceras de estómago era “ciencia cerrada”. Todo el mundo sabía qué las causaba:
Estrés - Personalidades tipo A, ansiedad, trabajos de alta presión
Comida picante - Ajíes, alimentos ácidos
Exceso de ácido estomacal - Predisposición genética a producir más ácido
Estilo de vida - Tabaco, alcohol, horarios irregulares
El tratamiento también estaba bien establecido: antiácidos, fármacos para reducir el ácido, dietas blandas, manejo del estrés. Si eso fallaba, cirugía —extirpar parte del estómago o cortar el nervio vago para reducir la producción de ácido.
Las úlceras se consideraban una condición crónica y recurrente. Los pacientes las manejaban de por vida. Las farmacéuticas ganaban fortunas con los reductores de ácido. Los cirujanos realizaban miles de operaciones de úlcera cada año.
Y dos médicos en Australia estaban diciendo: Es una bacteria. Podemos curarlo con antibióticos.
La respuesta de la comunidad médica fue despectiva, a veces hostil:
“Si tienen razón, ¿por qué nadie lo ha encontrado en 100 años de gastroenterología?”
“Las bacterias no sobreviven al ácido del estómago. Biología básica.”
“Son dos investigadores desconocidos intentando hacerse un nombre con una teoría disparatada.”
Marshall y Warren intentaron publicar sus hallazgos. Las revistas los rechazaban. Presentaban en congresos. El público era, como mínimo, escéptico; a veces, abiertamente desdeñoso.
Intentaron probar su teoría con modelos animales —infectando ratones, cerdos, ratas— para mostrar que causaba úlceras.
No funcionó como esperaban. Reproducir la infección en animales comunes era extraordinariamente difícil, y los ensayos en humanos eran muy complicados de aprobar para una idea que muchos consideraban “imposible”.
Marshall se quedó atrapado. Tenía una teoría que creía correcta. Tenía evidencia observacional. Pero no podía demostrar la causa de forma definitiva y, sin esa prueba, el mundo médico no la aceptaría.
Así que en 1984, Barry Marshall hizo algo que, según cómo se mire, fue una genialidad desesperada o una locura total.
Decidió infectarse a sí mismo.
Sin aprobación formal. Sin avisar al comité de ética del hospital. Se lo dijo a su esposa —que se horrorizó—, pero siguió adelante.
Marshall fue al laboratorio y preparó un cultivo de Helicobacter pylori tomado de un paciente con gastritis severa. Lo hizo crecer en una placa de Petri hasta tener una “sopa” bacteriana concentrada.
Luego, con el estómago vacío, se lo bebió.
Más tarde describió el sabor como “agua de pantano”. Consumió miles de millones de bacterias vivas que, supuestamente, no podían sobrevivir en el estómago humano.
Y entonces esperó.
Durante dos días, no pasó nada. Marshall empezó a temer que su autoexperimento hubiese fallado —quizá su ácido gástrico había destruido las bacterias, o tal vez era naturalmente inmune—.
Al tercer día, empezó a sentirse mal.
Para el quinto día, estaba muy enfermo. Náuseas. Vómitos. Su esposa notó que su aliento se había vuelto insoportable —un síntoma que más tarde se asoció con la infección por H. pylori—.
Diez días después de beberse las bacterias, Marshall se sometió a una endoscopia —una cámara que baja por la garganta para observar el estómago—.
Los resultados eran innegables.
Su mucosa, antes sana, estaba inflamada, roja y edematosa. Había desarrollado gastritis aguda. Las biopsias mostraron que su estómago estaba colonizado por Helicobacter pylori —en grandes cantidades—, esas bacterias que “no podían sobrevivir” al ácido gástrico.
Marshall había demostrado que la bacteria podía colonizar un estómago humano sano y provocar enfermedad.
Pero todavía no había terminado. Faltaba conectar el punto crucial: no solo gastritis, sino úlceras, y que los antibióticos podían resolver el problema.
Se trató con antibióticos y bismuto (Pepto-Bismol contiene bismuto, con propiedades antibacterianas). En pocas semanas, sus síntomas desaparecieron. Una endoscopia de control mostró que el estómago había sanado. La bacteria se había ido.
Se infectó, se enfermó y luego se curó. Todo el experimento —de la infección a la curación— quedó documentado con biopsias y fotografías.
Fue uno de los autoexperimentos más dramáticos de la medicina moderna.
Y aun así, muchos no le creyeron.
Las revistas seguían escépticas. Los críticos decían que la gastritis no era lo mismo que las úlceras, que su prueba no era controlada, que una experiencia personal no bastaba.
Pero Marshall y Warren siguieron. Publicaron series de casos. Documentaron tratamientos exitosos con antibióticos en pacientes con úlceras. Mostraron que erradicar H. pylori evitaba las recaídas —algo que los fármacos supresores de ácido no lograban por sí solos—.
Poco a poco, a regañadientes, la evidencia se volvió imposible de ignorar.
Con el tiempo, estudios de distintos países confirmaron sus hallazgos, y la práctica clínica empezó a cambiar.
La revolución fue total. En menos de una década, el tratamiento de las úlceras se transformó:
Antes: Medicación para reducir el ácido de por vida, restricciones dietéticas, a veces cirugía
Después: Un ciclo de antibióticos, y una cura duradera para la mayoría
Las cirugías por úlcera se desplomaron. La enfermedad ulcerosa crónica dejó de ser el destino inevitable de millones. Enormes cantidades de personas se liberaron de un problema que les habían dicho que era “para siempre”.
Y en 2005, veintiún años después de que Barry Marshall bebiera un cultivo bacteriano, él y Robin Warren recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina.
Fue una de las vindicaciones más impresionantes de la ciencia moderna.
Dos investigadores, trabajando en un hospital de Perth —lejos de los centros médicos más prestigiosos—, pusieron patas arriba décadas de consenso.
Fueron ridiculizados, rechazados, tratados como excéntricos. No podían publicar en las grandes revistas. No conseguían financiamiento. Todo el peso de la medicina establecida decía que estaban equivocados.
Y tenían razón.
El autoexperimento de Marshall sería difícil de justificar con los estándares éticos actuales. Fue peligroso. Podría haber salido muy mal.
Pero funcionó. Aportó una prueba que muchos no pudieron seguir apartando. Obliga a mirar de frente la evidencia cuando la costumbre dicta lo contrario.
A Marshall le preguntan a menudo si se arrepiente. Su respuesta, en esencia, es simple: Ni por un segundo.
Había intentado todo lo demás. Había seguido canales formales. Había enviado artículos, presentado datos, propuesto estudios. Todo rechazado.
El autoexperimento fue un último recurso —pero fue lo que rompió, por fin, el muro del dogma.
Esta historia revela algo importante sobre cómo progresa la ciencia en la vida real.
Nos gusta pensar que la ciencia sigue la evidencia, que las buenas ideas ganan por debate racional y experimentos cuidadosos.
Pero la realidad es más desordenada. El consenso puede enquistarse. Los expertos protegen territorio. Las revistas prefieren lo que confirma lo ya aceptado. Y hay intereses económicos que se benefician del statu quo.
Las ideas revolucionarias —incluso cuando son correctas— encuentran una resistencia enorme.
Thomas Kuhn lo llamó “cambio de paradigma”: el proceso lento y doloroso por el cual una comunidad científica abandona teorías viejas para adoptar otras nuevas. Casi nunca es limpio ni inmediato.
El hallazgo de Marshall y Warren pudo haberse aceptado mucho antes. La evidencia estaba ahí. Las implicaciones eran enormes.
En cambio, tomó años de lucha, más un acto extremo, más pruebas acumuladas desde muchos lugares antes de que una parte importante del mundo médico admitiera que el enfoque tradicional estaba incompleto.
¿Cuántas otras ideas correctas se descartan hoy porque desafían el consenso? ¿Cuántos investigadores se ignoran porque lo que dicen suena “demasiado raro”?
Esta historia no significa que toda teoría marginal sea cierta. La mayoría no lo son. El consenso existe por razones reales: muchas objeciones están equivocadas.
Pero a veces —raramente, pero a veces— la idea “loca” es la correcta. Y cuando eso pasa, hace falta gente lo bastante valiente (o terca) para seguir insistiendo cuando todos dicen que no.
Barry Marshall fue lo bastante terco como para beberse una bacteria.
Se enfermó para demostrar un punto.
Aguantó burlas, rechazos y años de aislamiento profesional.
Y porque se negó a rendirse, millones se libraron de una enfermedad que les habían dicho que era incurable.
Hoy, la infección por Helicobacter pylori se reconoce como causa principal de muchas úlceras gástricas y duodenales, de numerosos casos de gastritis y de una parte de los cánceres gástricos. Detectarla y erradicarla es práctica médica habitual en gran parte del mundo.
La bacteria que “no podía existir” en el estómago se convirtió en uno de los patógenos más estudiados de la medicina.
Y Barry Marshall, el gastroenterólogo al que le dijeron que no entendía biología básica, tiene un Premio Nobel en su estantería.
A veces, tener razón no basta. A veces, hay que estar dispuesto a beberse la bacteria para poder demostrarlo.
Fuente: Nobel Prize ("El Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2005", 2005)
