Residentes HEP

14/10/2025

El hospital infantil Doernbecher de Portland (Oregón, EEUU) ha publicado la sexta edición de su guía de bolsillo para la asistencia pediátrica de emergencia. Puedes descargarte este interesante documento, en formato pdf, en esta dirección:https://www.ohsu.edu/sites/default/files/2019-10/Pediatric-Emergency-Management-Guide.pdf

02/10/2025

No te pierdas nuestra última publicación
“Programación del ventilador en ventilación
pediátrica unipulmonar”

Este artículo en la Revista Chilena de Anestesia sintetiza la mejor evidencia disponible para guiar el manejo ventilatorio, donde pequeños ajustes en VT, PEEP, FiO₂ o modalidad pueden marcar la diferencia en la seguridad y el pronóstico

https://revistachilenadeanestesia.cl/revchilanestv54n5-05/da

01/10/2025

𝗔𝗗𝗠𝗜𝗡𝗜𝗦𝗧𝗥𝗔𝗖𝗜𝗢́𝗡 𝗗𝗘 𝗗𝗢𝗕𝗨𝗧𝗔𝗠𝗜𝗡𝗔: 𝗨𝗡𝗔 𝗣𝗥𝗢𝗣𝗨𝗘𝗦𝗧𝗔 𝗣𝗔𝗥𝗔 𝗨𝗡 𝗘𝗡𝗙𝗢𝗤𝗨𝗘 𝗘𝗦𝗧𝗔𝗡𝗗𝗔𝗥𝗜𝗭𝗔𝗗𝗢 🫀
🔥 𝗟𝗼 𝗾𝘂𝗲 𝗱𝗲𝗯𝗲𝗺𝗼𝘀 𝗹𝗹𝗲𝘃𝗮𝗿 𝗮 𝗻𝘂𝗲𝘀𝘁𝗿𝗼 𝗵𝗼𝘀𝗽𝗶𝘁𝗮𝗹 𝘆 𝗾𝘂𝗲 𝗻𝗼 𝗲𝘀𝘁𝗮 𝗲𝗻 𝗹𝗼𝘀 𝗹𝗶𝗯𝗿𝗼𝘀🤔:
🔥 𝙻𝚊 𝚍𝚘𝚋𝚞𝚝𝚊𝚖𝚒𝚗𝚊 𝚎𝚜 𝚎𝚕 𝚊𝚐𝚎𝚗𝚝𝚎 𝚒𝚗𝚘𝚝𝚛𝚘́𝚙𝚒𝚌𝚘 𝚖𝚊́𝚜 𝚞𝚝𝚒𝚕𝚒𝚣𝚊𝚍𝚘 𝚊 𝚗𝚒𝚟𝚎𝚕 𝚖𝚞𝚗𝚍𝚒𝚊𝚕 𝚎𝚗 𝚙𝚊𝚌𝚒𝚎𝚗𝚝𝚎𝚜 𝚚𝚞𝚎 𝚛𝚎𝚚𝚞𝚒𝚎𝚛𝚎𝚗 𝚜𝚘𝚙𝚘𝚛𝚝𝚎 𝚊 𝚌𝚘𝚛𝚝𝚘 𝚙𝚕𝚊𝚣𝚘 𝚍𝚎𝚋𝚒𝚍𝚘 𝚊 𝚞𝚗𝚊 𝚌𝚘𝚗𝚝𝚛𝚊𝚌𝚝𝚒𝚕𝚒𝚍𝚊𝚍 𝚌𝚊𝚛𝚍𝚒́𝚊𝚌𝚊 𝚍𝚎𝚝𝚎𝚛𝚒𝚘𝚛𝚊𝚍𝚊, 𝚒𝚗𝚍𝚎𝚙𝚎𝚗𝚍𝚒𝚎𝚗𝚝𝚎𝚖𝚎𝚗𝚝𝚎 𝚍𝚎 𝚜𝚞 𝚎𝚝𝚒𝚘𝚕𝚘𝚐𝚒́𝚊
🔥 𝙻𝚊𝚜 𝚒𝚗𝚍𝚒𝚌𝚊𝚌𝚒𝚘𝚗𝚎𝚜 𝚌𝚘𝚖𝚞𝚗𝚎𝚜 𝚙𝚊𝚛𝚊 𝚕𝚊 𝚍𝚘𝚋𝚞𝚝𝚊𝚖𝚒𝚗𝚊 𝚎𝚗 𝚙𝚊𝚌𝚒𝚎𝚗𝚝𝚎𝚜 𝚌𝚛𝚒́𝚝𝚒𝚌𝚘𝚜 𝚜𝚘𝚗 𝚎𝚕 𝚜𝚑𝚘𝚌𝚔 𝚌𝚊𝚛𝚍𝚒𝚘𝚐𝚎́𝚗𝚒𝚌𝚘 , 𝚕𝚊 𝚍𝚒𝚜𝚏𝚞𝚗𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝚖𝚒𝚘𝚌𝚊́𝚛𝚍𝚒𝚌𝚊 𝚒𝚗𝚍𝚞𝚌𝚒𝚍𝚊 𝚙𝚘𝚛 𝚜𝚎𝚙𝚜𝚒𝚜 𝚌𝚘𝚗 𝚑𝚒𝚙𝚘𝚙𝚎𝚛𝚏𝚞𝚜𝚒𝚘́𝚗 𝚢 𝚎𝚕 𝚂𝙱𝙶𝙲
🔥 𝚅𝚊𝚛𝚒𝚘𝚜 𝚎𝚜𝚝𝚞𝚍𝚒𝚘𝚜 𝚑𝚊𝚗 𝚟𝚒𝚗𝚌𝚞𝚕𝚊𝚍𝚘 𝚕𝚊 𝚊𝚍𝚖𝚒𝚗𝚒𝚜𝚝𝚛𝚊𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝚍𝚎 𝚍𝚘𝚋𝚞𝚝𝚊𝚖𝚒𝚗𝚊 𝚌𝚘𝚗 𝚞𝚗 𝚖𝚊𝚢𝚘𝚛 𝚛𝚒𝚎𝚜𝚐𝚘 𝚍𝚎 𝚊𝚛𝚛𝚒𝚝𝚖𝚒𝚊𝚜 𝚢 𝚖𝚘𝚛𝚝𝚊𝚕𝚒𝚍𝚊𝚍, 𝚕𝚘 𝚚𝚞𝚎 𝚐𝚎𝚗𝚎𝚛𝚊 𝚒𝚗𝚚𝚞𝚒𝚎𝚝𝚞𝚍𝚎𝚜 𝚌𝚘𝚗 𝚛𝚎𝚜𝚙𝚎𝚌𝚝𝚘 𝚊 𝚜𝚞 𝚙𝚎𝚛𝚏𝚒𝚕 𝚐𝚎𝚗𝚎𝚛𝚊𝚕 𝚍𝚎 𝚋𝚎𝚗𝚎𝚏𝚒𝚌𝚒𝚘-𝚛𝚒𝚎𝚜𝚐𝚘
🔥 𝚂𝚒𝚗 𝚎𝚖𝚋𝚊𝚛𝚐𝚘, 𝚎𝚜 𝚖𝚊́𝚜 𝚙𝚕𝚊𝚞𝚜𝚒𝚋𝚕𝚎 𝚚𝚞𝚎 𝚕𝚊 𝚗𝚎𝚌𝚎𝚜𝚒𝚍𝚊𝚍 𝚍𝚎 𝚜𝚘𝚙𝚘𝚛𝚝𝚎 𝚒𝚗𝚘𝚝𝚛𝚘́𝚙𝚒𝚌𝚘 𝚏𝚞𝚎𝚛𝚊 𝚞𝚗 𝚖𝚊𝚛𝚌𝚊𝚍𝚘𝚛 𝚍𝚎 𝚕𝚊 𝚐𝚛𝚊𝚟𝚎𝚍𝚊𝚍 𝚍𝚎 𝚕𝚊 𝚎𝚗𝚏𝚎𝚛𝚖𝚎𝚍𝚊𝚍 𝚜𝚞𝚋𝚢𝚊𝚌𝚎𝚗𝚝𝚎, 𝚎𝚗 𝚕𝚞𝚐𝚊𝚛 𝚍𝚎 𝚛𝚎𝚙𝚛𝚎𝚜𝚎𝚗𝚝𝚊𝚛 𝚎𝚡𝚌𝚕𝚞𝚜𝚒𝚟𝚊𝚖𝚎𝚗𝚝𝚎 𝚞𝚗 𝚏𝚊𝚌𝚝𝚘𝚛 𝚌𝚊𝚞𝚜𝚊𝚕 𝚒𝚗𝚍𝚎𝚙𝚎𝚗𝚍𝚒𝚎𝚗𝚝𝚎 𝚚𝚞𝚎 𝚌𝚘𝚗𝚝𝚛𝚒𝚋𝚞𝚢𝚎𝚛𝚊 𝚊 𝚕𝚘𝚜 𝚛𝚎𝚜𝚞𝚕𝚝𝚊𝚍𝚘𝚜 𝚊𝚍𝚟𝚎𝚛𝚜𝚘𝚜.
🔥 𝙲𝚘𝚖𝚘 𝚌𝚞𝚊𝚕𝚚𝚞𝚒𝚎𝚛 𝚏𝚊́𝚛𝚖𝚊𝚌𝚘 𝚟𝚊𝚜𝚘𝚊𝚌𝚝𝚒𝚟𝚘, 𝚕𝚊 𝚍𝚘𝚋𝚞𝚝𝚊𝚖𝚒𝚗𝚊 𝚍𝚎𝚋𝚎 𝚙𝚛𝚎𝚜𝚌𝚛𝚒𝚋𝚒𝚛𝚜𝚎 𝚙𝚊𝚛𝚊 𝚕𝚘𝚐𝚛𝚊𝚛 𝚞𝚗 𝚘𝚋𝚓𝚎𝚝𝚒𝚟𝚘 𝚝𝚎𝚛𝚊𝚙𝚎́𝚞𝚝𝚒𝚌𝚘 𝚎𝚜𝚙𝚎𝚌𝚒́𝚏𝚒𝚌𝚘.
🔥 𝙴𝚗 𝚙𝚊𝚛𝚝𝚒𝚌𝚞𝚕𝚊𝚛, 𝚗𝚘 𝚍𝚎𝚋𝚎 𝚊𝚍𝚖𝚒𝚗𝚒𝚜𝚝𝚛𝚊𝚛𝚜𝚎 𝚞́𝚗𝚒𝚌𝚊𝚖𝚎𝚗𝚝𝚎 𝚙𝚊𝚛𝚊 𝚖𝚎𝚓𝚘𝚛𝚊𝚛 𝚕𝚊 𝚏𝚛𝚊𝚌𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝚍𝚎 𝚎𝚢𝚎𝚌𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝚍𝚎𝚕 𝚟𝚎𝚗𝚝𝚛𝚒́𝚌𝚞𝚕𝚘 𝚒𝚣𝚚𝚞𝚒𝚎𝚛𝚍𝚘 𝚘 𝚎𝚕 𝚟𝚘𝚕𝚞𝚖𝚎𝚗 𝚜𝚒𝚜𝚝𝚘́𝚕𝚒𝚌𝚘, 𝚜𝚒𝚗𝚘 𝚙𝚊𝚛𝚊 𝚊𝚋𝚘𝚛𝚍𝚊𝚛 𝚕𝚊 𝚑𝚒𝚙𝚘𝚙𝚎𝚛𝚏𝚞𝚜𝚒𝚘́𝚗 𝚜𝚒𝚜𝚝𝚎́𝚖𝚒𝚌𝚊 𝚍𝚎𝚋𝚒𝚍𝚘 𝚊 𝚕𝚊 𝚌𝚘𝚗𝚝𝚛𝚊𝚌𝚝𝚒𝚕𝚒𝚍𝚊𝚍 𝚌𝚊𝚛𝚍𝚒́𝚊𝚌𝚊 𝚛𝚎𝚍𝚞𝚌𝚒𝚍𝚊.
🔥 𝙿𝚘𝚛 𝚕𝚘 𝚝𝚊𝚗𝚝𝚘, 𝚕𝚘𝚜 𝚎𝚏𝚎𝚌𝚝𝚘𝚜 𝚍𝚎𝚕 𝚏𝚊́𝚛𝚖𝚊𝚌𝚘 𝚍𝚎𝚙𝚎𝚗𝚍𝚎𝚗 𝚍𝚎 𝚕𝚊 𝚜𝚎𝚕𝚎𝚌𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝚊𝚍𝚎𝚌𝚞𝚊𝚍𝚊 𝚍𝚎𝚕 𝚙𝚊𝚌𝚒𝚎𝚗𝚝𝚎 𝚢 𝚕𝚊 𝚙𝚎𝚛𝚜𝚘𝚗𝚊𝚕𝚒𝚣𝚊𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝚍𝚎 𝚕𝚊 𝚍𝚘𝚜𝚒𝚜.
🔥 𝙳𝚎𝚜𝚊𝚏𝚘𝚛𝚝𝚞𝚗𝚊𝚍𝚊𝚖𝚎𝚗𝚝𝚎, 𝚕𝚊𝚜 𝚙𝚛𝚊́𝚌𝚝𝚒𝚌𝚊𝚜 𝚛𝚎𝚕𝚊𝚌𝚒𝚘𝚗𝚊𝚍𝚊𝚜 𝚌𝚘𝚗 𝚎𝚕 𝚒𝚗𝚒𝚌𝚒𝚘 𝚢 𝚕𝚊 𝚝𝚒𝚝𝚞𝚕𝚊𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝚍𝚎 𝚕𝚊 𝚍𝚘𝚋𝚞𝚝𝚊𝚖𝚒𝚗𝚊 𝚟𝚊𝚛𝚒́𝚊𝚗 𝚊𝚖𝚙𝚕𝚒𝚊𝚖𝚎𝚗𝚝𝚎 𝚢 𝚜𝚎 𝚒𝚗𝚏𝚘𝚛𝚖𝚊𝚗 𝚍𝚎 𝚖𝚊𝚗𝚎𝚛𝚊 𝚒𝚗𝚌𝚘𝚗𝚜𝚒𝚜𝚝𝚎𝚗𝚝𝚎 𝚎𝚗 𝚕𝚘𝚜 𝚎𝚜𝚝𝚞𝚍𝚒𝚘𝚜 𝚌𝚕𝚒́𝚗𝚒𝚌𝚘𝚜, 𝚕𝚘 𝚚𝚞𝚎 𝚍𝚒𝚏𝚒𝚌𝚞𝚕𝚝𝚊 𝚕𝚊 𝚌𝚘𝚖𝚙𝚊𝚛𝚊𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝚍𝚎 𝚕𝚘𝚜 𝚛𝚎𝚜𝚞𝚕𝚝𝚊𝚍𝚘𝚜
🔥 𝙿𝚘𝚛 𝚕𝚘 𝚝𝚊𝚗𝚝𝚘, 𝚎𝚜𝚝𝚎 𝚙𝚞𝚗𝚝𝚘 𝚍𝚎 𝚟𝚒𝚜𝚝𝚊 𝚝𝚒𝚎𝚗𝚎 𝚌𝚘𝚖𝚘 𝚘𝚋𝚓𝚎𝚝𝚒𝚟𝚘 𝚘𝚏𝚛𝚎𝚌𝚎𝚛 𝚞𝚗 𝚎𝚗𝚏𝚘𝚚𝚞𝚎 𝚎𝚜𝚝𝚛𝚞𝚌𝚝𝚞𝚛𝚊𝚍𝚘 𝚢 𝚙𝚛𝚊́𝚌𝚝𝚒𝚌𝚘 𝚙𝚊𝚛𝚊 𝚕𝚊 𝚊𝚍𝚖𝚒𝚗𝚒𝚜𝚝𝚛𝚊𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝚍𝚎 𝚍𝚘𝚋𝚞𝚝𝚊𝚖𝚒𝚗𝚊, 𝚙𝚛𝚘𝚖𝚘𝚟𝚒𝚎𝚗𝚍𝚘 𝚞𝚗 𝚞𝚜𝚘 𝚌𝚘𝚗𝚜𝚒𝚜𝚝𝚎𝚗𝚝𝚎 𝚢 𝚛𝚊𝚌𝚒𝚘𝚗𝚊𝚕.
🌟 𝐏𝐫𝐢𝐦𝐞𝐫𝐨: 𝐢𝐧𝐟𝐨𝐫𝐦𝐚𝐫 𝐥𝐚 𝐢𝐧𝐝𝐢𝐜𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧‧
𝘓𝘢 𝘥𝘰𝘣𝘶𝘵𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢 𝘦𝘴𝘵𝘢 𝘪𝘯𝘥𝘪𝘤𝘢𝘥𝘢 𝘦𝘯 𝘭𝘢 𝘪𝘯𝘴𝘶𝘧𝘪𝘤𝘪𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘤𝘪𝘳𝘤𝘶𝘭𝘢𝘵𝘰𝘳𝘪𝘢 𝘢𝘨𝘶𝘥𝘢 𝘤𝘰𝘯 𝘩𝘪𝘱𝘰𝘱𝘦𝘳𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘱𝘦𝘳𝘴𝘪𝘴𝘵𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘴𝘦𝘤𝘶𝘯𝘥𝘢𝘳𝘪𝘢 𝘢 𝘶𝘯𝘢 𝘧𝘶𝘯𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘴𝘪𝘴𝘵𝘰́𝘭𝘪𝘤𝘢 𝘷𝘦𝘯𝘵𝘳𝘪𝘤𝘶𝘭𝘢𝘳 𝘳𝘦𝘥𝘶𝘤𝘪𝘥𝘢 𝘺 𝘶𝘯 𝘪́𝘯𝘥𝘪𝘤𝘦 𝘤𝘢𝘳𝘥𝘪́𝘢𝘤𝘰 (𝘐𝘊) 𝘣𝘢𝘫𝘰. 𝘗𝘰𝘳 𝘭𝘰 𝘵𝘢𝘯𝘵𝘰, 𝘶𝘯 𝘐𝘊 𝘣𝘢𝘫𝘰 𝘱𝘰𝘳 𝘴𝘪́ 𝘴𝘰𝘭𝘰 𝘯𝘰 𝘳𝘦𝘲𝘶𝘪𝘦𝘳𝘦 𝘯𝘦𝘤𝘦𝘴𝘢𝘳𝘪𝘢𝘮𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘴𝘰𝘱𝘰𝘳𝘵𝘦 𝘪𝘯𝘰𝘵𝘳𝘰́𝘱𝘪𝘤𝘰 𝘴𝘪 𝘭𝘢 𝘱𝘦𝘳𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘵𝘪𝘴𝘶𝘭𝘢𝘳 𝘦𝘴 𝘢𝘥𝘦𝘤𝘶𝘢𝘥𝘢; 𝘱𝘰𝘳 𝘭𝘰 𝘵𝘢𝘯𝘵𝘰, 𝘦𝘯 𝘱𝘳𝘦𝘴𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘥𝘦 𝘴𝘪𝘨𝘯𝘰𝘴 𝘥𝘦 𝘩𝘪𝘱𝘰𝘹𝘪𝘢 𝘵𝘪𝘴𝘶𝘭𝘢𝘳, 𝘲𝘶𝘦 𝘴𝘶𝘨𝘪𝘦𝘳𝘢𝘯 𝘶𝘯 𝘥𝘦𝘴𝘦𝘲𝘶𝘪𝘭𝘪𝘣𝘳𝘪𝘰 𝘦𝘯𝘵𝘳𝘦 𝘦𝘭 𝘵𝘳𝘢𝘯𝘴𝘱𝘰𝘳𝘵𝘦 𝘥𝘦 𝘰𝘹𝘪́𝘨𝘦𝘯𝘰 (𝘋𝘖₂) 𝘺 𝘦𝘭 𝘤𝘰𝘯𝘴𝘶𝘮𝘰 𝘥𝘦 𝘰𝘹𝘪́𝘨𝘦𝘯𝘰 (𝘝𝘖₂), 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦𝘯 𝘴𝘦𝘳 𝘯𝘦𝘤𝘦𝘴𝘢𝘳𝘪𝘢𝘴 𝘪𝘯𝘵𝘦𝘳𝘷𝘦𝘯𝘤𝘪𝘰𝘯𝘦𝘴. 𝘈𝘥𝘦𝘮𝘢𝘴, 𝘭𝘢 𝘦𝘤𝘰𝘤𝘢𝘳𝘥𝘪𝘰𝘨𝘳𝘢𝘧𝘪́𝘢 𝘦𝘴 𝘦𝘴𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢𝘭 𝘱𝘢𝘳𝘢 𝘭𝘢 𝘦𝘷𝘢𝘭𝘶𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘪𝘯𝘪𝘤𝘪𝘢𝘭 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘳𝘢𝘤𝘵𝘪𝘭𝘪𝘥𝘢𝘥 𝘤𝘢𝘳𝘥𝘪́𝘢𝘤𝘢 , 𝘱𝘦𝘳𝘰 𝘯𝘰 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦 𝘱𝘳𝘰𝘱𝘰𝘳𝘤𝘪𝘰𝘯𝘢𝘳 𝘶𝘯𝘢 𝘮𝘰𝘯𝘪𝘵𝘰𝘳𝘪𝘻𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘪𝘯𝘶𝘢. 𝘊𝘢𝘣𝘦 𝘥𝘦𝘴𝘵𝘢𝘤𝘢𝘳 𝘲𝘶𝘦 𝘦𝘭 𝘐𝘊 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦 𝘴𝘰𝘣𝘳𝘦𝘦𝘴𝘵𝘪𝘮𝘢𝘳𝘴𝘦 𝘤𝘰𝘯 𝘭𝘰𝘴 𝘴𝘪𝘴𝘵𝘦𝘮𝘢𝘴 𝘥𝘦 𝘮𝘰𝘯𝘪𝘵𝘰𝘳𝘪𝘻𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘪𝘯𝘶𝘢 𝘤𝘶𝘢𝘯𝘥𝘰 𝘦𝘴 𝘦𝘹𝘵𝘳𝘦𝘮𝘢𝘥𝘢𝘮𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘣𝘢𝘫𝘰 . 𝘌𝘯 𝘱𝘢𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘴𝘦́𝘱𝘵𝘪𝘤𝘰𝘴 𝘤𝘰𝘯 𝘧𝘳𝘢𝘤𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦 𝘦𝘺𝘦𝘤𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘰 𝘷𝘰𝘭𝘶𝘮𝘦𝘯 𝘴𝘪𝘴𝘵𝘰́𝘭𝘪𝘤𝘰 𝘢𝘱𝘢𝘳𝘦𝘯𝘵𝘦𝘮𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘤𝘰𝘯𝘴𝘦𝘳𝘷𝘢𝘥𝘰𝘴, 𝘱𝘦𝘳𝘰 𝘤𝘰𝘯 𝘩𝘪𝘱𝘰𝘱𝘦𝘳𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘪𝘯𝘶𝘢, 𝘦𝘭 𝘵𝘳𝘢𝘯𝘴𝘱𝘰𝘳𝘵𝘦 𝘴𝘪𝘴𝘵𝘦́𝘮𝘪𝘤𝘰 𝘥𝘦 𝘰𝘹𝘪́𝘨𝘦𝘯𝘰 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦 𝘴𝘦𝘨𝘶𝘪𝘳 𝘴𝘪𝘦𝘯𝘥𝘰 𝘪𝘯𝘢𝘥𝘦𝘤𝘶𝘢𝘥𝘰 𝘦𝘯 𝘳𝘦𝘭𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘤𝘰𝘯 𝘭𝘢𝘴 𝘯𝘦𝘤𝘦𝘴𝘪𝘥𝘢𝘥𝘦𝘴 𝘵𝘪𝘴𝘶𝘭𝘢𝘳𝘦𝘴. 𝘌𝘯 𝘢𝘶𝘴𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘥𝘦 𝘩𝘪𝘱𝘰𝘹𝘦𝘮𝘪𝘢, 𝘢𝘯𝘦𝘮𝘪𝘢 𝘨𝘳𝘢𝘷𝘦 𝘰 𝘩𝘪𝘱𝘰𝘷𝘰𝘭𝘦𝘮𝘪𝘢, 𝘴𝘦 𝘩𝘢 𝘱𝘳𝘰𝘱𝘶𝘦𝘴𝘵𝘰 𝘶𝘯𝘢 𝘱𝘳𝘶𝘦𝘣𝘢 𝘥𝘪𝘯𝘢𝘮𝘪𝘤𝘢 𝘥𝘦 𝘱𝘳𝘰𝘷𝘰𝘤𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘤𝘰𝘯 𝘥𝘰𝘣𝘶𝘵𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢 𝘱𝘢𝘳𝘢 𝘥𝘦𝘴𝘦𝘯𝘮𝘢𝘴𝘤𝘢𝘳𝘢𝘳 𝘭𝘢 𝘥𝘦𝘱𝘦𝘯𝘥𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘥𝘦 𝘋𝘖2/𝘝𝘖2 𝘦𝘯 𝘦𝘴𝘵𝘰𝘴 𝘱𝘢𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘤𝘳𝘪́𝘵𝘪𝘤𝘰𝘴 . 𝘌𝘴𝘵𝘢 𝘴𝘦 𝘤𝘢𝘳𝘢𝘤𝘵𝘦𝘳𝘪𝘻𝘢 𝘱𝘰𝘳 𝘶𝘯 𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘰𝘴𝘪𝘴-𝘥𝘦𝘱𝘦𝘯𝘥𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘐𝘊 𝘺 𝘋𝘖2, 𝘢𝘤𝘰𝘮𝘱𝘢𝘯̃𝘢𝘥𝘰 𝘥𝘦 𝘶𝘯 𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘴𝘪𝘨𝘯𝘪𝘧𝘪𝘤𝘢𝘵𝘪𝘷𝘰 𝘥𝘦𝘭 𝘝𝘖2; 𝘶𝘯 𝘪𝘯𝘥𝘪𝘤𝘢𝘥𝘰𝘳 𝘤𝘭𝘢𝘷𝘦 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘷𝘦𝘳𝘥𝘢𝘥𝘦𝘳𝘢 𝘥𝘦𝘱𝘦𝘯𝘥𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘥𝘦 𝘋𝘖2/𝘝𝘖2 𝘱𝘰𝘥𝘳𝘪́𝘢 𝘪𝘥𝘦𝘯𝘵𝘪𝘧𝘪𝘤𝘢𝘳𝘴𝘦 𝘱𝘰𝘳 𝘶𝘯𝘢 𝘦𝘭𝘦𝘷𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘮𝘪́𝘯𝘪𝘮𝘢 𝘰 𝘯𝘰 𝘱𝘳𝘰𝘱𝘰𝘳𝘤𝘪𝘰𝘯𝘢𝘭 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘴𝘢𝘵𝘶𝘳𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘷𝘦𝘯𝘰𝘴𝘢 𝘤𝘦𝘯𝘵𝘳𝘢𝘭 𝘰 𝘮𝘪𝘹𝘵𝘢 𝘥𝘦 𝘰𝘹𝘪́𝘨𝘦𝘯𝘰 (𝘚𝘤𝘷𝘖2–𝘚𝘷𝘖2), 𝘺 𝘶𝘯𝘢 𝘮𝘦𝘫𝘰𝘳𝘪́𝘢 𝘥𝘦 𝘭𝘰𝘴 𝘴𝘪𝘨𝘯𝘰𝘴 𝘥𝘦 𝘩𝘪𝘱𝘰𝘱𝘦𝘳𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯, 𝘪𝘯𝘤𝘭𝘶𝘺𝘦𝘯𝘥𝘰 𝘶𝘯𝘢 𝘳𝘦𝘥𝘶𝘤𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦 𝘭𝘰𝘴 𝘯𝘪𝘷𝘦𝘭𝘦𝘴 𝘥𝘦 𝘭𝘢𝘤𝘵𝘢𝘵𝘰, 𝘲𝘶𝘦 𝘳𝘦𝘧𝘭𝘦𝘫𝘢𝘳𝘪́𝘢 𝘶𝘯𝘢 𝘮𝘢𝘺𝘰𝘳 𝘦𝘹𝘵𝘳𝘢𝘤𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘤𝘦𝘭𝘶𝘭𝘢𝘳 𝘥𝘦 𝘰𝘹𝘪́𝘨𝘦𝘯𝘰. 𝘌𝘯 𝘦𝘴𝘵𝘦 𝘤𝘢𝘴𝘰, 𝘭𝘢 𝘥𝘰𝘴𝘪𝘴 𝘥𝘦 𝘱𝘳𝘶𝘦𝘣𝘢 𝘳𝘦𝘤𝘰𝘮𝘦𝘯𝘥𝘢𝘥𝘢 𝘴𝘦 𝘮𝘢𝘯𝘵𝘪𝘦𝘯𝘦 𝘥𝘦𝘯𝘵𝘳𝘰 𝘥𝘦𝘭 𝘳𝘢𝘯𝘨𝘰 𝘥𝘦 5-10 μ𝘨/𝘬𝘨*𝘮𝘪𝘯. 𝘊𝘢𝘣𝘦 𝘥𝘦𝘴𝘵𝘢𝘤𝘢𝘳 𝘲𝘶𝘦 𝘭𝘢𝘴 𝘱𝘳𝘰𝘱𝘪𝘦𝘥𝘢𝘥𝘦𝘴 𝘪𝘯𝘰𝘥𝘪𝘭𝘢𝘵𝘢𝘥𝘰𝘳𝘢𝘴 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘥𝘰𝘣𝘶𝘵𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦𝘯 𝘦𝘫𝘦𝘳𝘤𝘦𝘳 𝘶𝘯 𝘦𝘧𝘦𝘤𝘵𝘰 𝘣𝘦𝘯𝘦𝘧𝘪𝘤𝘪𝘰𝘴𝘰 𝘴𝘰𝘣𝘳𝘦 𝘭𝘢 𝘮𝘪𝘤𝘳𝘰𝘤𝘪𝘳𝘤𝘶𝘭𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘪𝘯𝘥𝘦𝘱𝘦𝘯𝘥𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦𝘮𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦𝘭 𝘐𝘊, 𝘶𝘯𝘢 𝘦𝘴𝘵𝘳𝘢𝘵𝘦𝘨𝘪𝘢 𝘵𝘦𝘳𝘢𝘱𝘦́𝘶𝘵𝘪𝘤𝘢 𝘢𝘤𝘵𝘶𝘢𝘭𝘮𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘦𝘯 𝘪𝘯𝘷𝘦𝘴𝘵𝘪𝘨𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘦𝘯 𝘦𝘭 𝘦𝘯𝘴𝘢𝘺𝘰 𝘈𝘕𝘋𝘙𝘖𝘔𝘌𝘋𝘈-𝘚𝘏𝘖𝘊𝘒 2.
🌟 𝐬𝐞𝐠𝐮𝐧𝐝𝐨: 𝐢𝐦𝐩𝐥𝐞𝐦𝐞𝐧𝐭𝐚𝐫 𝐥𝐚 𝐦𝐨𝐧𝐢𝐭𝐨𝐫𝐢𝐳𝐚𝐜𝐢𝐨𝐧 𝐡𝐞𝐦𝐨𝐝𝐢𝐧𝐚𝐦𝐢𝐜𝐚
𝘈𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘥𝘦 𝘪𝘯𝘪𝘤𝘪𝘢𝘳 𝘭𝘢 𝘥𝘰𝘣𝘶𝘵𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢, 𝘤𝘰𝘯𝘴𝘪𝘥𝘦𝘳𝘢𝘮𝘰𝘴 𝘲𝘶𝘦 𝘭𝘢 𝘮𝘰𝘯𝘪𝘵𝘰𝘳𝘪𝘻𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘪𝘯𝘶𝘢 𝘥𝘦𝘭 𝘨𝘢𝘴𝘵𝘰 𝘤𝘢𝘳𝘥𝘪́𝘢𝘤𝘰 𝘦𝘴 𝘦𝘴𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢𝘭 𝘱𝘢𝘳𝘢 𝘦𝘷𝘢𝘭𝘶𝘢𝘳 𝘭𝘢𝘴 𝘳𝘦𝘭𝘢𝘤𝘪𝘰𝘯𝘦𝘴 𝘥𝘰𝘴𝘪𝘴-𝘳𝘦𝘴𝘱𝘶𝘦𝘴𝘵𝘢 𝘺 𝘱𝘦𝘳𝘮𝘪𝘵𝘪𝘳 𝘶𝘯𝘢 𝘮𝘰𝘯𝘪𝘵𝘰𝘳𝘪𝘻𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘱𝘳𝘦𝘤𝘪𝘴𝘢. 𝘓𝘢 𝘵𝘦𝘳𝘮𝘰𝘥𝘪𝘭𝘶𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘵𝘳𝘢𝘯𝘴𝘱𝘶𝘭𝘮𝘰𝘯𝘢𝘳 𝘤𝘢𝘭𝘪𝘣𝘳𝘢𝘥𝘢 𝘺 𝘦𝘭 𝘢𝘯𝘢𝘭𝘪𝘴𝘪𝘴 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘰𝘯𝘥𝘢 𝘥𝘦 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘰𝘳𝘯𝘰 𝘥𝘦𝘭 𝘱𝘶𝘭𝘴𝘰 (𝘗𝘊𝘞𝘈) 𝘯𝘰 𝘤𝘢𝘭𝘪𝘣𝘳𝘢𝘥𝘰 𝘴𝘰𝘯 𝘰𝘱𝘤𝘪𝘰𝘯𝘦𝘴 𝘢𝘥𝘦𝘤𝘶𝘢𝘥𝘢𝘴. 𝘚𝘪𝘯 𝘦𝘮𝘣𝘢𝘳𝘨𝘰, 𝘢𝘮𝘣𝘰𝘴 𝘮𝘦́𝘵𝘰𝘥𝘰𝘴 𝘵𝘪𝘦𝘯𝘦𝘯 𝘭𝘪𝘮𝘪𝘵𝘢𝘤𝘪𝘰𝘯𝘦𝘴. 𝘓𝘢 𝘵𝘦𝘳𝘮𝘰𝘥𝘪𝘭𝘶𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘵𝘳𝘢𝘯𝘴𝘱𝘶𝘭𝘮𝘰𝘯𝘢𝘳 𝘦𝘴 𝘮𝘦𝘯𝘰𝘴 𝘧𝘪𝘢𝘣𝘭𝘦 𝘦𝘯 𝘱𝘢𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘤𝘰𝘯 𝘩𝘪𝘱𝘦𝘳𝘵𝘦𝘯𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘱𝘶𝘭𝘮𝘰𝘯𝘢𝘳 𝘨𝘳𝘢𝘷𝘦, 𝘥𝘪𝘴𝘧𝘶𝘯𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘷𝘦𝘯𝘵𝘳𝘪𝘤𝘶𝘭𝘢𝘳 𝘥𝘦𝘳𝘦𝘤𝘩𝘢, 𝘢𝘳𝘳𝘪𝘵𝘮𝘪𝘢𝘴, 𝘷𝘰𝘭𝘶́𝘮𝘦𝘯𝘦𝘴 𝘤𝘰𝘳𝘳𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘣𝘢𝘫𝘰𝘴 𝘦𝘯 𝘱𝘢𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘤𝘰𝘯 𝘷𝘦𝘯𝘵𝘪𝘭𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘮𝘦𝘤𝘢𝘯𝘪𝘤𝘢 𝘰 𝘦𝘯𝘧𝘦𝘳𝘮𝘦𝘥𝘢𝘥 𝘷𝘢𝘭𝘷𝘶𝘭𝘢𝘳 . 𝘌𝘭 𝘗𝘊𝘞𝘈 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦 𝘴𝘦𝘳 𝘪𝘯𝘦𝘹𝘢𝘤𝘵𝘰 𝘦𝘯 𝘭𝘢 𝘦𝘯𝘧𝘦𝘳𝘮𝘦𝘥𝘢𝘥 𝘷𝘢𝘴𝘤𝘶𝘭𝘢𝘳 𝘱𝘦𝘳𝘪𝘧𝘦́𝘳𝘪𝘤𝘢 𝘨𝘳𝘢𝘷𝘦 𝘰 𝘦𝘯 𝘤𝘢𝘴𝘰 𝘥𝘦 𝘴𝘦𝘯̃𝘢𝘭 𝘢𝘳𝘵𝘦𝘳𝘪𝘢𝘭 𝘴𝘶𝘣𝘰́𝘱𝘵𝘪𝘮𝘢 . 𝘌𝘯 𝘱𝘢𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘲𝘶𝘦 𝘳𝘦𝘤𝘪𝘣𝘦𝘯 𝘴𝘰𝘱𝘰𝘳𝘵𝘦 𝘤𝘪𝘳𝘤𝘶𝘭𝘢𝘵𝘰𝘳𝘪𝘰 𝘮𝘦𝘤𝘢𝘯𝘪𝘤𝘰 (𝘱. 𝘦𝘫., 𝘌𝘊𝘔𝘖, 𝘐𝘈𝘉𝘗, 𝘓𝘝𝘈𝘋), 𝘦𝘴𝘵𝘢𝘴 𝘩𝘦𝘳𝘳𝘢𝘮𝘪𝘦𝘯𝘵𝘢𝘴 𝘵𝘢𝘮𝘣𝘪𝘦́𝘯 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦𝘯 𝘯𝘰 𝘱𝘳𝘰𝘱𝘰𝘳𝘤𝘪𝘰𝘯𝘢𝘳 𝘥𝘢𝘵𝘰𝘴 𝘱𝘳𝘦𝘤𝘪𝘴𝘰𝘴. 𝘌𝘯 𝘵𝘢𝘭𝘦𝘴 𝘤𝘢𝘴𝘰𝘴, 𝘶𝘯 𝘤𝘢𝘵𝘦́𝘵𝘦𝘳 𝘥𝘦 𝘢𝘳𝘵𝘦𝘳𝘪𝘢 𝘱𝘶𝘭𝘮𝘰𝘯𝘢𝘳 (𝘊𝘈𝘗) 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦 𝘰𝘧𝘳𝘦𝘤𝘦𝘳 𝘮𝘦𝘥𝘪𝘤𝘪𝘰𝘯𝘦𝘴 𝘮𝘢𝘴 𝘧𝘪𝘢𝘣𝘭𝘦𝘴, 𝘢𝘶𝘯𝘲𝘶𝘦 𝘵𝘰𝘥𝘢𝘷𝘪́𝘢 𝘱𝘰𝘥𝘳𝘪́𝘢 𝘩𝘢𝘣𝘦𝘳 𝘤𝘪𝘦𝘳𝘵𝘢 𝘪𝘯𝘦𝘹𝘢𝘤𝘵𝘪𝘵𝘶𝘥. 𝘜𝘯 𝘦𝘹𝘢𝘮𝘦𝘯 𝘦𝘤𝘰𝘤𝘢𝘳𝘥𝘪𝘰𝘨𝘳𝘢𝘧𝘪𝘤𝘰 𝘪𝘯𝘪𝘤𝘪𝘢𝘭 𝘥𝘦𝘣𝘦 𝘨𝘶𝘪𝘢𝘳 𝘭𝘢 𝘦𝘭𝘦𝘤𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦𝘭 𝘴𝘪𝘴𝘵𝘦𝘮𝘢 𝘥𝘦 𝘮𝘰𝘯𝘪𝘵𝘰𝘳𝘪𝘻𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘴𝘦𝘨𝘶́𝘯 𝘦𝘭 𝘱𝘦𝘳𝘧𝘪𝘭 𝘩𝘦𝘮𝘰𝘥𝘪𝘯𝘢𝘮𝘪𝘤𝘰 𝘺 𝘭𝘢𝘴 𝘤𝘰𝘮𝘰𝘳𝘣𝘪𝘭𝘪𝘥𝘢𝘥𝘦𝘴 𝘥𝘦𝘭 𝘱𝘢𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦; 𝘴𝘪𝘯 𝘦𝘮𝘣𝘢𝘳𝘨𝘰, 𝘴𝘶 𝘧𝘶𝘯𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘤𝘰𝘮𝘰 𝘶́𝘯𝘪𝘤𝘢 𝘩𝘦𝘳𝘳𝘢𝘮𝘪𝘦𝘯𝘵𝘢 𝘥𝘦 𝘮𝘰𝘯𝘪𝘵𝘰𝘳𝘪𝘻𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘴𝘦 𝘷𝘦 𝘭𝘪𝘮𝘪𝘵𝘢𝘥𝘢 𝘱𝘰𝘳 𝘭𝘢 𝘯𝘢𝘵𝘶𝘳𝘢𝘭𝘦𝘻𝘢 𝘵𝘦𝘥𝘪𝘰𝘴𝘢 𝘥𝘦 𝘭𝘢𝘴 𝘦𝘷𝘢𝘭𝘶𝘢𝘤𝘪𝘰𝘯𝘦𝘴 𝘳𝘦𝘱𝘦𝘵𝘪𝘥𝘢𝘴 𝘺 𝘴𝘶 𝘥𝘦𝘱𝘦𝘯𝘥𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘩𝘢𝘣𝘪𝘭𝘪𝘥𝘢𝘥 𝘺 𝘦𝘹𝘱𝘦𝘳𝘪𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘥𝘦𝘭 𝘰𝘱𝘦𝘳𝘢𝘥𝘰𝘳 . 𝘌𝘭 𝘪́𝘯𝘥𝘪𝘤𝘦 𝘤𝘢𝘳𝘥𝘪́𝘢𝘤𝘰 𝘥𝘦𝘣𝘦 𝘳𝘦𝘦𝘷𝘢𝘭𝘶𝘢𝘳𝘴𝘦 20 𝘮𝘪𝘯𝘶𝘵𝘰𝘴 𝘥𝘦𝘴𝘱𝘶𝘦́𝘴 𝘥𝘦 𝘤𝘶𝘢𝘭𝘲𝘶𝘪𝘦𝘳 𝘤𝘢𝘮𝘣𝘪𝘰 𝘦𝘯 𝘭𝘢 𝘥𝘰𝘴𝘪𝘴 𝘥𝘦 𝘥𝘰𝘣𝘶𝘵𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢 𝘱𝘢𝘳𝘢 𝘦𝘷𝘢𝘭𝘶𝘢𝘳 𝘴𝘶 𝘦𝘧𝘦𝘤𝘵𝘰 𝘵𝘦𝘳𝘢𝘱𝘦́𝘶𝘵𝘪𝘤𝘰. 𝘚𝘪𝘯 𝘦𝘮𝘣𝘢𝘳𝘨𝘰, 𝘦𝘭 𝘶𝘮𝘣𝘳𝘢𝘭 𝘰́𝘱𝘵𝘪𝘮𝘰 𝘱𝘢𝘳𝘢 𝘥𝘦𝘧𝘪𝘯𝘪𝘳 𝘶𝘯 𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘤𝘭𝘪́𝘯𝘪𝘤𝘢𝘮𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘴𝘪𝘨𝘯𝘪𝘧𝘪𝘤𝘢𝘵𝘪𝘷𝘰 𝘥𝘦𝘭 𝘐𝘊, 𝘱𝘰𝘳 𝘦𝘫𝘦𝘮𝘱𝘭𝘰, 𝘱𝘢𝘳𝘢 𝘪𝘥𝘦𝘯𝘵𝘪𝘧𝘪𝘤𝘢𝘳 𝘱𝘢𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘲𝘶𝘦 𝘳𝘦𝘴𝘱𝘰𝘯𝘥𝘦𝘯 𝘢𝘭 𝘐𝘊, 𝘴𝘪𝘨𝘶𝘦 𝘴𝘪𝘦𝘯𝘥𝘰 𝘪𝘯𝘤𝘪𝘦𝘳𝘵𝘰. 𝘌𝘯 𝘦𝘴𝘵𝘦 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘦𝘹𝘵𝘰, 𝘶𝘯 𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦𝘭 15 % 𝘥𝘦𝘭 𝘐𝘊, 𝘲𝘶𝘦 𝘴𝘦 𝘦𝘮𝘱𝘭𝘦𝘢 𝘤𝘰𝘯 𝘧𝘳𝘦𝘤𝘶𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘤𝘰𝘮𝘰 𝘶𝘮𝘣𝘳𝘢𝘭 𝘮𝘪́𝘯𝘪𝘮𝘰 𝘱𝘢𝘳𝘢 𝘥𝘦𝘧𝘪𝘯𝘪𝘳 𝘶𝘯𝘢 𝘳𝘦𝘴𝘱𝘶𝘦𝘴𝘵𝘢 𝘩𝘦𝘮𝘰𝘥𝘪𝘯𝘢𝘮𝘪𝘤𝘢 𝘴𝘪𝘨𝘯𝘪𝘧𝘪𝘤𝘢𝘵𝘪𝘷𝘢 𝘦𝘯 𝘦𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰𝘴 𝘥𝘦 𝘳𝘦𝘴𝘱𝘶𝘦𝘴𝘵𝘢 𝘢 𝘧𝘭𝘶𝘪𝘥𝘰𝘴 , 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦 𝘦𝘹𝘵𝘳𝘢𝘱𝘰𝘭𝘢𝘳𝘴𝘦 𝘱𝘢𝘳𝘢 𝘦𝘷𝘢𝘭𝘶𝘢𝘳 𝘭𝘢 𝘳𝘦𝘴𝘱𝘶𝘦𝘴𝘵𝘢 𝘪𝘯𝘰𝘵𝘳𝘰́𝘱𝘪𝘤𝘢. 𝘈𝘶𝘯𝘲𝘶𝘦 𝘦𝘴𝘵𝘦 𝘶𝘮𝘣𝘳𝘢𝘭 𝘴𝘪𝘨𝘶𝘦 𝘴𝘪𝘦𝘯𝘥𝘰 𝘦𝘯 𝘨𝘳𝘢𝘯 𝘮𝘦𝘥𝘪𝘥𝘢 𝘢𝘳𝘣𝘪𝘵𝘳𝘢𝘳𝘪𝘰, 𝘳𝘦𝘱𝘳𝘦𝘴𝘦𝘯𝘵𝘢 𝘶𝘯 𝘤𝘰𝘮𝘱𝘳𝘰𝘮𝘪𝘴𝘰 𝘱𝘳𝘢𝘨𝘮𝘢𝘵𝘪𝘤𝘰 𝘱𝘢𝘳𝘢 𝘵𝘦𝘯𝘦𝘳 𝘦𝘯 𝘤𝘶𝘦𝘯𝘵𝘢 𝘭𝘢 𝘷𝘢𝘳𝘪𝘢𝘣𝘪𝘭𝘪𝘥𝘢𝘥 𝘪𝘯𝘩𝘦𝘳𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘥𝘦 𝘭𝘢𝘴 𝘮𝘦𝘥𝘪𝘤𝘪𝘰𝘯𝘦𝘴 𝘥𝘦𝘭 𝘐𝘊, 𝘳𝘦𝘥𝘶𝘤𝘪𝘦𝘯𝘥𝘰 𝘢𝘴𝘪́ 𝘦𝘭 𝘳𝘪𝘦𝘴𝘨𝘰 𝘥𝘦 𝘳𝘦𝘴𝘱𝘶𝘦𝘴𝘵𝘢𝘴 𝘧𝘢𝘭𝘴𝘢𝘴 𝘱𝘰𝘴𝘪𝘵𝘪𝘷𝘢𝘴 𝘤𝘰𝘯 𝘶𝘮𝘣𝘳𝘢𝘭𝘦𝘴 𝘮𝘢𝘴 𝘣𝘢𝘫𝘰𝘴 𝘺 𝘮𝘪𝘯𝘪𝘮𝘪𝘻𝘢𝘯𝘥𝘰 𝘭𝘢 𝘴𝘶𝘣𝘦𝘴𝘵𝘪𝘮𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦 𝘤𝘢𝘮𝘣𝘪𝘰𝘴 𝘤𝘭𝘪́𝘯𝘪𝘤𝘢𝘮𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘳𝘦𝘭𝘦𝘷𝘢𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘮𝘦𝘥𝘪𝘢𝘯𝘵𝘦 𝘦𝘭 𝘶𝘴𝘰 𝘥𝘦 𝘶𝘮𝘣𝘳𝘢𝘭𝘦𝘴 𝘮𝘢𝘴 𝘢𝘭𝘵𝘰𝘴. 𝘓𝘢𝘴 𝘵𝘦𝘯𝘥𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢𝘴 𝘤𝘰𝘯𝘤𝘶𝘳𝘳𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘦𝘯 𝘭𝘢 𝘱𝘳𝘦𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦 𝘦𝘯𝘤𝘭𝘢𝘷𝘢𝘮𝘪𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘢𝘳𝘵𝘦𝘳𝘪𝘢 𝘱𝘶𝘭𝘮𝘰𝘯𝘢𝘳 (𝘗𝘈𝘞𝘗) 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦𝘯 𝘰𝘧𝘳𝘦𝘤𝘦𝘳 𝘪𝘯𝘧𝘰𝘳𝘮𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘢𝘥𝘪𝘤𝘪𝘰𝘯𝘢𝘭 𝘴𝘰𝘣𝘳𝘦 𝘭𝘢 𝘳𝘦𝘴𝘦𝘳𝘷𝘢 𝘥𝘦 𝘱𝘳𝘦𝘤𝘢𝘳𝘨𝘢 𝘷𝘦𝘯𝘵𝘳𝘪𝘤𝘶𝘭𝘢𝘳 𝘺 𝘭𝘢 𝘥𝘪𝘴𝘵𝘦𝘯𝘴𝘪𝘣𝘪𝘭𝘪𝘥𝘢𝘥; 𝘴𝘪𝘯 𝘦𝘮𝘣𝘢𝘳𝘨𝘰, 𝘭𝘢 𝘗𝘈𝘞𝘗 𝘯𝘰 𝘥𝘦𝘣𝘦 𝘴𝘦𝘳𝘷𝘪𝘳 𝘤𝘰𝘮𝘰 𝘦𝘭 𝘰𝘣𝘫𝘦𝘵𝘪𝘷𝘰 𝘵𝘦𝘳𝘢𝘱𝘦́𝘶𝘵𝘪𝘤𝘰 𝘱𝘳𝘪𝘯𝘤𝘪𝘱𝘢𝘭.
🌟 𝐭𝐞𝐫𝐜𝐞𝐫𝐨: 𝐩𝐫𝐞𝐬𝐜𝐫𝐢𝐩𝐜𝐢𝐨𝐧 𝐝𝐞 𝐝𝐨𝐬𝐢𝐬 𝐞𝐬𝐭𝐚𝐧𝐝𝐚𝐫𝐢𝐳𝐚𝐝𝐚
𝘓𝘢 𝘥𝘰𝘴𝘪𝘴 𝘦𝘧𝘦𝘤𝘵𝘪𝘷𝘢 𝘮𝘢𝘴 𝘣𝘢𝘫𝘢 𝘥𝘦 𝘥𝘰𝘣𝘶𝘵𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢 𝘳𝘦𝘱𝘰𝘳𝘵𝘢𝘥𝘢 𝘦𝘯 𝘦𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰𝘴 𝘧𝘢𝘳𝘮𝘢𝘤𝘰𝘤𝘪𝘯𝘦́𝘵𝘪𝘤𝘰𝘴 𝘦𝘴 𝘥𝘦 2.5 μ𝘨/𝘬𝘨 𝘮𝘪𝘯 , 𝘲𝘶𝘦 𝘱𝘢𝘳𝘦𝘤𝘦 𝘴𝘶𝘧𝘪𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘱𝘢𝘳𝘢 𝘭𝘰𝘨𝘳𝘢𝘳 𝘤𝘢𝘮𝘣𝘪𝘰𝘴 𝘩𝘦𝘮𝘰𝘥𝘪𝘯𝘢𝘮𝘪𝘤𝘰𝘴 𝘴𝘪𝘨𝘯𝘪𝘧𝘪𝘤𝘢𝘵𝘪𝘷𝘰𝘴 𝘴𝘪𝘯 𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘢𝘳 𝘴𝘪𝘨𝘯𝘪𝘧𝘪𝘤𝘢𝘵𝘪𝘷𝘢𝘮𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘦𝘭 𝘤𝘰𝘯𝘴𝘶𝘮𝘰 𝘥𝘦 𝘰𝘹𝘪́𝘨𝘦𝘯𝘰 𝘮𝘪𝘰𝘤𝘢𝘳𝘥𝘪𝘤𝘰. 𝘗𝘰𝘳 𝘭𝘰 𝘵𝘢𝘯𝘵𝘰, 𝘶𝘯𝘢 𝘦𝘴𝘵𝘳𝘢𝘵𝘦𝘨𝘪𝘢 𝘳𝘢𝘻𝘰𝘯𝘢𝘣𝘭𝘦 𝘦𝘴 𝘤𝘰𝘮𝘦𝘯𝘻𝘢𝘳 𝘤𝘰𝘯 2.5 μ𝘨/𝘬𝘨 𝘮𝘪𝘯 𝘺 𝘵𝘪𝘵𝘶𝘭𝘢𝘳 𝘭𝘢 𝘥𝘰𝘴𝘪𝘴 𝘦𝘯 𝘪𝘯𝘤𝘳𝘦𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰𝘴 𝘥𝘦 2.5 μ𝘨/𝘬𝘨 𝘮𝘪𝘯 , 𝘳𝘦𝘦𝘷𝘢𝘭𝘶𝘢𝘯𝘥𝘰 𝘥𝘦𝘴𝘱𝘶𝘦́𝘴 𝘥𝘦 𝘤𝘢𝘥𝘢 𝘢𝘫𝘶𝘴𝘵𝘦 𝘩𝘢𝘴𝘵𝘢 𝘲𝘶𝘦 𝘴𝘦 𝘳𝘦𝘴𝘶𝘦𝘭𝘷𝘢 𝘭𝘢 𝘩𝘪𝘱𝘰𝘱𝘦𝘳𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯 ; 𝘦𝘭 𝘰𝘣𝘫𝘦𝘵𝘪𝘷𝘰 𝘴𝘪𝘨𝘶𝘦 𝘴𝘪𝘦𝘯𝘥𝘰 𝘶𝘴𝘢𝘳 𝘭𝘢 𝘥𝘰𝘴𝘪𝘴 𝘦𝘧𝘦𝘤𝘵𝘪𝘷𝘢 𝘮𝘢𝘴 𝘣𝘢𝘫𝘢. 𝘋𝘦𝘴𝘱𝘶𝘦́𝘴 𝘥𝘦 𝘤𝘢𝘥𝘢 𝘤𝘢𝘮𝘣𝘪𝘰, 𝘦𝘭 𝘐𝘊 𝘺 𝘭𝘰𝘴 𝘮𝘢𝘳𝘤𝘢𝘥𝘰𝘳𝘦𝘴 𝘥𝘦 𝘱𝘦𝘳𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦𝘣𝘦𝘯 𝘳𝘦𝘦𝘷𝘢𝘭𝘶𝘢𝘳𝘴𝘦 𝘥𝘦𝘴𝘱𝘶𝘦́𝘴 𝘥𝘦 20 𝘮𝘪𝘯. 𝘓𝘢 𝘥𝘰𝘴𝘪𝘴 𝘮𝘢𝘹𝘪𝘮𝘢 𝘳𝘦𝘤𝘰𝘮𝘦𝘯𝘥𝘢𝘥𝘢 𝘦𝘴 𝘥𝘦 𝘢𝘱𝘳𝘰𝘹𝘪𝘮𝘢𝘥𝘢𝘮𝘦𝘯𝘵𝘦 20 μ𝘨/𝘬𝘨 𝘮𝘪𝘯 ; 𝘔𝘢𝘴 𝘢𝘭𝘭𝘢 𝘥𝘦 𝘦𝘴𝘵𝘰, 𝘭𝘢 𝘴𝘢𝘵𝘶𝘳𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦𝘭 𝘳𝘦𝘤𝘦𝘱𝘵𝘰𝘳 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦 𝘭𝘪𝘮𝘪𝘵𝘢𝘳 𝘶𝘯𝘢 𝘮𝘢𝘺𝘰𝘳 𝘮𝘦𝘫𝘰𝘳𝘢 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘳𝘢𝘤𝘵𝘪𝘭𝘪𝘥𝘢𝘥, 𝘮𝘪𝘦𝘯𝘵𝘳𝘢𝘴 𝘲𝘶𝘦 𝘤𝘰𝘯𝘭𝘭𝘦𝘷𝘢 𝘶𝘯 𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘴𝘪𝘨𝘯𝘪𝘧𝘪𝘤𝘢𝘵𝘪𝘷𝘰 𝘥𝘦𝘭 𝘳𝘪𝘦𝘴𝘨𝘰 𝘥𝘦 𝘦𝘧𝘦𝘤𝘵𝘰𝘴 𝘴𝘦𝘤𝘶𝘯𝘥𝘢𝘳𝘪𝘰𝘴, 𝘤𝘰𝘮𝘰 𝘵𝘢𝘲𝘶𝘪𝘤𝘢𝘳𝘥𝘪𝘢 𝘦 𝘩𝘪𝘱𝘰𝘵𝘦𝘯𝘴𝘪𝘰́𝘯 . 𝘚𝘪 𝘦𝘭 𝘐𝘊 𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘢 𝘱𝘳𝘪𝘯𝘤𝘪𝘱𝘢𝘭𝘮𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘥𝘦𝘣𝘪𝘥𝘰 𝘢 𝘭𝘢 𝘧𝘳𝘦𝘤𝘶𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘤𝘢𝘳𝘥𝘪́𝘢𝘤𝘢, 𝘤𝘰𝘯 𝘶𝘯 𝘤𝘢𝘮𝘣𝘪𝘰 𝘮𝘪́𝘯𝘪𝘮𝘰 𝘦𝘯 𝘦𝘭 𝘷𝘰𝘭𝘶𝘮𝘦𝘯 𝘴𝘪𝘴𝘵𝘰́𝘭𝘪𝘤𝘰, 𝘦𝘴𝘵𝘰 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦 𝘪𝘯𝘥𝘪𝘤𝘢𝘳 𝘶𝘯 𝘢𝘨𝘰𝘵𝘢𝘮𝘪𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘳𝘦𝘴𝘦𝘳𝘷𝘢 𝘪𝘯𝘰𝘵𝘳𝘰́𝘱𝘪𝘤𝘢, 𝘥𝘰𝘯𝘥𝘦 𝘶𝘯 𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘢𝘥𝘪𝘤𝘪𝘰𝘯𝘢𝘭 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘥𝘰𝘴𝘪𝘴 𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘢 𝘦𝘭 𝘳𝘪𝘦𝘴𝘨𝘰 𝘥𝘦 𝘢𝘳𝘳𝘪𝘵𝘮𝘪𝘢𝘴 𝘺 𝘭𝘢 𝘥𝘦𝘮𝘢𝘯𝘥𝘢 𝘥𝘦 𝘰𝘹𝘪́𝘨𝘦𝘯𝘰 𝘥𝘦𝘭 𝘮𝘪𝘰𝘤𝘢𝘳𝘥𝘪𝘰 𝘴𝘪𝘯 𝘣𝘦𝘯𝘦𝘧𝘪𝘤𝘪𝘰.
🌟 𝐜𝐮𝐚𝐫𝐭𝐨: 𝐦𝐨𝐧𝐢𝐭𝐨𝐫𝐢𝐳𝐚𝐫 𝐬𝐢𝐞𝐦𝐩𝐫𝐞 𝐥𝐚 𝐩𝐞𝐫𝐟𝐮𝐬𝐢𝐨𝐧 𝐭𝐢𝐬𝐮𝐥𝐚𝐫
𝘓𝘢 𝘵𝘦𝘳𝘢𝘱𝘪𝘢 𝘤𝘰𝘯 𝘥𝘰𝘣𝘶𝘵𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢 𝘥𝘦𝘣𝘦 𝘨𝘶𝘪𝘢𝘳𝘴𝘦 𝘱𝘰𝘳 𝘴𝘪𝘨𝘯𝘰𝘴 𝘥𝘦 𝘩𝘪𝘱𝘰𝘱𝘦𝘳𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘱𝘦𝘳𝘪𝘧𝘦́𝘳𝘪𝘤𝘢, 𝘴𝘦𝘤𝘶𝘯𝘥𝘢𝘳𝘪𝘢 𝘢 𝘶𝘯𝘢 𝘧𝘶𝘯𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘴𝘪𝘴𝘵𝘰́𝘭𝘪𝘤𝘢 𝘷𝘦𝘯𝘵𝘳𝘪𝘤𝘶𝘭𝘢𝘳 𝘳𝘦𝘥𝘶𝘤𝘪𝘥𝘢 (𝘺 𝘶𝘯 𝘐𝘊 𝘣𝘢𝘫𝘰) 𝘰 𝘋𝘖2 𝘪𝘯𝘴𝘶𝘧𝘪𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦 (“𝘱𝘳𝘰𝘷𝘰𝘤𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘤𝘰𝘯 𝘥𝘰𝘣𝘶𝘵𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢”) . 𝘓𝘰𝘴 𝘪𝘯𝘥𝘪𝘤𝘢𝘥𝘰𝘳𝘦𝘴 𝘤𝘭𝘪́𝘯𝘪𝘤𝘰𝘴 𝘤𝘰𝘮𝘶𝘯𝘦𝘴 𝘥𝘦 𝘩𝘪𝘱𝘰𝘱𝘦𝘳𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘱𝘦𝘳𝘪𝘧𝘦́𝘳𝘪𝘤𝘢 𝘪𝘯𝘤𝘭𝘶𝘺𝘦𝘯: (1) 𝘱𝘪𝘦𝘭 𝘮𝘰𝘵𝘦𝘢𝘥𝘢, 𝘦𝘷𝘢𝘭𝘶𝘢𝘥𝘢 𝘮𝘦𝘥𝘪𝘢𝘯𝘵𝘦 𝘶𝘯𝘢 𝘱𝘶𝘯𝘵𝘶𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦 𝘮𝘰𝘵𝘦𝘢𝘥𝘰, 𝘢𝘶𝘯𝘲𝘶𝘦 𝘯𝘰 𝘦𝘴 𝘧𝘪𝘢𝘣𝘭𝘦 𝘦𝘯 𝘭𝘢 𝘷𝘢𝘴𝘤𝘶𝘭𝘰𝘱𝘢𝘵𝘪́𝘢 𝘱𝘦𝘳𝘪𝘧𝘦́𝘳𝘪𝘤𝘢 𝘤𝘳𝘰́𝘯𝘪𝘤𝘢 ; ​​(2) 𝘵𝘪𝘦𝘮𝘱𝘰 𝘥𝘦 𝘭𝘭𝘦𝘯𝘢𝘥𝘰 𝘤𝘢𝘱𝘪𝘭𝘢𝘳 (𝘛𝘙𝘊) > 3 𝘴, 𝘲𝘶𝘦 𝘵𝘢𝘮𝘣𝘪𝘦́𝘯 𝘴𝘦 𝘷𝘦 𝘢𝘧𝘦𝘤𝘵𝘢𝘥𝘰 𝘱𝘰𝘳 𝘭𝘢 𝘦𝘯𝘧𝘦𝘳𝘮𝘦𝘥𝘢𝘥 𝘷𝘢𝘴𝘤𝘶𝘭𝘢𝘳 𝘱𝘦𝘳𝘪𝘧𝘦́𝘳𝘪𝘤𝘢 ; (3) 𝘦𝘯𝘤𝘦𝘧𝘢𝘭𝘰𝘱𝘢𝘵𝘪́𝘢 𝘥𝘦 𝘯𝘶𝘦𝘷𝘢 𝘢𝘱𝘢𝘳𝘪𝘤𝘪𝘰́𝘯, 𝘲𝘶𝘦 𝘯𝘰𝘳𝘮𝘢𝘭𝘮𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘴𝘦 𝘱𝘳𝘦𝘴𝘦𝘯𝘵𝘢 𝘤𝘰𝘮𝘰 𝘭𝘦𝘵𝘢𝘳𝘨𝘰 𝘶 𝘰𝘣𝘯𝘶𝘣𝘪𝘭𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯, 𝘱𝘰𝘴𝘪𝘣𝘭𝘦𝘮𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘳𝘦𝘭𝘢𝘤𝘪𝘰𝘯𝘢𝘥𝘢 𝘤𝘰𝘯 𝘭𝘢 𝘩𝘪𝘱𝘰𝘱𝘦𝘳𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯, 𝘱𝘦𝘳𝘰 𝘲𝘶𝘦 𝘢 𝘮𝘦𝘯𝘶𝘥𝘰 𝘦𝘴 𝘮𝘶𝘭𝘵𝘪𝘧𝘢𝘤𝘵𝘰𝘳𝘪𝘢𝘭; (4) 𝘰𝘭𝘪𝘨𝘶𝘳𝘪𝘢 𝘱𝘦𝘳𝘴𝘪𝘴𝘵𝘦𝘯𝘵𝘦, 𝘲𝘶𝘦 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦 𝘴𝘦𝘳 𝘳𝘦𝘴𝘶𝘭𝘵𝘢𝘥𝘰 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘩𝘪𝘱𝘰𝘱𝘦𝘳𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘱𝘦𝘳𝘰 𝘵𝘢𝘮𝘣𝘪𝘦́𝘯 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦 𝘴𝘶𝘳𝘨𝘪𝘳 𝘥𝘦 𝘤𝘢𝘶𝘴𝘢𝘴 𝘳𝘦𝘯𝘢𝘭𝘦𝘴 𝘰𝘣𝘴𝘵𝘳𝘶𝘤𝘵𝘪𝘷𝘢𝘴 𝘰 𝘪𝘯𝘵𝘳𝘪́𝘯𝘴𝘦𝘤𝘢𝘴; (5) 𝘴𝘪𝘨𝘯𝘰𝘴 𝘥𝘦 𝘪𝘴𝘲𝘶𝘦𝘮𝘪𝘢 𝘪𝘯𝘵𝘦𝘴𝘵𝘪𝘯𝘢𝘭, 𝘢𝘶𝘯𝘲𝘶𝘦 𝘪𝘯𝘧𝘳𝘦𝘤𝘶𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘺 𝘥𝘪𝘧𝘪́𝘤𝘪𝘭𝘦𝘴 𝘥𝘦 𝘮𝘰𝘯𝘪𝘵𝘰𝘳𝘪𝘻𝘢𝘳 𝘺 𝘥𝘪𝘢𝘨𝘯𝘰𝘴𝘵𝘪𝘤𝘢𝘳, 𝘴𝘰𝘣𝘳𝘦 𝘵𝘰𝘥𝘰 𝘦𝘯 𝘢𝘶𝘴𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘥𝘦 𝘤𝘰𝘮𝘱𝘭𝘪𝘤𝘢𝘤𝘪𝘰𝘯𝘦𝘴 𝘲𝘶𝘪𝘳𝘶́𝘳𝘨𝘪𝘤𝘢𝘴 (𝘱. 𝘦𝘫., 𝘱𝘦𝘳𝘪𝘵𝘰𝘯𝘪𝘵𝘪𝘴, 𝘯𝘦𝘰𝘱𝘭𝘢𝘴𝘪𝘢 𝘮𝘢𝘭𝘪𝘨𝘯𝘢). 𝘑𝘶𝘯𝘵𝘰 𝘤𝘰𝘯 𝘭𝘰𝘴 𝘪𝘯𝘥𝘪𝘤𝘢𝘥𝘰𝘳𝘦𝘴 𝘤𝘭𝘪́𝘯𝘪𝘤𝘰𝘴, 𝘭𝘰𝘴 𝘪𝘯𝘥𝘪𝘤𝘢𝘥𝘰𝘳𝘦𝘴 𝘣𝘪𝘰𝘭𝘰́𝘨𝘪𝘤𝘰𝘴 𝘥𝘦 𝘩𝘪𝘱𝘰𝘱𝘦𝘳𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘱𝘦𝘳𝘪𝘧𝘦́𝘳𝘪𝘤𝘢 𝘴𝘰𝘯: (1) 𝘣𝘢𝘫𝘢 𝘚𝘷𝘤𝘖2 𝘰 𝘚𝘷𝘖2 (6 𝘮𝘮𝘏𝘨), 𝘭𝘰 𝘲𝘶𝘦 𝘴𝘶𝘨𝘪𝘦𝘳𝘦 𝘶𝘯𝘢 𝘢𝘭𝘵𝘦𝘳𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘥𝘦𝘱𝘶𝘳𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦 𝘊𝘖2 𝘥𝘦𝘣𝘪𝘥𝘰 𝘢 𝘶𝘯 𝘐𝘊 𝘣𝘢𝘫𝘰, 𝘢𝘶𝘯𝘲𝘶𝘦 𝘵𝘢𝘮𝘣𝘪𝘦́𝘯 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦 𝘳𝘦𝘧𝘭𝘦𝘫𝘢𝘳 𝘶𝘯 𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦𝘭 𝘮𝘦𝘵𝘢𝘣𝘰𝘭𝘪𝘴𝘮𝘰 𝘱𝘦𝘳𝘪𝘧𝘦́𝘳𝘪𝘤𝘰 ; (3) 𝘩𝘪𝘱𝘦𝘳𝘭𝘢𝘤𝘵𝘢𝘵𝘦𝘮𝘪𝘢 (>2 𝘮𝘮𝘰𝘭/𝘓), 𝘪𝘯𝘥𝘪𝘤𝘢𝘵𝘪𝘷𝘢 𝘥𝘦 𝘮𝘦𝘵𝘢𝘣𝘰𝘭𝘪𝘴𝘮𝘰 𝘢𝘯𝘢𝘦𝘳𝘰́𝘣𝘪𝘤𝘰 𝘱𝘰𝘳 𝘪𝘯𝘴𝘶𝘧𝘪𝘤𝘪𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘥𝘦 𝘋𝘖2, 𝘢𝘶𝘯𝘲𝘶𝘦 𝘥𝘦𝘣𝘦𝘯 𝘤𝘰𝘯𝘴𝘪𝘥𝘦𝘳𝘢𝘳𝘴𝘦 𝘰𝘵𝘳𝘢𝘴 𝘤𝘢𝘶𝘴𝘢𝘴 𝘤𝘰𝘮𝘰 𝘥𝘪𝘴𝘧𝘶𝘯𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘩𝘦𝘱𝘢𝘵𝘪𝘤𝘢, 𝘥𝘦𝘵𝘦𝘳𝘪𝘰𝘳𝘰 𝘮𝘪𝘵𝘰𝘤𝘰𝘯𝘥𝘳𝘪𝘢𝘭, 𝘦𝘴𝘵𝘪𝘮𝘶𝘭𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘢𝘥𝘳𝘦𝘯𝘦́𝘳𝘨𝘪𝘤𝘢 𝘰 𝘵𝘰𝘹𝘪𝘤𝘪𝘥𝘢𝘥 𝘧𝘢𝘳𝘮𝘢𝘤𝘰𝘭𝘰́𝘨𝘪𝘤𝘢 . 𝘌𝘴 𝘪𝘮𝘱𝘰𝘳𝘵𝘢𝘯𝘵𝘦 𝘥𝘦𝘴𝘵𝘢𝘤𝘢𝘳 𝘲𝘶𝘦, 𝘴𝘪 𝘣𝘪𝘦𝘯 𝘤𝘢𝘥𝘢 𝘶𝘯𝘰 𝘥𝘦 𝘦𝘴𝘵𝘰𝘴 𝘴𝘪𝘨𝘯𝘰𝘴 𝘰 𝘣𝘪𝘰𝘮𝘢𝘳𝘤𝘢𝘥𝘰𝘳𝘦𝘴 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦 𝘴𝘦𝘳𝘷𝘪𝘳 𝘤𝘰𝘮𝘰 𝘶𝘯 𝘪𝘯𝘥𝘪𝘤𝘢𝘥𝘰𝘳 𝘴𝘦𝘯𝘴𝘪𝘣𝘭𝘦 𝘥𝘦 𝘩𝘪𝘱𝘰𝘱𝘦𝘳𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘱𝘦𝘳𝘪𝘧𝘦́𝘳𝘪𝘤𝘢, 𝘯𝘪𝘯𝘨𝘶𝘯𝘰 𝘦𝘴 𝘭𝘰 𝘴𝘶𝘧𝘪𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦𝘮𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘦𝘴𝘱𝘦𝘤𝘪́𝘧𝘪𝘤𝘰 𝘱𝘰𝘳 𝘴𝘪́ 𝘴𝘰𝘭𝘰 𝘤𝘰𝘮𝘰 𝘱𝘢𝘳𝘢 𝘫𝘶𝘴𝘵𝘪𝘧𝘪𝘤𝘢𝘳 𝘶𝘯𝘢 𝘪𝘯𝘵𝘦𝘳𝘷𝘦𝘯𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘤𝘭𝘪́𝘯𝘪𝘤𝘢. 𝘗𝘰𝘳 𝘭𝘰 𝘵𝘢𝘯𝘵𝘰, 𝘭𝘢 𝘱𝘳𝘦𝘴𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘴𝘪𝘮𝘶𝘭𝘵𝘢𝘯𝘦𝘢 𝘥𝘦 𝘢𝘭 𝘮𝘦𝘯𝘰𝘴 𝘥𝘰𝘴 𝘪𝘯𝘥𝘪𝘤𝘢𝘥𝘰𝘳𝘦𝘴 𝘱𝘢𝘵𝘰𝘭𝘰́𝘨𝘪𝘤𝘰𝘴 𝘰𝘧𝘳𝘦𝘤𝘦 𝘶𝘯𝘢 𝘣𝘢𝘴𝘦 𝘮𝘢𝘴 𝘱𝘳𝘦𝘤𝘪𝘴𝘢 𝘺 𝘧𝘪𝘢𝘣𝘭𝘦 𝘱𝘢𝘳𝘢 𝘥𝘪𝘢𝘨𝘯𝘰𝘴𝘵𝘪𝘤𝘢𝘳 𝘭𝘢 𝘩𝘪𝘱𝘰𝘱𝘦𝘳𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘱𝘦𝘳𝘪𝘧𝘦́𝘳𝘪𝘤𝘢 (𝘛𝘢𝘣𝘭𝘢 1), 𝘭𝘰 𝘲𝘶𝘦 𝘴𝘶𝘨𝘪𝘦𝘳𝘦 𝘭𝘢 𝘯𝘦𝘤𝘦𝘴𝘪𝘥𝘢𝘥 𝘥𝘦 𝘶𝘯𝘢 𝘦𝘷𝘢𝘭𝘶𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘮𝘶𝘭𝘵𝘪𝘮𝘰𝘥𝘢𝘭 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘱𝘦𝘳𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘵𝘪𝘴𝘶𝘭𝘢𝘳. 𝘈𝘥𝘦𝘮𝘢𝘴, 𝘵𝘢𝘮𝘣𝘪𝘦́𝘯 𝘱𝘰𝘥𝘳𝘪́𝘢𝘯 𝘤𝘰𝘯𝘴𝘪𝘥𝘦𝘳𝘢𝘳𝘴𝘦 𝘩𝘦𝘳𝘳𝘢𝘮𝘪𝘦𝘯𝘵𝘢𝘴 𝘤𝘶𝘢𝘯𝘵𝘪𝘵𝘢𝘵𝘪𝘷𝘢𝘴 𝘢𝘥𝘪𝘤𝘪𝘰𝘯𝘢𝘭𝘦𝘴 𝘱𝘢𝘳𝘢 𝘦𝘷𝘢𝘭𝘶𝘢𝘳 𝘭𝘢 𝘱𝘦𝘳𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘵𝘪𝘴𝘶𝘭𝘢𝘳, 𝘤𝘰𝘮𝘰 𝘭𝘢 𝘷𝘪𝘥𝘦𝘰𝘮𝘪𝘤𝘳𝘰𝘴𝘤𝘰𝘱𝘪́𝘢 𝘴𝘶𝘣𝘭𝘪𝘯𝘨𝘶𝘢𝘭, 𝘭𝘢 𝘦𝘴𝘱𝘦𝘤𝘵𝘳𝘰𝘴𝘤𝘰𝘱𝘪𝘢 𝘵𝘪𝘴𝘶𝘭𝘢𝘳 𝘥𝘦 𝘪𝘯𝘧𝘳𝘢𝘳𝘳𝘰𝘫𝘰 𝘤𝘦𝘳𝘤𝘢𝘯𝘰 (𝘕𝘐𝘙𝘚) 𝘺 𝘭𝘢 𝘧𝘭𝘶𝘫𝘰𝘮𝘦𝘵𝘳𝘪́𝘢 𝘭𝘢𝘴𝘦𝘳 𝘋𝘰𝘱𝘱𝘭𝘦𝘳. 𝘚𝘪𝘯 𝘦𝘮𝘣𝘢𝘳𝘨𝘰, 𝘴𝘶 𝘶𝘵𝘪𝘭𝘪𝘥𝘢𝘥 𝘤𝘭𝘪́𝘯𝘪𝘤𝘢 𝘴𝘪𝘨𝘶𝘦 𝘴𝘪𝘦𝘯𝘥𝘰 𝘪𝘯𝘥𝘦𝘧𝘪𝘯𝘪𝘥𝘢 𝘥𝘦𝘣𝘪𝘥𝘰 𝘢 𝘭𝘢 𝘥𝘪𝘴𝘱𝘰𝘯𝘪𝘣𝘪𝘭𝘪𝘥𝘢𝘥 𝘭𝘪𝘮𝘪𝘵𝘢𝘥𝘢, 𝘭𝘢 𝘷𝘢𝘭𝘪𝘥𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘪𝘯𝘴𝘶𝘧𝘪𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘦𝘯 𝘱𝘰𝘣𝘭𝘢𝘤𝘪𝘰𝘯𝘦𝘴 𝘨𝘳𝘢𝘷𝘦𝘮𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘦𝘯𝘧𝘦𝘳𝘮𝘢𝘴 𝘺 𝘭𝘢 𝘯𝘦𝘤𝘦𝘴𝘪𝘥𝘢𝘥 𝘥𝘦 𝘩𝘢𝘣𝘪𝘭𝘪𝘥𝘢𝘥𝘦𝘴 𝘺 𝘦𝘹𝘱𝘦𝘳𝘪𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘦𝘴𝘱𝘦𝘤𝘪𝘢𝘭𝘪𝘻𝘢𝘥𝘢𝘴, 𝘲𝘶𝘦 𝘭𝘪𝘮𝘪𝘵𝘢𝘯 𝘴𝘶 𝘢𝘱𝘭𝘪𝘤𝘢𝘣𝘪𝘭𝘪𝘥𝘢𝘥 𝘨𝘦𝘯𝘦𝘳𝘢𝘭𝘪𝘻𝘢𝘥𝘢.
𝘊𝘶𝘢𝘭𝘲𝘶𝘪𝘦𝘳 𝘤𝘢𝘮𝘣𝘪𝘰 𝘦𝘯 𝘭𝘢 𝘥𝘰𝘴𝘪𝘧𝘪𝘤𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦 𝘥𝘰𝘣𝘶𝘵𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢 𝘥𝘦𝘣𝘦 𝘴𝘦𝘳 𝘴𝘦𝘨𝘶𝘪𝘥𝘰 𝘱𝘰𝘳 𝘶𝘯𝘢 𝘳𝘦𝘦𝘷𝘢𝘭𝘶𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦𝘴𝘱𝘶𝘦́𝘴 𝘥𝘦 20 𝘮𝘪𝘯, 𝘦𝘷𝘢𝘭𝘶𝘢𝘯𝘥𝘰 𝘵𝘢𝘯𝘵𝘰 𝘦𝘭 𝘐𝘊 𝘤𝘰𝘮𝘰 𝘭𝘢 𝘱𝘦𝘳𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘵𝘪𝘴𝘶𝘭𝘢𝘳 (𝘍𝘪𝘨. 1). 𝘓𝘢 𝘮𝘦𝘫𝘰𝘳𝘪́𝘢 𝘦𝘯 𝘢𝘮𝘣𝘰𝘴 𝘴𝘶𝘨𝘪𝘦𝘳𝘦 𝘦𝘧𝘪𝘤𝘢𝘤𝘪𝘢 𝘵𝘦𝘳𝘢𝘱𝘦́𝘶𝘵𝘪𝘤𝘢. 𝘜𝘯𝘢 𝘳𝘦𝘥𝘶𝘤𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘰 𝘳𝘦𝘴𝘰𝘭𝘶𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘩𝘪𝘱𝘰𝘱𝘦𝘳𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘦𝘯 𝘢𝘶𝘴𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘥𝘦 𝘶𝘯 𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦𝘭 𝘐𝘊 𝘤𝘰𝘯 𝘦𝘭 𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘥𝘰𝘴𝘪𝘴 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦 𝘪𝘯𝘥𝘪𝘤𝘢𝘳 𝘶𝘯 𝘦𝘧𝘦𝘤𝘵𝘰 𝘮𝘪𝘤𝘳𝘰𝘤𝘪𝘳𝘤𝘶𝘭𝘢𝘵𝘰𝘳𝘪𝘰 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘥𝘰𝘣𝘶𝘵𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢 𝘰 𝘭𝘢 𝘱𝘳𝘦𝘴𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘥𝘦 𝘶𝘯 𝘧𝘢𝘤𝘵𝘰𝘳 𝘥𝘦 𝘤𝘰𝘯𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘶𝘳𝘢𝘯𝘵𝘦 𝘭𝘢 𝘱𝘳𝘶𝘦𝘣𝘢, 𝘲𝘶𝘦 𝘥𝘦𝘣𝘦 𝘪𝘯𝘷𝘦𝘴𝘵𝘪𝘨𝘢𝘳𝘴𝘦. 𝘓𝘰𝘴 𝘴𝘪𝘨𝘯𝘰𝘴 𝘱𝘦𝘳𝘴𝘪𝘴𝘵𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘥𝘦 𝘩𝘪𝘱𝘰𝘱𝘦𝘳𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘢 𝘱𝘦𝘴𝘢𝘳 𝘥𝘦 𝘶𝘯 𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘪𝘯𝘪𝘤𝘪𝘢𝘭 𝘥𝘦𝘭 𝘐𝘊 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦𝘯 𝘪𝘯𝘥𝘪𝘤𝘢𝘳 𝘶𝘯𝘢 𝘳𝘦𝘴𝘱𝘶𝘦𝘴𝘵𝘢 𝘩𝘦𝘮𝘰𝘥𝘪𝘯𝘢𝘮𝘪𝘤𝘢 𝘪𝘯𝘢𝘥𝘦𝘤𝘶𝘢𝘥𝘢, 𝘭𝘰 𝘲𝘶𝘦 𝘫𝘶𝘴𝘵𝘪𝘧𝘪𝘤𝘢 𝘶𝘯 𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘤𝘢𝘶𝘵𝘦𝘭𝘰𝘴𝘰 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘥𝘰𝘴𝘪𝘴 𝘥𝘦 𝘥𝘰𝘣𝘶𝘵𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢 𝘱𝘢𝘳𝘢 𝘦𝘷𝘢𝘭𝘶𝘢𝘳 𝘴𝘪 𝘥𝘰𝘴𝘪𝘴 𝘮𝘢𝘴 𝘢𝘭𝘵𝘢𝘴 𝘱𝘳𝘰𝘥𝘶𝘤𝘦𝘯 𝘶𝘯𝘢 𝘮𝘦𝘫𝘰𝘳 𝘱𝘦𝘳𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘵𝘪𝘴𝘶𝘭𝘢𝘳. 𝘌𝘯 𝘦𝘴𝘵𝘦 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘦𝘹𝘵𝘰, 𝘭𝘢 𝘦𝘤𝘰𝘤𝘢𝘳𝘥𝘪𝘰𝘨𝘳𝘢𝘧𝘪́𝘢 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦 𝘴𝘦𝘳 𝘯𝘶𝘦𝘷𝘢𝘮𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘮𝘶𝘺 𝘶́𝘵𝘪𝘭 𝘱𝘢𝘳𝘢 𝘳𝘦𝘦𝘷𝘢𝘭𝘶𝘢𝘳 𝘭𝘢 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘳𝘢𝘤𝘵𝘪𝘭𝘪𝘥𝘢𝘥 𝘺 𝘱𝘳𝘰𝘱𝘰𝘳𝘤𝘪𝘰𝘯𝘢𝘳 𝘪́𝘯𝘥𝘪𝘤𝘦𝘴 𝘥𝘦 𝘥𝘦𝘱𝘦𝘯𝘥𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘱𝘳𝘦𝘤𝘢𝘳𝘨𝘢. 𝘚𝘪𝘯 𝘦𝘮𝘣𝘢𝘳𝘨𝘰, 𝘴𝘪 𝘭𝘢 𝘩𝘪𝘱𝘰𝘱𝘦𝘳𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘱𝘦𝘳𝘴𝘪𝘴𝘵𝘦 𝘦𝘯 𝘢𝘶𝘴𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘰 𝘢 𝘱𝘦𝘴𝘢𝘳 𝘥𝘦 𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰𝘴 𝘢𝘥𝘪𝘤𝘪𝘰𝘯𝘢𝘭𝘦𝘴 𝘥𝘦𝘭 𝘐𝘊, 𝘦𝘴𝘵𝘰 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦 𝘴𝘶𝘨𝘦𝘳𝘪𝘳 𝘶𝘯 𝘮𝘦𝘤𝘢𝘯𝘪𝘴𝘮𝘰 𝘪𝘯𝘥𝘦𝘱𝘦𝘯𝘥𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘧𝘭𝘶𝘫𝘰 𝘥𝘦 𝘱𝘦𝘳𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦𝘵𝘦𝘳𝘪𝘰𝘳𝘢𝘥𝘢, 𝘦𝘯 𝘤𝘶𝘺𝘰 𝘤𝘢𝘴𝘰 𝘦𝘴 𝘱𝘰𝘤𝘰 𝘱𝘳𝘰𝘣𝘢𝘣𝘭𝘦 𝘲𝘶𝘦 𝘦𝘭 𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘢𝘥𝘪𝘤𝘪𝘰𝘯𝘢𝘭 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘥𝘰𝘴𝘪𝘴 𝘱𝘳𝘰𝘱𝘰𝘳𝘤𝘪𝘰𝘯𝘦 𝘶𝘯 𝘣𝘦𝘯𝘦𝘧𝘪𝘤𝘪𝘰 𝘤𝘭𝘪́𝘯𝘪𝘤𝘰 𝘺 𝘴𝘦 𝘥𝘦𝘣𝘦 𝘤𝘰𝘯𝘴𝘪𝘥𝘦𝘳𝘢𝘳 𝘭𝘢 𝘪𝘯𝘵𝘦𝘳𝘳𝘶𝘱𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘵𝘦𝘳𝘢𝘱𝘪𝘢. 𝘈𝘴𝘪𝘮𝘪𝘴𝘮𝘰, 𝘴𝘪 𝘦𝘭 𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘥𝘰𝘴𝘪𝘴 𝘴𝘦 𝘢𝘤𝘰𝘮𝘱𝘢𝘯̃𝘢 𝘥𝘦 𝘶𝘯 𝘦𝘮𝘱𝘦𝘰𝘳𝘢𝘮𝘪𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘩𝘪𝘱𝘰𝘵𝘦𝘯𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘴𝘪𝘯 𝘮𝘦𝘫𝘰𝘳𝘪́𝘢 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘩𝘪𝘱𝘰𝘱𝘦𝘳𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯, 𝘴𝘦 𝘥𝘦𝘣𝘦 𝘳𝘦𝘥𝘶𝘤𝘪𝘳 𝘭𝘢 𝘥𝘰𝘴𝘪𝘴 𝘰 𝘴𝘶𝘴𝘱𝘦𝘯𝘥𝘦𝘳 𝘦𝘭 𝘵𝘳𝘢𝘵𝘢𝘮𝘪𝘦𝘯𝘵𝘰. 𝘌𝘯 𝘤𝘢𝘴𝘰 𝘥𝘦 𝘳𝘦𝘴𝘱𝘶𝘦𝘴𝘵𝘢 𝘪𝘯𝘴𝘶𝘧𝘪𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘰 𝘪𝘯𝘵𝘰𝘭𝘦𝘳𝘢𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘢 𝘭𝘢 𝘥𝘰𝘣𝘶𝘵𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢 𝘦𝘯 𝘴𝘪𝘵𝘶𝘢𝘤𝘪𝘰𝘯𝘦𝘴 𝘤𝘰𝘮𝘰 𝘴𝘩𝘰𝘤𝘬 𝘤𝘢𝘳𝘥𝘪𝘰𝘨𝘦́𝘯𝘪𝘤𝘰 𝘰 𝘚𝘉𝘎𝘊, 𝘴𝘦 𝘥𝘦𝘣𝘦 𝘤𝘰𝘯𝘴𝘪𝘥𝘦𝘳𝘢𝘳 𝘦𝘭 𝘢𝘶𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘥𝘰𝘴𝘪𝘴 𝘢 𝘴𝘰𝘱𝘰𝘳𝘵𝘦 𝘤𝘪𝘳𝘤𝘶𝘭𝘢𝘵𝘰𝘳𝘪𝘰 𝘮𝘦𝘤𝘢𝘯𝘪𝘤𝘰 . 𝘓𝘰𝘴 𝘪𝘯𝘰𝘵𝘳𝘰́𝘱𝘪𝘤𝘰𝘴 𝘢𝘭𝘵𝘦𝘳𝘯𝘢𝘵𝘪𝘷𝘰𝘴 𝘢 𝘭𝘢 𝘥𝘰𝘣𝘶𝘵𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢, 𝘤𝘰𝘮𝘰 𝘭𝘢 𝘮𝘪𝘭𝘳𝘪𝘯𝘰𝘯𝘢 𝘺 𝘦𝘭 𝘭𝘦𝘷𝘰𝘴𝘪𝘮𝘦𝘯𝘥𝘢𝘯, 𝘯𝘰 𝘩𝘢𝘯 𝘥𝘦𝘮𝘰𝘴𝘵𝘳𝘢𝘥𝘰 𝘮𝘦𝘫𝘰𝘳𝘢𝘴 𝘴𝘪𝘨𝘯𝘪𝘧𝘪𝘤𝘢𝘵𝘪𝘷𝘢𝘴 𝘦𝘯 𝘭𝘰𝘴 𝘳𝘦𝘴𝘶𝘭𝘵𝘢𝘥𝘰𝘴 𝘱𝘳𝘪𝘮𝘢𝘳𝘪𝘰𝘴 𝘦𝘯 𝘦𝘯𝘴𝘢𝘺𝘰𝘴 𝘢𝘭𝘦𝘢𝘵𝘰𝘳𝘪𝘻𝘢𝘥𝘰𝘴; 𝘴𝘪𝘯 𝘦𝘮𝘣𝘢𝘳𝘨𝘰, 𝘴𝘶 𝘶𝘴𝘰 𝘦𝘯 𝘭𝘶𝘨𝘢𝘳 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘥𝘰𝘣𝘶𝘵𝘢𝘮𝘪𝘯𝘢 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦 𝘴𝘦𝘳 𝘶́𝘵𝘪𝘭 𝘦𝘯 𝘤𝘢𝘴𝘰𝘴 𝘴𝘦𝘭𝘦𝘤𝘤𝘪𝘰𝘯𝘢𝘥𝘰𝘴 𝘺 𝘫𝘶𝘴𝘵𝘪𝘧𝘪𝘤𝘢 𝘶𝘯𝘢 𝘥𝘪𝘴𝘤𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘤𝘢𝘴𝘰 𝘱𝘰𝘳 𝘤𝘢𝘴𝘰.

LINK:
https://doi.org/10.1186/s40635-025-00804-1

30/09/2025

Hoy queremos felicitar a los residentes de pediatría, al Dr. Víctor, Dr. Orlando,
Dra Gemma y Dra. Isabel por el desarrollo de serie de casos clinicos de endocarditis aguda y obtener el primer lugar (Dr. Victor) y el cuarto lugar (Dr. Orlando) en el concurso de presentación de casos clínicos en el 2do. Congreso de clínica cardiovascular en pediatría y cardiopatías congénitas “Dr. Jorge Espino Vela”.

Reflejando el potencial y capacidad que existe en el estado y la calidad de residentes de nuestra unidad, agradeciendo el apoyo que otorga el hospital para la investigación, muchas felicidades

27/09/2025

Hoy queremos felicitar a la Dra. Tania Beatriz Morales Aguilar R1 de Anestesiología Pediatrica, ya que obtuvo el 3er lugar en el concurso de E-poster científico “Mucopolisacaridosis. La viva imagen de la vía aérea difícil” en el 5to Congreso Anual de Anestesiología Pediátrica a la Vanguardia. Inteligencia Artificial y Nuevas Realidades

Muchas felicidades, esto refleja la preparación y fuerza de investigación dentro del Hospital de Especialidades Pediatricas ❤️🎉🥳

25/09/2025

RESPIRACIÓN INTRAUTERINA: OXÍGENO A TRAVÉS DE LA PLACENTA

Durante la gestación, los pulmones del feto no realizan el intercambio de gases. Están llenos de un fluido secretado por las propias células epiteliales pulmonares, rico en cloruro y fundamental para el desarrollo de los alvéolos. El oxígeno y el dióxido de carbono se gestionan exclusivamente a través de la placenta: la sangre fetal capta oxígeno de la sangre materna gracias a un gradiente de difusión, favorecido por la hemoglobina fetal, que tiene mayor afinidad por el oxígeno que la adulta.

EL NACIMIENTO: UN CAMBIO BRUSCO

Cuando el bebé sale del útero y se corta el cordón umbilical, el suministro placentario de oxígeno se interrumpe. Esta caída rápida en los niveles de oxígeno en sangre estimula los centros respiratorios del tronco encefálico. El recién nacido responde con una inspiración profunda, que genera una presión negativa suficiente para abrir los alvéolos colapsados y desplazar el fluido pulmonar hacia los vasos linfáticos y capilares.

DEL LÍQUIDO AL AIRE: UN TRABAJO DE PRESIÓN

La primera respiración puede requerir presiones intratorácicas de hasta –60 cmH₂O, muy superiores a las de un adulto en reposo (–5 cmH₂O). Esta fuerza es necesaria para vencer la tensión superficial y expandir los pulmones por primera vez. Aquí entra en juego el surfactante pulmonar, una mezcla de lípidos y proteínas secretada por los neumocitos tipo II, que reduce la tensión superficial alveolar e impide que los pulmones colapsen al exhalar. Los fetos prematuros suelen tener déficit de surfactante, lo que explica la alta incidencia de síndrome de dificultad respiratoria en neonatos antes de la semana 32 de gestación.

REAJUSTE CIRCULATORIO

El inicio de la ventilación también transforma la circulación. Tres estructuras fetales se cierran progresivamente: el ductus arterioso, el foramen oval y el ductus venoso. Gracias a este cierre, la sangre comienza a fluir a través de los pulmones para oxigenarse directamente, instaurando la respiración autónoma.

UN INSTANTE DECISIVO

En menos de un minuto, el recién nacido pasa de depender de la placenta a mantener su propia oxigenación. Ese primer llanto, a menudo considerado un símbolo de vida, es en realidad la confirmación de que los pulmones se han llenado de aire y que el organismo ha logrado superar uno de los desafíos fisiológicos más críticos de la existencia.

Referencias

- Hillman, N. H., Kallapur, S. G., & Jobe, A. H. (2012). Physiology of transition from intrauterine to extrauterine life. Clinics in Perinatology, 39(4), 769–783.

- Polin, R. A., & Fox, W. W. (2016). Fetal and Neonatal Physiology. Elsevier.

- Jobe, A. H., & Ikegami, M. (2001). Mechanisms initiating lung aeration at birth. Seminars in Neonatology, 6(6), 425–433.

24/09/2025

El día de hoy queremos felicitar a un excelente residente de primer año Carlos Martínez, por presentar cartel de caso clínico en el congreso internacional de pediatría de este año.
Impulsando la investigación y preparación en la sede

23/09/2025

La residencia médica es una de las etapas más significativas y enriquecedoras en la vida de cualquier médico que emprende esta tarea y especializarse en algún ámbito de la medicina.

23/09/2025

Artículo recomendado del día: (2025) “Monro-Kellie 4.0: moving from intracranial pressure to intracranial dynamics”. Critical Care. DOI: https://doi.org/10.1186/s13054-025-05476-7

Síntesis:
Objetivo principal: Revisar la evolución de la doctrina de Monro-Kellie y proponer el marco “Monro-Kellie 4.0”, que incorpora la autorregulación cerebrovascular (CA), el síndrome compartimental intracraneal (ICS) y el sistema glinfático, con implicaciones directas en el manejo clínico de los pacientes.

Resumen:
5.1 Evolución de la doctrina (de Monro-Kellie 1.0 a 4.0)
✅ Modelo clásico (Monro-Kellie 1.0): Si uno de los componentes (cerebro, sangre o líquido cefalorraquídeo) aumenta, otro debe disminuir para mantener estable la Presión Intracraneal (PIC). Esta fue la base histórica de la doctrina.

✅ Dinámica venosa (Monro-Kellie 2.0): La congestión venosa cerebral puede elevar la Presión Intracraneal (PIC) aun en ausencia de una lesión expansiva. Este fenómeno se ve influido por factores como la presión intratorácica, la presión intraabdominal y la compresión de las venas yugulares.

✅ Relación morfología-función (Monro-Kellie 3.0): Se reconoció que existen cambios morfológicos y funcionales, como en la hidrocefalia normotensiva (NPH) o en la hipertensión intracraneal idiopática (IIH), que aparecen sin signos radiológicos claros de hipertensión intracraneal franca. También se identificaron situaciones de remodelado craneal tras pérdidas crónicas de líquido cefalorraquídeo (LCR).

✍️ Aporte de los autores: El modelo “Monro-Kellie 4.0” se plantea como un paradigma clínico que desplaza el foco de un número fijo hacia la dinámica fisiológica y la integración de múltiples modalidades de monitoreo.

5.2 Monro-Kellie 4.0: del umbral numérico a la fisiología
✅ La Presión Intracraneal (PIC) no debe interpretarse como un simple número. Se toman decisiones críticas cuando la distensibilidad (compliance) y la oxigenación cerebral están comprometidas, aun cuando la Presión Intracraneal (PIC) se encuentre dentro de rangos considerados normales.

✅ Las guías clínicas tradicionales han priorizado un umbral de Presión Intracraneal (PIC) de 20 a 22 milímetros de mercurio (mmHg) en pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE) ventilados. Sin embargo, el marco “Monro-Kellie 4.0” propone dar mayor valor a los biomarcadores derivados de la Presión Intracraneal (PIC), que muestran mejor correlación con desenlaces clínicos. Estos incluyen:

Relación entre la onda P2 y la onda P1 (P2/P1).
- Tiempo hasta el pico máximo (time-to-peak).
- Índice de forma de la onda (pulse shape index).
- Relación entre amplitud y presión (RAP).
- Amplitud de la onda de pulso de la Presión Intracraneal (PIC).

✍️ Aporte de los autores: Recomiendan que el énfasis clínico se mueva del valor absoluto hacia índices dinámicos que reflejen mejor la fisiología y la distensibilidad cerebral.

5.3 Autorregulación, presión de perfusión cerebral (CPP) y presión de perfusión cerebral óptima (CPPopt)
✅ La presión de perfusión cerebral óptima (CPPopt) representa el rango de presión arterial media (ABP) en el que existe mayor estabilidad de la Presión Intracraneal (PIC), evaluada a través del índice de reactividad a la presión (PRx). Pasar demasiado tiempo fuera de este rango óptimo se asocia con mayor mortalidad.

✅ Limitaciones prácticas: Requiere tanto software especializado como monitorización invasiva de la Presión Intracraneal (PIC), lo cual restringe su uso en salas de urgencias o en entornos con recursos limitados.

✅ Alternativas no invasivas: El Doppler transcraneal (TCD) puede estimar la presión de perfusión cerebral (CPP) y detectar reducciones significativas, con un valor predictivo adecuado. Sin embargo, su limitación radica en que es una técnica intermitente y dependiente del operador, lo que impide contar con una herramienta continua y disponible al lado de la cama del paciente.

✍️ Aporte de los autores: El escenario ideal sería contar con una tecnología no invasiva y continua que permitiera mantener objetivos de perfusión personalizados en cada paciente.

5.4 “Empujar la Presión Arterial Media (ABP) no siempre compensa”
✅ Tras una lesión cerebral aguda, cuando la autorregulación cerebrovascular es incierta, aumentar de manera empírica la Presión Arterial Media (ABP) con la intención de “sostener” la presión de perfusión cerebral (CPP) puede no solo no ayudar, sino incluso empeorar la agresión cerebral.
En la figura 2 del artículo se ilustra cómo las fuerzas que ejercen la Presión Arterial Media (ABP) y la Presión Intracraneal (PIC) no son equivalentes a la hora de compensar la presión de perfusión cerebral (CPP). Esto muestra que la estrategia de simplemente “subir la presión arterial” no es suficiente y puede ser peligrosa si no se entiende la dinámica de cada paciente.

5.5 “Materialización” de la dinámica: síndrome compartimental intracraneal (ICS)
✅ Es necesario redefinir los cuadros que históricamente se han agrupado bajo el término de “hipertensión intracraneal (HIC)”. El concepto de síndrome compartimental intracraneal (ICS) enfatiza que un paciente puede presentar baja distensibilidad (compliance) e hipoxia cerebral aun cuando la Presión Intracraneal (PIC) se encuentra dentro de valores normales.

✅ En este contexto, la escalada terapéutica basada únicamente en alcanzar o no ciertos umbrales de Presión Intracraneal (PIC) resulta insuficiente y puede pasar por alto pacientes en riesgo.

✅ Los marcadores derivados de la onda de Presión Intracraneal (PIC), que se correlacionan mejor con los desenlaces clínicos, incluyen:
+ Relación P2/P1.
+ Tiempo hasta el pico máximo (time-to-peak).
+ Índice de forma de la onda (pulse shape index).
+ Relación amplitud/presión (RAP).
+ Amplitud del pulso de la Presión Intracraneal (PIC).

✍️ Aporte de los autores: El síndrome compartimental intracraneal (ICS) en el modelo Monro-Kellie 4.0 traslada la toma de decisiones desde un enfoque centrado únicamente en “el número de la Presión Intracraneal (PIC)” hacia la integración de la distensibilidad (compliance), la oxigenación cerebral y parámetros derivados de la onda de presión.

5.6 Rol del sistema venoso y de los factores extratorácicos
✅ La congestión venosa cerebral puede incrementar la Presión Intracraneal (PIC) de manera independiente a los cambios en el líquido cefalorraquídeo (LCR) o en el flujo arterial. Ejemplos de esto son el aumento de la presión intratorácica o abdominal, así como la compresión yugular.

✍️ Aporte de los autores: Reconocer y corregir la fisiología venosa es fundamental para el manejo dinámico del paciente. Esto incluye ajustar la ventilación mecánica, optimizar la posición del paciente y controlar la presión abdominal cuando es elevada.

5.7 Tecnología y multimodalidad
✅ La incorporación de nuevas herramientas tecnológicas está transformando el abordaje de la monitorización cerebral. Entre ellas destacan:
- El ultrasonido cerebral, que permite estimar flujos y presiones de forma no invasiva.
- La pupillometría automatizada, que aporta información objetiva sobre la reactividad pupilar y, por extensión, sobre la función neurológica.
- El monitoreo no invasivo de la morfología de la onda de la Presión Intracraneal (PIC), que abre la puerta a una evaluación más continua y accesible sin necesidad de técnicas invasivas.

✍️ Aporte de los autores: Se propone un enfoque holístico, basado en la multimodalidad de monitoreo. Esto no solo mejora el diagnóstico temprano, sino que también permite intervenciones más precisas y adaptadas al estado fisiológico de cada paciente.

✅ Escenarios en los que es aplicable:
Pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE), hemorragia subaracnoidea (HSA), ictus o hidrocefalia que cuentan con algún tipo de monitorización. Aquí se recomienda integrar no solo la Presión Intracraneal (PIC), sino también parámetros derivados, la autorregulación cerebrovascular (CA), la presión de perfusión cerebral óptima (CPPopt), además de herramientas como ultrasonido cerebral y pupillometría automatizada.

Situaciones clínicas con congestión venosa o baja distensibilidad (compliance), donde el valor absoluto de la Presión Intracraneal (PIC) puede enmascarar un riesgo real.

🚫 Escenarios donde es riesgoso o inaplicable:
Cuando las decisiones terapéuticas se toman basándose exclusivamente en un umbral de Presión Intracraneal (PIC), sin considerar parámetros derivados, la fisiología venosa ni la oxigenación cerebral.

Cuando se intenta aumentar de manera empírica la Presión Arterial Media (ABP) para sostener la presión de perfusión cerebral (CPP) en un paciente cuya autorregulación cerebrovascular (CA) es desconocida. Esta práctica puede aumentar la lesión cerebral secundaria.

🔭 Perspectivas y vacíos de conocimiento:
Existe una gran necesidad de desarrollar tecnologías no invasivas y continuas que permitan definir objetivos de perfusión cerebral personalizados.

Falta validación clínica del concepto de síndrome compartimental intracraneal (ICS) basado en índices derivados de la Presión Intracraneal (PIC).

Conclusión: 🧩 El modelo Monro-Kellie 4.0 nos saca del paradigma rígido centrado en “el número de la Presión Intracraneal (PIC)” y nos lleva hacia un entendimiento dinámico de la fisiología cerebral: el rol del sistema venoso, la autorregulación, la distensibilidad (compliance) y las señales derivadas de la onda de presión. El manejo se personaliza según la perfusión y la oxigenación cerebral, no en base a un único umbral.

Bibliografía: Brasil, S., Patriota, G. C., Godoy, D. A., Paranhos, J. L., Rubiano, A. M., & Paiva, W. S. (2025). Monro-Kellie 4.0: Moving from Intracranial Pressure to Intracranial Dynamics. Critical Care, 29, 229. https://doi.org/10.1186/s13054-025-05476-7

22/09/2025

Vayan preparando el alta, porque ya casi se van…. 🥲

Muchas felicidades a la actual generación de residentes de tercer año al haber concluido con la presentación y evaluación de la tesis como parte de protocolo de graduación.
Excelente generación, excelentes personas y excelentes amigos.
Felicidades ❤️🥳🎉

22/09/2025