17/08/2025
, , czy może
to łagodny stan macicy. Charakteryzuje się ona występowaniem ognisk tkanki endometrium naciekających na mięsień macicy na głębokości co najmniej 2,5 mm poniżej warstwy podstawnej endometrium,. Może to prowadzić do powiększenia macicy. Ponadto dodatkowe kanały limfatyczne i naczyniowe przenikają przez prawidłowy mięsień macicy
Objawy adenomiozy zazwyczaj obejmują przewlekły ból miednicy, bolesne miesiączkowanie, obfite miesiączki i niepłodność. Jednak około jedna trzecia kobiet z adenomiozą nie wykazuje objawów. Etiologia adenomiozy jest nadal niejasna i istnieje co najmniej kilka teorii dotyczących jej rozwoju, o któych powniżej.
Pewną diagnozę adenomiozy ustala się na podstawie badań histologicznych po histerektomii, ponieważ standardowe kryteria diagnostyczne wciąż przy stosowaniu technik obrazowania, takich jak przezpochwowe USG lub obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego nie daje pewnej czułości i specyficzności. W związku z tym w wielu badaniach częstość występowania tej choroby była różna. Większość przypadków adenomiozy występuje u kobiet w czwartej i piątej dekadzie życia, podczas gdy 5–25% przypadków dotyczy pacjentów poniżej 39. roku życia.
Adenomioza współistnieje z innymi patologiami, takimi jak mięśniaki gładkokomórkowe (35–55% przypadków) i endometrioza (65–70% przypadków) Najczęstszymi czynnikami ryzyka adenomiozy są wielorództwo, wiek powyżej 40 lat oraz przebyte cięcie cesarskie lub operacja macicy.
Jednak ostatnio choroba jest coraz częściej diagnozowana u młodszych kobiet cierpiących na niepłodność Ponadto odnotowano istotny wpływ adenomiozy na wyniki wspomaganego rozrodu.
Etiologia adenomiozy wciąż nie jest jasna, ponieważ dokładne mechanizmy patogenetyczne nie są w pełni znane. Gruczoły endometrium i tkanka podścieliska są obecne w mięśniu macicy. Jednak w najnowszej literaturze zaproponowano co najmniej kilka teorii, które próbują wyjaśnić możliwą patogenezę choroby. Najpopularniejsza teoria opiera się na wpuklaniu się błony podstawnej endometrium do mięśnia macicy. Może to być związane z osłabieniem mięśnia macicy w wyniku wcześniejszego urazu, co umożliwia wzrost endometrium w uszkodzoną błonę śluzową i inwazję podścieliska do wewnętrznej warstwy mięśnia macicy z inwazją gruczołową, lub może być związane z nieprawidłowym zjawiskiem immunologicznym obejmującym miejscową produkcję estrogenów przez tkankę adenomiotyczną, aktywację makrofagów i limfocytów B i T oraz produkcję przeciwciał i stymulację cytokin. Aromataza i enzymy estrogenowe są obecne w tkance adenomiotycznej, prowadząc do lokalnej produkcji estrogenów, co może nasilać wzrost i ekspansję gruczołów endometrialnych i podścieliska do mięśnia macicy.
Druga teoria opisuje de novo pochodzenie adenomiozy z nieprawidłowo rozmieszczonych pluripotentnych komorek resztek przewódów Müllera .Endometrium ektopowe nie wykazuje takiej samej reakcji na zmiany hormonalne. Zmiany wydzielnicze są ograniczone, a właściwości cykliczne nie są podobne do endometrium eutopowego. Charakterystyka biologiczna i zmiany w obrębie mięśnia macicy oraz ekspresja czynników wzrostu i cytokin wydają się być zupełnie inne w adenomiozie. Wszystkie te informacje potwierdzają teorię, że adenomioza ma inne pochodzenie niż endometrium eutopowe czyli endometrium podstawne.
Wreszcie, niedawno zaproponowana teoria, zakłada, że komórki adenomiozy wywodzą z komórek macierzystych szpiku kostnego i przyczyniają się do regeneracji endometrium. Teoria ta sugeruje, że komórki macierzyste pochodzące ze szpiku kostnego mogą również przyczyniać się do tworzenia nowego endometrium, a także do repopulacji obszarów mięśnia macicy, prowadząc do lokalnej proliferacji gruczołów endometrium i tkanki podścieliska.
Niedawno opublikowano nową teorię dotyczącą ewolucji, a tym samym patogenezy adenomiozy macicy, a także endometriozy otrzewnowej i obwodowej. Uszkodzenie tkanek wywołane hiperperystaltyką/dysperystaltyką i naprawą macicy (TIAR) powoduje adenomiozę. Hipoteza TIAR została niedawno rozszerzona, łącząc endometriozę i adenomiozę w jedną chorobę, zwaną .
Zaproponowana genetyczno-epigenetyczna teoria endometriozy, może w równym stopniu być zastosowana do adenomiozy, ponieważ te dwa schorzenia mają wspólne wzorce nieprawidłowej ekspresji genów. Należą do nich szlaki sprzyjające zwiększonej produkcji estrogenów, obniżonemu metabolizmowi estrogenów, procesowi zapalnemu napędzanemu przez receptor estrogenowy beta (ER-β) oraz oporności na progesteron z powodu obniżonej ekspresji receptora progesteronowego (PR). Niedobór enzymu HSD17β2 w nabłonku może prowadzić do nadmiernej ekspresji aromatazy w komórkach podścieliska endometriozy. Ten sam mechanizm może również występować w komórkach nabłonka adenomiotycznego, ponieważ endometrioza i adenomioza mają wiele wspólnych cech molekularnych.
Wydaje się, że tkanka adenomiotyczna wykazuje oporność na progesteron i nieprawidłowe działanie estrogenu regulowane przez receptory estrogenowe β, z nadmierną produkcją prostaglandyn, które powodują stan zapalny
O diagnostyce i możliwościach terapii wkrótce.
A, że długi weekend to też wypoczynek świadczy zdjęcie :) pzdr
