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Asociación Nacional de Pacientes Diabéticos - Hospital Santa Rosa Lima Perú, Pueblo Libre (2025)

25/06/2025

LA MIFEPRISTONA MEJORA EL CONTROL DE LA GLUCOSA EN PACIENTES CON DIABETES TIPO 2 Y HIPERCORTISOLISMO

Referencia:
DeFronzo RA, et al. Diabetes Care. 2025;doi:10.2337/dc25-1055.

Puntos clave:
La mifepristona redujo la HbA1c y el peso en pacientes con hipercortisolismo y diabetes tipo 2 difícil de controlar.
La detección de pacientes con diabetes difícil de controlar por el hipercortisolismo es una estrategia viable.

CHICAGO - En pacientes con hipercortisolismo y diabetes tipo 2 inadecuadamente controlada, la mifepristona redujo los niveles de HbA1c en aproximadamente un 1,5 % durante 24 semanas en comparación con el placebo, según los resultados finales del ensayo CATALYST.

Como Healio informó anteriormente, en la primera parte del ensayo CATALYST, los investigadores determinaron que la prevalencia del hipercortisolismo era del 24 % en una cohorte de pacientes con una HbA1c del 7,5 % al 11,5 % a pesar de estar tomando múltiples medicamentos. Para la segunda parte, los investigadores inscribieron a 136 pacientes con hipercortisolismo de la parte 1 que se sometieron a una asignación aleatoria a mifepristona (Korlym, Corcept Therapeutics), un antagonista del receptor glucocorticoide o placebo. Los resultados finales de la segunda parte se presentaron en las Sesiones Científicas de la Asociación Americana de Diabetes y se publicaron simultáneamente en Diabetes Care.

Juan B. Buse, MD, PhD

El descubrimiento de que tantos pacientes en la parte uno tenían hipercortisolismo "fue extremadamente emocionante, porque que yo sepa, nunca ha habido nada que pensáramos que pudiera representar el 24% de las personas que son difíciles de manejar en la atención de la diabetes", John B. Buse, MD, PhD, el Verne S. Caviness Profesor Distinguido de Medicina y director del Centro de Diabetes de la UNC en la Facultad de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte, dijo Healio. "Lo que se desconocía era si podíamos hacer algo al respecto. Así que la segunda parte consolutó en tomar a aquellas personas con diabetes tipo 2 difícil de controlar que tenían evidencia de hipercortisolismo, hacer algunas pruebas adicionales para determinar la causa del hipercortisolismo y luego aleatorizarlas a mifepristona o placebo para ver si el medicamento mejoraría su control glucémico".

La cohorte tenía una edad media de 63,2 años, el 61 % eran hombres y la media de la HbA1c basal fue del 8,55%. Todos estaban tomando múltiples medicamentos para reducir la glucosa; algunos estaban tomando múltiples medicamentos para la presión arterial y también tenían evidencia de una complicación microvascular o macrovascular al inicio.

MEJORAS A LAS 24 SEMANAS

A las 24 semanas, la HbA1c disminuyó de 8,62% a 7,12% en el grupo de mifepristona (cambio medio de mínimos cuadrados, -1,47 puntos porcentuales; IC del 95 %, -1,79 a -1,1) en comparación con una disminución del 8,41 % al 8,36 % en el grupo del placebo (cambio medio de los cuadrados más mínimos, 0,15 puntos porcentuales; IC del 95 %, -0,56 a 0,27). La diferencia media en HbA1c entre los grupos fue de -1,32 puntos porcentuales (IC del 95 %, -1,81 a -0,83; P < 0,001), según los investigadores.

La diferencia en la reducción de HbA1c ocurrió a pesar del hecho de que los participantes en el grupo de mifepristona "redujeron uno o más de sus medicamentos contra la diabetes", dijo Buse a Healio. "De alguna manera, una reducción de 1,5 [punto porcentual] en HbA1c es una subestimación de cuál es realmente el efecto potencial".

En comparación con el grupo del placebo, el grupo de la mifepristona a las 24 semanas también tuvo reducciones en el peso corporal (- 4,4 kg; IC del 95 %, –6,275 a -2,525 frente a ganancia de 0,72 kg; IC del 95 %, -1,838 a 3,272; cambio medio ajustado por placebo, -5,12 kg; IC del 95 %, -8,203 a -2,031), IMC (-1,47 kg/m2; 95 %, -2,096 a -0,841 frente a ganancia de 0,28 kg/m2; IC del 95 %, -0,577 a 1,131; cambio medio de los mínimos ajustado con placebo, kg/m2; IC del 95 %, -2,799 a -0,79 a -0,713) y circunferencia de la cintura (-5,2 cm; IC del 95 %, -7,25 a –5,1 cm; IC del 95 %, -8,23 a -1,99), según los investigadores.

SEGURIDAD DE LA MIFEPRISTONA

La mifepristona se asoció con un aumento de la presión arterial. A las 24 semanas, la BP sistólica aumentó 8 mm Hg en el grupo de mifepristona (IC del 95 %, 3,82-12,18) en comparación con una caída de -2,1 mm Hg en el grupo placebo (IC del 95 %, -7,47 a 3,27; cambio medio de mínimos cuadrados ajustado por placebo, 10,1 mm Hg; IC del 95 %, 3,62-16,59), encontraron los investigadores.

La tasa de interrupción del tratamiento fue del 46 % en el grupo de mifepristona en comparación con el 18 % en el grupo de placebo.

Buse dijo que el perfil de seguridad era consistente con lo que ya se sabe sobre la mifepristona. Hipopotasemia, fatiga, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, edema periférico, diarrea y mareos ocurrieron en al menos el 10% de los participantes del grupo de mifepristona.

"Este medicamento requiere atención al potasio y a los síntomas clínicos, pero no surgió nada nuevo o sorprendente", dijo.

Los resultados sugieren que "deberíamos detectar hipercortisolismo con la prueba de supresión de dexametasona durante la noche de 1 mg en una gran proporción de nuestros pacientes con diabetes tipo 2, es decir, personas que parecen tener enfermedad de multimorbilidad y están tomando múltiples medicamentos", dijo Buse a Healio. "Más pacientes que dieron positivo en nuestro estudio tenían enfermedad cardiovascular, así como depresión u otras afecciones neuropsiquiátricas. Más pacientes tenían dolor y estaban tomando analgésicos. No les estaba yendo bien en su control de la diabetes. Si se identifica el hipercortisolismo... el tratamiento dirigido al cortisol puede mejorar drásticamente no solo el control glucémico, sino también el peso. Sentimos que era muy probable que la mifepristona creara esas mejoras en el contexto del hipercortisolismo. Pero lo que esto realmente prueba es que usar el DST como estrategia de detección inicial es adecuado. Ese es probablemente el punto más importante para la comunidad endocrina".

Referencia:
DeFronzo RA, et al. Diabetes Care. 2025;doi:10.2337/dc25-1055.

25/06/2025

TRIGLICÉRIDOS ALTOS: ¿QUIÉNES SON LOS PACIENTES IDEALES PARA LAS TERAPIAS DE NUEVA GENERACIÓN

Los inhibidores de ApoCIII y ANGPTL, así como los análogos de FGF-21, se distinguen por su capacidad para lograr reducciones marcadas de los triglicéridos y el colesterol remanente

Los nuevos fármacos que modulan la actividad de la lipoproteína lipasa (LPL) o vías relacionadas para reducir los triglicéridos circulantes y el colesterol remanente buscan disminuir el riesgo de pancreatitis aguda, enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVA) y tratar la esteatohepatitis asociada a disfunción metabólica (MASH), anteriormente conocida como esteatohepatitis no alcohólica (NASH).

Las nuevas terapias incluyen:

• Inhibidores de Apolipoproteína C-III (ApoCIII): ApoCIII es una apolipoproteína hepática que inhibe la hidrólisis de triglicéridos en las lipoproteínas ricas en triglicéridos (LRT) y facilita la eliminación hepática de partículas remanentes. Los inhibidores de ApoCIII (como volanesorsen y olezarsen, y otros en desarrollo como plozasiran, LY3875383 y RBD5044) actúan aumentando la actividad de la LPL o mejorando la eliminación de remanentes.

• Inhibidores de Proteína Similar a Angiopoyetina (ANGPTL) 3, 3/8 y 4: ANGPTL3, ANGPTL3/8 y ANGPTL4 también inhiben la LPL. Los fármacos en desarrollo incluyen anticuerpos monoclonales (evinacumab, LY3475766, MAR0001) y ASO/siRNA (vupanorsen, solbinsiran, zodasiran, Lipisense, VERVE-201) que inhiben la ANGPTL3, ANGPTL3/8 o ANGPTL426.

• Análogos de Factor de Crecimiento de Fibroblastos (FGF)-21: FGF-21 es una hormona con efectos metabólicos. Los análogos de FGF-21 (como efruxifermina, pegbelfermin, pegozafermin, BOS-508, NNC0194-0499) comparten muchas propiedades y están siendo investigados.

¿Qué encontraron los ensayos más recientes?
En la hipertrigliceridemia severa (triglicéridos ≥500 mg/dL) existe el objetivo de prevenir la pancreatitis aguda. Las indicaciones actuales son dieta baja en grasa, abstinencia de alcohol, control de diabetes, pérdida de peso, actividad física; se pueden considerar omega-3 y fibratos.

Los inhibidores de ApoCIII (volanesorsen, olezarsen, plozasiran) han demostrado reducciones muy significativas de triglicéridos y colesterol remanente en ensayos de fase 2/3 en pacientes con síndrome de quilomicronemia familiar (SQF) y síndrome de quilomicronemia multifactorial (SQM). Los inhibidores de ANGPTL3 (evinacumab) se encuentran en ensayo de fase 2/3 para SQM con dosis más altas.

En la hipertrigliceridemia leve a moderada (150-500 mg/dL), el objetivo es reducir el colesterol remanente para prevenir ECVA en pacientes con riesgo residual, a pesar del tratamiento con estatinas.

Los inhibidores de ApoCIII redujeron los triglicéridos (59 %-63 %) y el colesterol remanente (48 %-59 %) en ensayos de fase 2. Olezarsen y plozasiran están en fase 3 para esta indicación. Los inhibidores de ANGPTL3 redujeron los triglicéridos (56 %-63 %) y el colesterol remanente (64 %-82 %) en ensayos de Fase 2. Zodasiran redujo la fracción de grasa hepática y el desarrollo de vupanorsen se discontinuó.

Finalmente, en el contexto de la esteatohepatitis asociada a disfunción metabólica (MASH), con fibrosis o cirrosis, el objetivo es la reducción de la fibrosis y la prevención de la progresión a cirrosis y sus complicaciones. La indicación actual es abordar las causas subyacentes (obesidad, diabetes tipo 2) y considerar agonistas de receptores GLP-1.

Los análogos de FGF-21 son las terapias más investigadas específicamente para MASH. Han demostrado reducciones importantes en la fracción de grasa hepática (hasta 72 % con efruxifermina, 56 % con pegbelfermin, 70 % con pegozafermin) en ensayos de fase 2. Varios análogos están en fase 3 para MASH sin cirrosis (efruxifermina, pegozafermin), y pegozafermin también está en fase 3 para MASH con cirrosis.

Direcciones futuras
La evidencia epidemiológica y genética apoya una relación causal entre los triglicéridos/colesterol remanente elevados y el riesgo de ECVA. Aunque las terapias actuales con modesta reducción de triglicéridos junto con estatinas no han mostrado un beneficio cardiovascular convincente en todos los casos, las nuevas terapias podrían ser una vía.

Estos fármacos prometen tratamientos para grupos de pacientes con opciones limitadas actualmente. Aún se necesitan más estudios para determinar el papel exacto de las diferentes clases de fármacos en diversas afecciones y entender el destino metabólico de los triglicéridos tras su reducción terapéutica.

20/06/2025

UN COMPONENTE CLAVE DEL MANEJO INTEGRAL DE LA OBESIDAD: ABORDAR LAS BARRERAS E INTEGRAR LA ATENCIÓN DE LA AOS EN SU INTERVENCION CLINICA.

A pesar de los notables avances en la terapéutica y el diagnóstico, la apnea obstructiva del sueño (AOS) sigue siendo poco reconocida e infradiagnosticada, especialmente en pacientes con obesidad. Además, esta brecha tiene profundas implicaciones clínicas. Como profesional de la salud que trabaja en la intersección de la medicina del sueño y la obesidad, he llegado a apreciar la profunda conexión entre estas dos afecciones. Comprender y abordar la AOS no es una preocupación secundaria en la atención integral de la obesidad; es una prioridad central e innegociable, necesaria para mejorar la salud y la calidad de vida a largo plazo de los pacientes.

Obesidad y AOS: una carga bidireccional
La obesidad y la AOS tienen una relación bidireccional que se refuerza mutuamente. Está bien establecido que el sobrepeso, en particular el aumento de la circunferencia del cuello y la adiposidad central, contribuye significativamente a la obstrucción de las vías respiratorias superiores durante el sueño. Cada vez es más evidente que esta relación también funciona a la inversa. La fragmentación crónica del sueño y la hipoxia intermitente relacionadas con la AOS pueden promover una desregulación hormonal que aumenta la grelina (la hormona del hambre) y disminuye la leptina (la hormona de la saciedad), lo que favorece el aumento de peso.

Si los profesionales sanitarios no identifican ni tratan la AOS en pacientes con obesidad, podríamos estar socavando nuestros propios planes de tratamiento. Aunque los pacientes cumplan con las modificaciones de estilo de vida, pueden no lograr los resultados esperados porque su trastorno del sueño subyacente está saboteando sus esfuerzos por bajar de peso. Por lo tanto, los profesionales sanitarios tienen la obligación de romper este ciclo con nuestros pacientes.

Aproximadamente el 20% de los pacientes con AOS de moderada a grave han recibido un diagnóstico formal a pesar de presentar indicadores clínicos claros. Esta realidad se vuelve aún más preocupante si consideramos que el 50% de los pacientes con obesidad padecen AOS, pero la mayoría no recibe diagnóstico o recibe un tratamiento insuficiente. Las consecuencias de no recibir este diagnóstico van mucho más allá de la calidad del sueño. La AOS no tratada se relaciona con diversas comorbilidades graves, como hipertensión, ictus y otras enfermedades cardiovasculares, así como resistencia a la insulina y diabetes tipo 2. Estos efectos no solo aceleran la morbilidad, sino que también reducen la calidad de vida funcional, contribuyendo a trastornos del estado de ánimo y de ansiedad, deterioro cognitivo y un mayor riesgo de accidentes.

Uno de los mayores desafíos es que los pacientes no siempre presentan los síntomas clásicos. La somnolencia diurna excesiva o los ronquidos fuertes pueden estar ausentes o pasar desapercibidos. En estos casos, es responsabilidad del profesional sanitario reconocer los signos más sutiles o indirectos de la AOS, especialmente al tratar a pacientes con obesidad o síndromes metabólicos relacionados. La observación clínica astuta y un umbral bajo para la detección son esenciales.

Barreras clínicas: formación, sistemas y acceso
También debemos reconocer las barreras sistémicas y educativas que contribuyen al infradiagnóstico de la AOS. Históricamente, la medicina del sueño ha recibido poca atención en la formación médica, especialmente en atención primaria y medicina interna. Esta brecha deja a muchos profesionales sanitarios mal preparados para reconocer o tratar la AOS en la práctica clínica. Además, el modelo de atención para la AOS sigue estando fragmentado. A menudo se considera un trastorno puramente respiratorio, que se gestiona de forma independiente de la salud cardiometabólica. Este enfoque compartimentado oculta el impacto más amplio de la AOS en el peso, la función metabólica y el riesgo cardiovascular de los pacientes.

Además, los desafíos logísticos y administrativos pueden ser abrumadores. Los profesionales sanitarios pueden tener dudas sobre cómo gestionar los requisitos de las aseguradoras o los protocolos de equipos médicos duraderos. Esta complejidad puede dificultar cada vez más la rápida instauración del tratamiento de los pacientes y puede disuadir a los profesionales sanitarios de iniciar las pruebas de detección.

Integración de la atención de la AOS en el manejo de la obesidad
Afortunadamente, la creciente disponibilidad y asequibilidad de las pruebas de sueño en casa ha eliminado varias de estas barreras. Estas pruebas son fáciles de administrar, accesibles para los pacientes y ofrecen una vía fiable para el diagnóstico de la AOS cuando son interpretadas por especialistas capacitados. En mi propia consulta, la posibilidad de enviar un dispositivo de prueba por correo a un paciente y recibir datos utilizables en cuestión de días ha revolucionado mi flujo de trabajo y me ha permitido atender a pacientes tanto en entornos urbanos como rurales con mayor eficiencia. También es importante que los profesionales sanitarios comprendan el uso adecuado y las limitaciones de estas herramientas. Aunque no son adecuadas para todos los casos, las pruebas de sueño en casa son una forma eficaz de llegar a pacientes que, de otro modo, podrían renunciar a la evaluación por temor a los estudios en el laboratorio o por la preocupación por las molestias.

Los especialistas en medicina de la obesidad se encuentran en una posición privilegiada para detectar y abordar la AOS. Nuestro enfoque holístico para la atención al paciente implica la integración rutinaria de la salud conductual, la nutrición, la actividad física y los factores psicosociales. Este amplio enfoque facilita, naturalmente, una mayor concienciación sobre la salud del sueño de los pacientes. Muchos de nosotros ya utilizamos herramientas breves de detección de la depresión y la ansiedad como parte de nuestro proceso de admisión. Además, la incorporación de herramientas de detección del sueño como la Escala de Somnolencia de Epworth o el cuestionario STOP-BANG son formas sencillas pero eficaces de ampliar nuestra evaluación y detección temprana de la AOS.

Además, los pacientes confían en nosotros para que les ayudemos a comprender el panorama completo de su salud. Cuando expresan frustración por la fatiga, la falta de progreso o la dificultad para seguir haciendo ejercicio, los profesionales sanitarios deben considerar si los trastornos respiratorios del sueño podrían ser la pieza que falta. Los pacientes que tienen dificultad para levantarse por la mañana o que se quedan dormidos durante las reuniones podrían no tener un problema de motivación. En cambio, podrían tener un problema médico grave que requiere atención.

Otro aspecto crucial de la ecuación es la educación del paciente. Muchos pacientes dudan en someterse a pruebas de sueño porque asumen que inevitablemente requerirán una máquina de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP). A otros les desanima la idea de pasar una noche en un laboratorio. Los profesionales sanitarios pueden y deben replantear esta situación ahora que las pruebas en casa, cuando corresponda, pueden ofrecer una opción no invasiva y cómoda para los pacientes. Además, el tratamiento ya no se limita a la CPAP. Opciones como la terapia posicional, los dispositivos orales, las intervenciones para la pérdida de peso y las nuevas tecnologías de dispositivos siguen evolucionando.

Es importante destacar que, cuando los pacientes comprenden que tratar la AOS puede ayudarlos a alcanzar sus objetivos de pérdida de peso, se vuelven más receptivos. A menudo les explico que la interrupción del sueño afecta negativamente el metabolismo y la recuperación, y que corregirlo podría ser el cambio que necesitan para impulsar el cambio. Esta conexión suele coincidir con los valores de los pacientes y fomenta su compromiso.

Llamada a la acción
De cara al futuro, los profesionales sanitarios deben promover una mejor integración de la obesidad y la medicina del sueño en la formación médica y la educación continua. Los profesionales sanitarios de todas las disciplinas deben contar con los conocimientos necesarios para identificar y gestionar la AOS como parte de la atención rutinaria de la obesidad. Esto no es opcional. Los pacientes que buscan tratamiento para la obesidad suelen estar muy motivados y solicitan nuestra ayuda y orientación. Ese momento de interacción es una excelente oportunidad para presentar la AOS y los profundos beneficios que su tratamiento tiene para su salud.

Para concluir, animo a mis colegas a asumir este reto en serio. Incorporen la detección de la AOS de forma rutinaria en su atención a la obesidad. Aprendan las herramientas, fortalezcan las redes de referencia y familiarícense con las opciones de pruebas en casa. Y lo más importante, reconozcan que tratar la AOS puede transformar los objetivos de pérdida de peso de los pacientes y su calidad de vida en general. Tenemos la responsabilidad de actuar, así que no permitamos que los trastornos del sueño sin tratar mermen silenciosamente el progreso que nuestros pacientes tanto se esfuerzan por lograr.

28/10/2024

TIRZEPATIDA PARA EL TRATAMIENTO DE LA APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Y LA OBESIDAD.

Publicado el 21 de junio de 2024
N Engl J Med 2024;391:1193-1205
DOI: 10.1056/NEJMoa2404881
VOL. 391 NO. 13

Abstracto

FONDO

La apnea obstructiva del sueño se caracteriza por una respiración desordenada durante el sueño y se asocia con complicaciones cardiovasculares importantes; el exceso de adiposidad es un factor de riesgo etiológico. La tirzepatida puede ser un tratamiento potencial.

MÉTODOS

Realizamos dos ensayos de fase 3, doble ciego, aleatorios y controlados que involucraron a adultos con apnea obstructiva del sueño y obesidad de moderada a grave. Los participantes que no estaban recibiendo tratamiento con presión positiva en las vías respiratorias (PAP) al inicio se inscribieron en el ensayo 1, y aquellos que estaban recibiendo terapia con PAP en el inicio se inscribieron en el ensayo 2. A los participantes se les asignó en una proporción de 1:1 para recibir la dosis máxima tolerada de tirzepatida (10 mg o 15 mg) o placebo durante 52 semanas. El punto final principal fue el cambio en el índice de apnea-hipopnea (AHI, el número de apneas e hipopneas durante una hora de sueño) desde la línea de base. Los criterios de exterminación secundarios clave controlados por multiplicidad incluyeron el cambio porcentual en el AHI y el peso corporal y los cambios en la carga hipóxica, el deterioro y la alteración del sueño reportados por el paciente, la concentración de proteína C reactiva de alta sensibilidad (hsCRP) y la presión arterial sistólica.

Descargue un PDF del resumen de lenguaje sencillo.

RESULTADOS

Al principio, el AHI medio fue de 51,5 eventos por hora en el ensayo 1 y 49,5 eventos por hora en el ensayo 2, y el índice medio de masa corporal (IMC, el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la altura en metros) fue de 39,1 y 38,7, respectivamente. En el ensayo 1, el cambio medio en la AHI en la semana 52 fue de -25,3 eventos por hora (intervalo de confianza (IC] del 95 %, -29,3 a -21,2) con tirzepatida y -5,3 eventos por hora (IC del 95 %, -9,4 a -1,1) con placebo, para una diferencia de tratamiento estimada de -20,0 eventos por hora (IC del 95 %, -25,8 a -14,2) (P

28/10/2024

HEPATOPATÍA GLUCOGÉNICA

CASO CLINICO N:18
Autores: Åke Sjöholm, M.D., Ph.D. Https://orcid.org/0000-0002-5274-9748, y Havraz Mahma, M.D. Información del autor y afiliaciones
Publicado el 19 de octubre de 2024
N Engl J Med 2024;391:1528
DOI: 10.1056/NEJMicm2403484
VOL. 391 NO 16

Un hombre de 18 años con diabetes mellitus tipo 1 que había sido ingresado en el hospital con cetoacidosis diabética tuvo elevaciones inesperadas en los niveles de aminotransferasa. Los estudios de laboratorio mostraron un nivel máximo de alanina aminotransferasa de 972 U por litro (valor de referencia,

23/07/2024

FENOTIPOS DE OBESIDAD: ¿LA CLAVE PARA INDIVIDUALIZAR EL MANEJO Y LOGRAR RESULTADOS MÁS EXITOSOS

MAYO DEL 2024

ASUNCIÓN, PAR. La identificación de tipos o "fenotipos" de obesidad se perfila como una herramienta clave para individualizar su manejo y obtener resultados más exitosos que los conseguidos hasta ahora, señalaron expositores durante el XV Congreso Latinoamericano de Obesidad (FLASO 2024) y II Congreso Paraguayo de Obesidad.[1]

Sin embargo, se requieren más estudios en la región para aumentar la precisión de las clasificaciones y validar su utilidad clínica, reconocieron.

Dr. Jorge Tupayachi Cruz

"Los fenotipos biológicos y conductuales anulan la heterogeneidad de la obesidad humana. Y lo más interesante es que estos fenotipos se pueden traducir en un (mejor) manejo", sostuvo el Dr. Jorge Tupayachi Cruz, máster en obesidad y diabetes, profesor de posgrado de la Universidad Peruana Cayetano Heredia (UPCY), en Lima, Perú, y secretario general de la Asociación Peruana de Estudio de la Obesidad y Ateroesclerosis (APOA).
"El futuro del manejo es una medicina y una nutrición de precisión. No se trata solo de tirar flores [elogiar] a los distintos esquemas [terapéuticos], sino de fijarnos bien en las características del paciente para poder decidir en la práctica un abordaje individualizado más exitoso de lo que hasta ahora tenemos", añadió.
Claudia Bordón Riveros, máster en nutrición clínica y salud pública, exvicepresidenta de la Sociedad Paraguaya de Nutrición y docente de la Universidad Católica Nuestra Señora de la Asunción (UCA), en Asunción, Paraguay, coincidió en la apreciación, agregando: "También creo que debemos apuntar a hacer mejor diagnóstico, mejor categorización del paciente, para dar mejor en la tecla con el tratamiento".
De peras y manzanas a hiperfágicos y "cerebros hambrientos"
Según la distribución de la grasa, los primeros fenotipos de la obesidad que se describieron fueron homogénea o generalizada, androide (tipo manzana), ginecoide (tipo pera) y visceral o intraabdominal. "Sin embargo, a todos los pacientes se los trataba igual aunque los aspectos hormonales y la respuesta a distintas dietas podían ser muy distintos", señaló el Dr. Tupayachi, quien también es director médico y asistencial de los centros Nutralife y Nutraestetic Sac, en Lima, Perú.
Durante su exposición el Dr. Tupayachi mencionó otras iniciativas para agrupar a los pacientes con obesidad en fenotipos que van más allá de la morfología corporal. En 2001 se postuló un fenotipo metabólico "ahorrador" y luego otro "derrochador", que caracterizan a personas que tienen respectivamente mayor susceptibilidad y resistencia al aumento de peso.[2]

Más reciente es la Escala de Fenotipos de Comportamiento Alimentario (EFCA) propuesta en 2020 por investigadoras argentinas lideradas por la Dra. Mónica Katz, expresidenta de la Sociedad Argentina de Nutrición, que consta de 16 ítems que evalúan creencias y actitudes personales relacionadas con la ingesta de alimentos. El cuestionario puede ser completado en minutos e interroga al paciente respecto de si pide más comida cuando termina el plato, si picotea entre comidas por ansiedad, aburrimiento, enojo, tristeza o miedo, si ingiere mucha comida en poco tiempo o si desayuna todos los días. La herramienta permite identificar cinco componentes o "subfenotipos", los cuales pueden coexistir en distinto grado en cada paciente: hiperfágico, hedónico, emocional, desorganizado y compulsivo.[3]La escala ha sido validada en población sana y con obesidad y según sus impulsores, permitiría orientar el manejo.
Otra herramienta fue presentada por el equipo que dirige el Dr. Andrés Acosta, Ph. D., director del Laboratorio de Medicina de Precisión para la Obesidad en la Mayo Clinic, en Rochester, Estados Unidos, que clasifica a los pacientes con obesidad en cuatro fenotipos: cerebro hambriento, intestino hambriento, hambre emocional y quemadores lentos.
La clasificación "permite identificar en qué área está fallando la persona. Si tiene problemas de 'cerebro hambriento', tiene [alteraciones con] una serie de neurotransmisores y sigue comiendo durante el acto alimentario, no se frena. Es un problema de saciación. En cambio, una persona con 'intestino hambriento' tiene una alteración de la saciedad, es alguien que generalmente no come mucho en una comida, pero que a cada momento está picando. Los neurotransmisores involucrados son distintos y la manera en que vamos a enfocar la alimentación y el tratamiento farmacológico es distinta", describió el Dr. Tupayachi.
La saciación es el proceso que determina el momento cuando se suspende el acto de comer, es decir, la delimitación del final de un episodio alimentario que determina la cantidad de alimento ingerido.(…) El proceso de saciedad se denomina como el intervalo entre comidas en función del tiempo transcurrido.[8]
Según un estudio clínico pragmático conducido por el Dr. Acosta y publicado en 2021, el tratamiento guiado por el fenotipo casi duplica la cantidad de reducción de peso después de un año.[4] Pero una limitación radica en que para ayudar a realizar la fenotipificación no alcanza con cuestionarios, sino que se requiere también de pruebas genómicas a partir de una muestra de saliva que desarrolla un laboratorio fundado por el Dr. Acosta, Phenomix Sciences. Una prueba lanzada en abril pasado y disponible para profesionales de la salud en Estados Unidos permite identificar si el paciente encuadra en tres de los fenotipos: hambre emocional, cerebro hambriento e intestino hambriento, lo cual puede guiar el abordaje terapéutico. "Si la prueba es asequible quizá valdría la pena", manifestó el Dr. Tupayachi.
Sin embargo, 15% de las personas estudiadas no encuadró en ninguno de los cuatro fenotipos identificados por el Dr. Acosta y un cuarto encajó en más de una categoría fenotípica, incluyendo casi 10% que presentaban todas.
En 2022 una revisión narrativa encabezada por la Dra. Roberta Pujía, de la Unidad de Nutrición del Departamento de Ciencias Médicas y Quirúrgicas de la Università degli Studi "Magna Graecia", en Catanzaro, Italia, integró datos de composición corporal y aspectos metabólicos para llegar a una clasificación de las personas en cinco fenotipos, incluyendo "obesidad metabólicamente saludable" [concepto actualmente muy discutido o rechazado], "obesidad complicada" y un "fenotipo lipodistrófico", con distintas propuestas de dietas y tratamiento farmacológico o quirúrgico para cada una de ellas.[5]
Todas estas propuestas van en línea con la consideración de que "no existe una sola obesidad, sino obesidades. Y la fenotipificación podría ayudar al médico a tener un abordaje práctico individualizado", comentó el Dr. Tupayachi a Medscape en español.
UN "INTENTO PERSONAL"

Finalmente, combinando distintas clasificaciones y escalas y revisando la evidencia y su experiencia práctica, el Dr. Tupayachi presentó en el congreso lo que describió como "intento personal" de fenotipificación, con indicaciones de dietas, ejercicio, tratamiento psicoterapéutico, farmacológico o quirúrgico adecuados a cada tipo. El próximo paso es validarla con pacientes de Latinoamérica, que son distintos a los de Estados Unidos o Europa.
La clasificación adopta las mismas categorías que identificó el Dr. Acosta, aunque precisa con mayor detalle recomendaciones específicas de manejo. Por ejemplo, para los que encuadran en el fenotipo cerebro hambriento, el Dr. Tupayachi propone fentermina/topiramato como tratamiento farmacológico de elección y proteínas más grasas (medidas) como los macronutrientes para priorizar. Para el intestino hambriento serían particularmente adecuados los agonistas del receptor del péptido 1 similar a glucagón (GLP-1) y una dieta más rica en ácidos grasos insaturados y baja en carbohidratos. Para el hambre emocional resulta fundamental apuntalar las recomendaciones dietarias, farmacológicas y de estilo de vida con una terapia conductual.

Por otra parte, el Dr. Tupayachi aconseja para tres de los cuatro fenotipos la realización semanal de 150 a 300 minutos de ejercicio aeróbico y tres sesiones de ejercicios de fuerza, aunque para un quemador lento el entrenamiento de fuerza es más relevante que el aeróbico "para incrementar la masa muscular", señaló.
"De todas formas, la mayoría de la gente tiene más de un fenotipo, no existe el fenotipo puro. Esto sería para un abordaje inicial. La obesidad no tiene un solo manejo durante todo su tratamiento, uno tiene que ir cambiando los esquemas por aspectos de fidelización, aspectos de respuesta del paciente, etcétera. Hay que comenzar a jugar y encontrar lo que le hace bien a uno y a otro", indicó el Dr. Tupayachi a Medscape en español.

DRA. MÓNICA KATZ

La Dra. Katz comentó que el principal valor de la fenotipificación es que puede sugerir intervenciones personalizadas para obtener mejores resultados y prevenir la recuperación de peso, anticipando también la evolución del paciente frente a circunstancias externas. Por ejemplo, aplicando la EFCA, el comportamiento alimentario hedónico (cuando el deseo de comer está desencadenado por el aparato sensorial o por estímulos cognitivos) predijo mayor ganancia de peso durante el confinamiento por la pandemia de COVID-19.[6] Y entre los candidatos a cirugía bariátrica predominan los subfenotipos hiperfágicos y desorganizados, quienes podrían requerir un manejo diferencial antes y después del procedimiento quirúrgico.[7]
"Cuando aparece un edema no se trata igual a todos: se busca un origen cardiovascular, renal, nutricional, trombótico, etcétera. Pero todo el exceso de grasas se trataba igual, aunque el origen fuera distinto. Buscar el fenotipo de la obesidad va en el camino de la medicina de precisión".

REFERENCIAS:

1.-Tupayachi J. Un análisis sobre la aplicación de la fenotipificación en el tratamiento de la obesidad del paciente latinoamericano y Bordón Riveros C. Alteraciones del microbioma: de la teoría a la práctica. "Obesidad desde una visión diferente". XV Congreso Latinoamericano de Obesidad y II Congreso Paraguayo de Obesidad (FLASO & SPEO 2024). Presentado el 5 de abril de 2024; Asunción, Paraguay.

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8.-Livier García-Flores C, Martínez Moreno AG, Beltrán Miranda CP, Zepeda-Salvador AP, y Solano Santos LV. CP Saciación vs saciedad: reguladores del consumo alimentario. Rev Med Chile. 2017;145: 1172-1178.

Asociación Nacional de Pacientes Diabéticos - Hospital Santa Rosa Lima Perú

25/06/2025

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