03/12/2025
Dzielę się bardzo wartościowym tekstem. Zostaję po nim z refleksją, że ostatecznie nie chodzi o to by rozstrzygnąć czy geny, czy środowisko mają wpływ na to jak funkcjonujemy, ale o to że ostatecznie stajemy do odpowiedzialności/ odzyskujemy odpowiedzialność za nasze życie (często w procesie psychoterapii o to właśnie "walczymy"). I to jest piękne.
🫥 Model skaza–stres przez lata uchodził za intuicyjny opis mechanizmu depresji. Z jednej strony mamy podatność – biologiczną, genetyczną, temperamentalną; z drugiej – stresory, straty, trudne wydarzenia życiowe. Choroba pojawia się tam, gdzie jedno spotyka się z drugim [1]. Na tej podstawie powstał też dobrze znany podział na depresję „endogenną”, mającą wynikać głównie z „biologicznego obciążenia”, oraz „reaktywną”, będącą odpowiedzią na nagromadzony stres. Problem w tym, że to rozróżnienie coraz mniej przystaje do danych, a współczesne ujęcia depresji wskazują, że czysta separacja tego, co „wewnętrzne”, od tego, co „zewnętrzne”, jest w najlepszym razie umowna [2].
🧬Współczesna wiedza pokazuje, że granica między podatnością a doświadczeniem nie jest wcale tak wyraźna. Predyspozycje nie tylko „reagują” na stres — one mogą wpływać na to, jakie środowiska wybieramy, jakie relacje tworzymy i jakie reakcje otoczenia uruchamiamy. Psychologia opisuje te zależności jako korelacje genotypu i środowiska: pasywne, aktywne i reaktywne. W wersji pasywnej dziedziczymy zarówno zestaw predyspozycji, jak i środowisko rodzinne, które samo jest źródłem obciążeń. W aktywnej — nasze cechy, częściowo uwarunkowane genetycznie, skłaniają nas do poszukiwania środowisk, które niosą większe ryzyko napięć. W reaktywnej — to, jacy jesteśmy, wywołuje przewidywalne reakcje innych, prowadzące do konfliktów, odrzucenia czy eskalacji stresu. W takim ujęciu stres nie spada na nas jak deszcz meteorów z obojętnego kosmosu; powstaje w żywej interakcji między osobą a jej otoczeniem.
🧬Na tym tle szczególnie interesujące jest badanie opublikowane niedawno w Molecular Psychiatry przez Jacoba Crouse’a i współpracowników [3]. Autorzy przebadali ponad czternaście tysięcy dorosłych z depresją i sprawdzili, czy ich obciążenie poligeniczne (polygenic scores, PGS) wiąże się z liczbą i typem stresujących wydarzeń życiowych. PGS to syntetyczna miara obejmująca wpływ ogromnej liczby wariantów genetycznych, z których każdy ma minimalny efekt, ale razem tworzą pewien profil ryzyka. Co ważne, autorzy policzyli PGS nie tylko dla depresji, ale również dla ADHD, zaburzeń lękowych, schizofrenii, choroby afektywnej dwubiegunowej oraz neurotyczności. Dzięki temu mogli sprawdzić, czy to właśnie „depresyjna skaza” wiąże się z trudnymi doświadczeniami — czy może korelacja geny–środowisko jest zjawiskiem znacznie szerszym.
🫥Jeśli dosłowna wersja modelu skaza–stres byłaby trafna, osoby z wysokim obciążeniem genetycznym na depresję powinny mieć raczej niższe „obciążenie stresorami”, bo ich choroba miałaby wynikać „z wnętrza”. Wyniki pokazały jednak coś dokładnie odwrotnego: zarówno PGS depresji, jak i PGS ADHD, lęku czy schizofrenii były związane z większą liczbą stresujących wydarzeń życiowych — w dzieciństwie i dorosłości. Osoby z wyższym PGS częściej zgłaszały zaniedbanie i przemoc emocjonalną, przemoc fizyczną, poważne wypadki, problemy prawne, nagłe zgony w otoczeniu, wydarzenia traumatyczne i różne formy skumulowanego stresu [3]. ADHD-PGS okazał się jednym z najsilniejszych predyktorów obciążeń życiowych, a PGS depresji i schizofrenii również układały się w konsekwentny wzór. Tylko PGS choroby afektywnej dwubiegunowej wykazywał częściowo odwrotny trend, co dodatkowo pokazuje, że te zależności są subtelne i nierównomierne.
🫥To, że efekty pojawiły się dla wielu różnych PGS, a nie tylko dla PGS depresji, jest kluczowe. Oznacza to, że nie chodzi o jedną konkretną diagnozę. Wygląda to raczej na szerszą podatność, która wpływa na kształtowanie się środowisk życia, relacji, reaktywności interpersonalnej i ścieżek biograficznych. Mówiąc inaczej: niektóre profile genetyczne mogą zwiększać prawdopodobieństwo znalezienia się w stresujących, niestabilnych lub trudnych sytuacjach — niezależnie od tego, jaka etykieta diagnostyczna dominuje później w życiu dorosłym. Z tej perspektywy depresja nie jest ani czysto „reaktywna”, ani czysto „endogenna”. Jest raczej konsekwencją długiego, splątanego procesu, w którym predyspozycje i doświadczenia nieustannie się wzajemnie modyfikują.
🧬Dlatego pytanie „co jest ważniejsze: geny czy środowisko?” traci sens. Znacznie bardziej adekwatne jest pytanie, w jaki sposób genetyczne predyspozycje i życiowe doświadczenia współtworzą naszą historię. I to właśnie konsekwencja, jaka płynie z nowych danych: proste modele ustępują miejsca złożonym, a eleganckie rozróżnienia - bardziej realistycznemu obrazowi ludzkiego zachowania.
PS1. Spis cytowanej literatury znajduje się w komentarzu
