03/07/2025
Naukowy dyskurs odnoszący się do bardzo popularnej teorii poliwagalnej. Zachęcamy do lektury.
𝒲̲𝓈̲𝓏̲𝓎̲𝓈̲𝓉̲𝓀̲𝑜̲,̲ 𝒸̲𝑜̲ 𝒸̲𝒽̲𝒸̲𝒾̲𝑒̲𝓁̲𝒾̲𝒷̲𝓎̲𝓈̲𝒸̲𝒾̲𝑒̲ 𝓌̲𝒾̲𝑒̲𝒹̲𝓏̲𝒾̲𝑒̲𝒸̲ 𝑜̲ 𝓉̲𝑒̲𝑜̲𝓇̲𝒾̲𝒾̲ 𝓅̲𝑜̲𝓁̲𝒾̲𝓌̲𝒶̲𝑔̲𝒶̲𝓁̲𝓃̲𝑒̲𝒿̲,̲ 𝒶̲𝓁̲𝑒̲ 𝒷̲𝒶̲𝓁̲𝒾̲𝓈̲𝒸̲𝒾̲𝑒̲ 𝓈̲𝒾̲𝑒̲ 𝓏̲𝒶̲𝓅̲𝓎̲𝓉̲𝒶̲𝒸̲
To jest wpis, na który wiele osób czekało. I który wielu osobom się nie spodoba.
🧠Teoria poliwagalna (PVT) Stephena Porgesa zrobiła błyskawiczną karierę w psychoterapii, quasi-popularyzacji psychologii i pozaakademickim obiegu. Opowiada sugestywną historię o tym, jak nasz nerw błędny – a właściwie jego dwie części – odpowiada za emocje, relacje społeczne i reakcje na zagrożenie. Ale niestety: większość tej historii nie wytrzymuje konfrontacji z danymi naukowymi. To teoria atrakcyjna – ale błędna.
1️⃣ Co głosi teoria poliwagalna?
Stephen Porges zaproponował, że autonomiczny układ nerwowy człowieka (czyli ten, który steruje np. oddychaniem, akcją serca czy trawieniem) zawiera w sobie trzy systemy: układ współczulny („walcz lub uciekaj”), grzbietowy układ przywspółczulny (odpowiadający za reakcję „zamrożenia”) oraz brzuszny układ przywspółczulny (odpowiedzialny za „układ zaangażowania społecznego”). Te dwa ostatnie są związane z różnymi częściami nerwu błędnego – odpowiednio z jądrem grzbietowym (dorsal motor nucleus of the vagus, DVMN) i jądrem dwuznacznym (nucleus ambiguus, NA) [1].
Według tej koncepcji organizm uruchamia kolejne układy hierarchicznie – najpierw reagujemy społecznie, potem walczymy lub uciekamy, a jeśli to zawiedzie – zamieramy. Problem w tym, że większość z tych twierdzeń nie ma oparcia w dowodach anatomicznych, fizjologicznych ani klinicznych.
2️⃣ DVMN nie jest „centrum zamrożenia”
Podstawowe założenie teorii poliwagalnej to przypisanie reakcji „immobilizacji” (zamrożenia, dysocjacji) do aktywności DVMN – grzbietowego jądra nerwu błędnego. Tymczasem badania pokazują coś zupełnie innego. Zespół Gourine’a, Machhady i współpracowników wykazał, że DVMN odpowiada za bieżącą kontrolę funkcji serca – w tym hamowanie kurczliwości lewej komory. Kiedy w modelu szczurzym farmakologicznie lub optogenetycznie zablokowano aktywność neuronów DVMN, kurczliwość serca wzrosła, a nie zmalała. Nie zaobserwowano bradykardii ani żadnych oznak „zamrożenia” [2].
Co więcej, precyzyjne mapowanie anatomiczne wykazało, że tylko niewielka część neuronów w dolnym odcinku lewego DVMN rzeczywiście wpływa na pracę serca. Nie są to więc neurony zaangażowane w ogólnoustrojową reakcję behawioralną, tylko lokalna grupa wpływająca na mięsień sercowy [2].
3️⃣ Stymulacja DVMN poprawia, a nie osłabia funkcje
W kolejnym badaniu ten sam zespół wykazał, że optogenetyczna stymulacja neuronów DVMN u zwierząt z niewydolnością serca poprawiała ich wydolność i funkcję lewej komory. Gdyby teoria Porgesa była trafna, stymulacja DVMN powinna nasilać objawy „zamrożenia” – a tymczasem chroniła serce i poprawiała tolerancję wysiłku [3].
4️⃣Ewolucyjna opowieść to mit
PVT opiera się na koncepcji trójdzielnego mózgu – poglądzie, że ludzki mózg składa się z warstw dodawanych w toku ewolucji: najpierw „gadziego”, potem limbicznego (ssaczego), a na końcu kory nowej (neokorteksu). Porges zakłada, że brzuszna część nerwu błędnego (NA) to „nowsza” struktura obecna tylko u ssaków, umożliwiająca zachowania społeczne.
Jednak współczesna neurobiologia porównawcza nie potwierdza takiego podziału. Jak wykazują Steffen i współpracownicy, mózg nie rozwijał się warstwowo, lecz poprzez przekształcenia wspólnych struktur u wszystkich kręgowców. Nie istnieje „gadzie jądro zamrożenia” – DVMN występuje również u ssaków i pełni funkcje autonomiczne, a nie behawioralne [4].
5️⃣ RSA nie mierzy aktywności ventral vagal
Porges twierdzi, że tzw. RSA (respiratory sinus arrhythmia – czyli zmienność rytmu serca związana z fazą oddechu) jest specyficznym wskaźnikiem aktywności brzusznego jądra nerwu błędnego (ventral vagal). Tymczasem jest to twierdzenie niepoparte danymi.
RSA to wskaźnik ogólnej aktywności przywspółczulnej – a nie konkretnego jądra. Na RSA wpływają: tempo oddychania, głębokość wdechu, wiek, płeć, masa ciała, pozycja ciała, stan emocjonalny, zmienność ciśnienia i wiele innych czynników [1]. Co więcej, RSA obserwuje się również u gadów i ptaków, co przeczy twierdzeniu Porgesa, że to „ssaczy” wskaźnik brzusznego układu błędnego [1].
6️⃣ RSA nie koreluje stabilnie z reakcjami społecznymi
Badania kliniczne pokazują, że RSA nie jest dobrym predyktorem zachowań afiliacyjnych czy społecznych. Jak wykazano w przeglądzie Zahna i współpracowników, korelacje między RSA a zdolnością do samoregulacji, kontrolą emocji i zachowaniami społecznymi są słabe, niestabilne i zależne od zadań oraz warunków pomiaru [5].
7️⃣ Brak poparcia w oficjalnych rekomendacjach klinicznych
Teoria poliwagalna, mimo swojej popularności, nie znalazła miejsca w żadnych oficjalnych wytycznych terapeutycznych dotyczących leczenia zaburzeń psychicznych. W przeglądzie Kowalskiego, Elżanowskiego i Śliwerskiego nie odnotowano randomizowanych badań klinicznych potwierdzających skuteczność interwencji opartych na PVT. Zamiast tego, za naukowo uzasadnione uznaje się terapie zawierające komponent ekspozycyjny, takie jak terapia poznawczo-behawioralna z przedłużoną ekspozycją (PE) oraz EMDR [6].
🧠 Podsumowanie
Teoria poliwagalna to efektowna narracja, która operuje biologicznym językiem i przyciąga uwagę. Ale jej kluczowe założenia:
– że DVMN (grzbietowe jądro nerwu błędnego) odpowiada za reakcję immobilizacji,
– że RSA (zmienność rytmu zatokowego serca) jest specyficznym wskaźnikiem aktywności brzusznego jądra nerwu błędnego (ventral vagal),
– że układ autonomiczny działa w ewolucyjnie zhierarchizowanych warstwach
zostały wielokrotnie zakwestionowane przez współczesną neurofizjologię.
To, co może pozostać z teorii poliwagalnej, to trafna intuicja, że fizjologia, emocje i relacje społeczne są ze sobą nierozerwalnie związane. Ale ta intuicja nie wymaga budowania mitologii wokół jądra grzbietowego nerwu błędnego ani snucia opowieści o „trójdzielnym mózgu”, który nigdy nie istniał. Nie trzeba też przypisywać RSA właściwości, których nie ma, ani tworzyć eleganckich, lecz błędnych metafor neuroewolucyjnych.
Nie oznacza to, że fizjologiczne podejście do psychoterapii nie ma sensu – przeciwnie. Mamy coraz lepsze dane na temat autonomicznej regulacji emocji, neurobiologii traumy i plastyczności układu nerwowego. Ale zamiast opierać się na teoriach, które nie przeszły testu empirycznego, warto sięgnąć po to, co sprawdzone. Neurobiologia człowieka nie potrzebuje mitów, by być fascynująca – wystarczy, że będziemy ją uważnie i krytycznie poznawać.
PS1. Spis cytowanych publikacji znajduje się w komentarzu pod tekstem
PS2. Photo by notorious v1ruS on Unsplash
PS3. W komentarzu też znajduje się moja ocena "polemiki" Porgesa z Grossmanem
