02/10/2023
Błędne koło chorobowe. Czy chrapanie sprzyja otyłości ?
W tytule zastosowałem skrót myślowy – zamiast “chrapanie” powinienem był użyć sformułowania “obturacyjny bezdech podczas snu”, ale tytuł by się nieakceptowalnie dla “soszalmediów” wydłużył. Chrapanie jest typowym objawem obturacyjnego bezdechu sennego. Ryzyko występowania bezdechu jest proporcjonalne do nasilenia stopnia otyłości – im ktoś bardziej otyły tym ma większe szansę na bezdech.
W podręcznikach patofizjologii występuje pojęcie “błędnego koła chorobowego”. Błędne koło chorobowe to proces, a właściwie pętla stabilizująca i utrwalająca proces patofizjologiczny. Błędne koło chorobowe to medyczna nazwa na znany w przyrodzie mechanizm sprzężenia zwrotnego dodatniego. Jak działa ten mechanizm:
Przykład 1.:
Zapalenie spojówek – im bardziej swędzi okolica oka, tym bardziej pacjent pociera, tym bardziej swędzi i boli.
Przykład 2.:
Napad paniki – lęk i strach powodują kołatanie serca, które wywołuje jeszcze większy lęk i strach, które to podnoszą ciśnienie i wywołują jeszcze większe kołatanie serca.
Wspólną cechą tych mechanizmów jest podtrzymywanie, a nawet nasilanie patologii. Organizm jako całość ma tendencje do utrzymywania równowagi, zaś błędne koło chorobowe to taki “chomik w kołowrotku” który nie chce się zatrzymać. Nakręca patologię dopóki nie usuniemy jednego z elementów błędnego koła, albo dopóki nie dojdzie do kryzy zdrowotnej. Błędne koło chorobowe na początku dotyczy jednego układu/systemu, często jako ramię pętli angażując inny układ, ale z czasem nasilenie patologii zaczyna wpływać destrukcyjnie na cały organizm, a nawet przenosi się dalej – na rodzinę i bliskich.
Czy otyłość nasila chrapanie czy chrapanie nasila otyłość ?
Otyłość jest bardzo silnym czynnikiem ryzyka występowania obturacyjnego bezdechu sennego. Im bardziej pacjent jest otyły, tym bardziej rośnie ryzyko bezdechu i tym bardziej już obecny bezdech ulega nasileniu. Wg niektórych badań wzrost masy ciała o 10% może się wiązać z sześciokrotnym wzrostem ryzyka wystąpienia umiarkowanego lub ciężkiego bezdechu [1]. Dla wyobrażenia sobie: jeśli Twoja należna masa ciała wynosi 80 kg, to gdy przytyjesz do 88 kg Twoje ryzyko bezdechu rośnie 6 krotnie w stosunku do populacji rówieśników z prawidłową masą ciała.
W powyższych informacjach nie ma nic, co by szokowało czy wywracało światopogląd. Większość z nas, nawet osoby nie związane z medycyną, “czują”, że im ktoś bardziej otyły, tym ma większe problemy z chrapaniem i oddychaniem. Nawet 90% osób z bezdechem sennym może być otyłych [2]. Pierwsza wzmianka w literaturze na ten temat pojawiła się już w pierwszej połowie XIX wieku na łamach powieści Karola Dickensa “Klub Pickwicka”.
Ale okazuje się, że nie tylko otyłość nasila bezdech senny, ale i bezdech senny nasila otyłość. Bezdech senny prowadzi do takich zmian metabolicznych i hormonalnych, które promują objadanie się, bezruch i odkładanie substancji zapasowych (tłuszcz).
Wpływ deprywacji snu na apetyt
badania nad wpływem deprywacji (niezaspokojenia potrzeby) snu na apetyt potwierdzają, że im gorzej się wysypiamy, tym większy mamy apetyt – zwłaszcza na przekąski wysokokaloryczne, których spożywanie łatwo prowadzi do otyłości. Dzieje się tak na skutek zmiany aktywności szczególnych obszarów mózgu odpowiadających za regulację zachowań związanych z apetytem u osób z bezdechem sennym [6].
Leptyna – jest to hormon sytości – wydzielany jest przez tkankę tłuszczową. Wzrost stężenia leptyny stanowi sygnał dla mózgu (konkretnie dla receptorów umiejscowionych w podwzgórzu), że należy przestać jeść. Ale leptyna ma jeszcze jedną istotną aktywność z punktu widzenia bezdechu sennego – leptyna jest bardzo silnym stymulatorem oddychania [3]. W nocy, gdy chory z bezdechem sennym walczy o każdy oddech, jego organizm wydziela leptynę w dużych stężeniach, aby pobudzać ośrodek oddechowy. Dzięki wydzielaniu nadmiernej ilości leptyny, organizm chorego z bezdechem sennym kompensuje problemy z oddychaniem. Ale pojawia się oporność na leptynę na poziomie ośrodka sytości – przestaje on reagować prawidłowo na wysokie stężenia leptyny, przez co pacjent przestaje odczuwać sytość. A więc chętniej je.
Grelina (ghrelin) – jest to hormon stymulujący apetyt, wydzielany przez żołądek. Bezdech senny, krótszy efektywny czas snu prowadzą do stymulacji wydzielania greliny. W efekcie na skutek wyższych stężeń greliny, niż w populacji bez bezdechu – osoby z bezdechem mają większy apetyt, co oczywiście sprzyja otyłości [4].
Hormon wzrostu (GH) – Hormon wzrostu wydzielany jest w postaci “pulsów”. Większość pulsacyjnego wydzielania hormonu wzrostu zachodzi podczas snu, a 70% nocnych “wyrzutów” hormonu wzrostu zachodzi podczas fazy snu głębokiego [5]. U osoby z bezdechem sennym faza snu głębokiego jest pofragmentowana, zmniejsza się jej ilość, a czasem nie ma jej w ogóle. Stąd niedobór hormonu wzrostu u osób z bezdechem sennym. Niedobór hormonu wzrost sprzyja odkładaniu większych ilości tkanki tłuszczowej, a więc sprzyja otyłości.
Podsumowanie. Osoby z bezdechem sennym (w większości otyłe) są poddane stałej stymulacji apetytu (zarówno hormonalnej jak i neurologicznej). Odpowiadają za to hormony: leptyna, grelina, hormon wzrostu oraz zmiany aktywności niektórych obszarów w mózgu. Osoby z bezdechem sennym zatem chętniej jedzą, chętniej wybierają pokarmy wysokokaloryczne, wolniej się najadają. Ponieważ chętniej jedzą, więc mają większą skłonność do pogłębiania otyłości. Pogłębianie otyłości nasila bezdech senny (jak wyżej – wzrost masy o 10% zwiększa ryzyko umiarkowanego/ciężkiego bezdechu sześciokrotnie). Nasilenie bezdechu sennego prowadzi do zmian hormonalnych stymulujących apetyt. Zmiany hormonalne stymulujące apetyt prowadzą do pogłębienia otyłości. Pogłębienie otyłości nasila bezdech……i tak dalej – pacjent jest uwięziony w błędnym kole chorobowym. Aby przerwać błędne koło chorobowe należy przeciąć jedną z dróg tworzących pętlę, a najlepiej zadziałać wielokierunkowo – leczyć zarówno bezdech jak i otyłość.
Tekst: Paweł Basiukiewicz,
Grafika: https://twitter.com/WolnoRysuje
Przypisy:
[1] Peppard, P. E., Young, T., Palta, M., Dempsey, J., & Skatrud, J. (2000). Longitudinal study of moderate weight change and sleep-disordered breathing. JAMA, 284(23), 3015–3021.
[2] Greer SM, Goldstein AN, Walker MP. The impact of sleep deprivation on food desire in the human brain. Nat Commun. 2013;4:2259.
[3] O’donnell CP, Schaub CD, Haines AS, Berkowitz DE, Tankersley CG, Schwartz AR, Smith PL. Leptin prevents respiratory depression in obesity. Am J Respir Crit Care Med. 1999 May;159(5 Pt 1):1477-84. doi: 10.1164/ajrccm.159.5.9809025. PMID: 10228114.
[4] Jehan S, Z**i F, Pandi-Perumal SR, Wall S, Auguste E, Myers AK, Jean-Louis G, McFarlane SI. Obstructive Sleep Apnea and Obesity: Implications for Public Health. Sleep Med Disord. 2017;1(4):00019. Epub 2017 Dec 12. PMID: 29517065; PMCID: PMC5836788.
[5] Van Cauter E, Caufriez A, Kerkhofs M, van Onderbergen A, Thorner MO, Copinschi G. Sleep, awakenings, and insulin-like growth factor‐I modulate the growth hormone (GH) secretory response to GH-releasing hormone. J Clin Endocrinol Metab 1992;74:1451–1459.
[6] Greer SM, Goldstein AN, Walker MP. The impact of sleep deprivation on food desire in the human brain. Nat Commun. 2013;4:2259. doi: 10.1038/ncomms3259. PMID: 23922121; PMCID: PMC3763921.
