Centrum Medyczne NeuroProtect

24/10/2025

Streszczenie:

Badanie z Nature z sierpnia 2025 roku sugeruje, że lit może być naturalnym „czynnikiem ochronnym” mózgu. Jego brak może sprzyjać rozwojowi choroby Alzheimera, a przywrócenie go (szczególnie w formie orotanu litu) może poprawiać funkcje mózgu i spowalniać neurodegenerację.
Choć to odkrycie budzi duże nadzieje, potrzebne są dalsze badania kliniczne, zanim lit stanie się częścią leczenia lub profilaktyki Alzheimera.

Główne wnioski

1. Zespół badawczy z Harvard Medical School pod kierunkiem profesora Bruce Yankner wykazał, że naturalny poziom litu w mózgu jest znacznie niższy w obszarach kory przedczołowej u osób z łagodną postacią choroby Alzheimera w porównaniu z osobami bez zaburzeń poznawczych.

2. Badacze zmierzyli stężenia 27 pierwiastków/metali w mózgach pobranych pośmiertnie osób zdrowych i chorych na Alzheimera i jedynym, który wykazywał znaczącą różnicę był właśnie lit.

3. Choroba Alzheimera charakteryzuje się odkładaniem w korze mózgowej złogów toksycznego białka beta amyloidu następnie formowania się złogów ufosforylowanego białka tau w neuronach, stanu zapalnego (neurozapalenie), obumierania neuronów i utraty ich funkcji.

4. W obszarach tkanki otaczającej płytki amyloidowe stwierdzono znacznie niższe stężenie litu niż w równoważnych obszarach w mózgach osób bez choroby Alzheimera (bez złogów amyloidu). Jednocześnie płytki amyloidowe zdają się „wiązać” lit — czyli lit jest „wyciągany” z otaczających tkanek.

5. U myszy z genetycznie indukowaną chorobą Alzheimera, gdy dietetycznie wywołano niedobór litu, obserwowano przyspieszenie patologii: zwiększoną ilość złogów amyloidu-β, większe nagromadzenie fosforylowanego tau, aktywację mikrogleju (komórek odpornościowych mózgu) w kierunku prozapalnym, utratę synaps i osłabienie funkcji poznawczych (zadania polegające na wydostaniu się z wodnego labiryntu)

6. W dalszym eksperymencie badacze testowali suplementację różnych soli litu w modelach mysich. klasyczny węglan litu (lithium carbonate) stosowany w dużych dawkach w psychiatrii — nie okazał się skuteczny, gdyż był silnie wiązany przez płytki amyloidowe. Natomiast orotan litu (lithium orotate) wykazywał mniejsze wiązanie z płytkami, co pozwalało na lepszą dostępność litu w tkankach mózgu. Leczenie niską dawką orotanu litu u myszy z genetyczną chorobą Alzheimera lub u starych myszy (bez genetycznej predyspozycji) zapobiegało utracie funkcji poznawczych lub je odwracało.

7. Potencjalne mechanizmy ochronnego działania litu:
- Hamowanie enzymu GSK-3β (glikogenowej syntazy kinazy-3β) – ogranicza patologiczne fosforylowanie białka tau i odkładanie amyloidu-β, kluczowych w chorobie Alzheimera.
- Zwiększanie ekspresji białka Bcl-2 – chroni neurony przed apoptozą (śmiercią komórkową) i stresem oksydacyjnym.
- Aktywacja szlaków neurotroficznych (BDNF, CREB) – wspiera wzrost, różnicowanie i regenerację neuronów.
- Modulacja mikrogleju i redukcja stanu zapalnego – lit tłumi nadmierną aktywację komórek odpornościowych w mózgu.
- Wpływ na gospodarkę wapnia i neuroprzekaźniki – stabilizuje przewodnictwo nerwowe i równowagę

Wnioski z badania:

• Badanie otwiera nową perspektywę: dotychczas wiele terapii koncentrowało się na redukcji amyloidu-β lub tau, podczas gdy tu mamy podejście bardziej „metaboliczne/odżywcze” — niedobór pierwiastka śladowego.
• Jeśli potwierdzi się u ludzi, monitorowanie poziomu litu (lub jego dostępności w mózgu) może stać się narzędziem wczesnej diagnostyki lub decyzji o leczeniu/prewencji.
• Znalezienie formy litu, która nie jest silnie wiązana przez amyloid i może penetrować tkankę mózgową w sposób efektywny, może być kluczem — i tu lithium orotate jest obiecujące (przynajmniej w modelach zwierzęcych).

Ważne ograniczenia i uwagi

• Wyniki pochodzą przede wszystkim z badań pośmiertnych tkanek ludzkich oraz z modeli mysich. Nie wiadomo jeszcze, czy efekty u ludzi będą równie silne i bezpieczne.
• Lit w formie terapeutycznej (węglan litu) znany jest od lat jako lek stabilizujący nastrój w zaburzeniu dwubiegunowym, ale wymaga monitorowania ze względu na potencjalną toksyczność (nerki, tarczyca). Małe dawki orotanu litu mogą tu być alternatywą.
• Nie ustalono jeszcze standardowej dawki „prewencyjnej” litu ani zalecanej formy dla choroby Alzheimera. Wyniki z myszy nie można automatycznie przenieść na ludzi.
• Autorzy sami podkreślają, że to nie „lek cud”, ale raczej potencjalny element szerszego podejścia (prewencja + wczesne leczenie) w chorobie bardzo złożonej.

Co dalej

• Potrzebne są badania kliniczne na ludziach, aby sprawdzić, czy niewielkie ilości litu (np. w formie orotanu) mogą rzeczywiście spowalniać lub zapobiegać chorobie.
• Naukowcy planują też badania nad mechanizmem, w jaki lit wpływa na neurony, mikroglej i tworzenie się złogów amyloidu.
• Będą też analizować dane epidemiologiczne — wcześniejsze obserwacje sugerują, że ludzie mieszkający na terenach z większą ilością litu w wodzie pitnej rzadziej chorują na demencję.

14/10/2025

IPX203 – nowa nadzieja na lepszą i wygodniejszą kontrolę objawów ruchowych w Chorobie Parkinsona?

Zaawansowana choroba Parkinsona – co to znaczy?

Wraz z czasem trwania Choroby Parkinsona leczenie i kontrolowanie objawów ruchowych staje się coraz trudniejsze. Początkowo lewodopa w tabletkach działa dobrze, ale po kilku latach efekt tabletki utrzymuje się coraz krócej, ponadto mogą pojawić się fluktuacje ruchowe i dyskinezy. Mówimy wtedy o tzw. zaawansowanej postaci choroby Parkinsona.

Fluktuacje ruchowe to naprzemienne okresy dobrego i złego działania lewodopy. Klinicznie mówimy o stanach działania leków:

• Stan „ON” – czas kiedy lek działa, ruchy są płynniejsze i szybsze.

• Stan „OFF” – stan kiedy lek przestaje działać, wracają drżenie, sztywność, trudności w poruszaniu się.

Z czasem trwania choroby stany „ON” stają się coraz krótsze, a „OFF” coraz dłuższe i częstsze, działanie leku staje się niestabilne, dlatego pojawiają się wahania w funkcjonowaniu w ciągu dnia.

Dyskinezy to mimowolne, niekontrolowane ruchy (np. machanie rękami/nogami, kołysanie tułowia), które pojawiają się, gdy stężenie leku w organizmie jest zbyt wysokie.

Początkowe leczenie powyższych objawów polega na modyfikacji dawek lewodopy oraz na modyfikacji pozostałych leków przeciwparkinsonowskich. Kiedy to nie wystarcza stosuje się tak zwane terapie zaawansowane jak pompy infuzyjne podające duodopę/produodopę/apomorfinę w sposób ciągły lub DBS tj. głęboką stymulację mózgu.

IPX203 to doustna, wielofazowa (połączenie granulek natychmiast-uwalniających i otoczkowanych ziarenek o przedłużonym uwalnianiu) formuła karbidopy + lewodopy zaprojektowana tak, aby:
• szybko dać efekt początkowy, a następnie
• utrzymywać stężenie lewodopy przez dłuższy czas zmniej,szając wahania stężeń krwi.

Celem leczenia jest wydłużenie czasu „ON” i skrócenie czasu „OFF” przy mniejszej częstości dawkowania (np. ~3×/dobę zamiast ~5×/dobę).

W dużym badaniu klinicznym RISE-PD (2023): pacjenci przyjmujący IPX203 doświadczali średnio o ok. 30 minut więcej „dobrego ON” dziennie niż osoby stosujące zwykłe formy lewodopy, a jednocześnie mogli przyjmować lek rzadziej.

Wspomniany lek może być stosowany jako etap pośredni zanim pacjent zakwalifikuje się do leczenia terapiami zaawansowanymi jak pompy infuzyjne lub DBS, albo po prostu jako alternatywa dla osób, które nie chcą lub nie mogą korzystać z powyższych metod.

W 2024 roku IPX203 został zatwierdzony w USA jako nowy lek dla osób z chorobą Parkinsona z fluktuacjami ruchowymi pod nazwą handlową Crexont®.

W Centrum Medycznym Neuroprotect lek będzie badany w ramach fazy 3b badań klinicznych

Faza 3b to rozszerzona część badań fazy III, prowadzona po zakończeniu głównych badań rejestracyjnych (faza 3a), ale przed oficjalnym dopuszczeniem leku do obrotu ( w tym wypadku przed rejestracją przez Unię Europejską - EMA). Można ją uznać za „most” pomiędzy badaniami rejestracyjnymi a stosowaniem leku w codziennej praktyce

Dla kogo?

• Osób z zaawansowaną chorobą Parkinsona w wieku ≥ 40 lat

• Leczonych stabilnymi dawkami lewodopy z karbidopą przez ≥6 miesięcy, stosujących co najmniej 5 dawek lewodopy dziennie.

• Doświadczających Fluktuacji ruchowych – przewidywalnych epizodów coraz szybszego przechodzenia do fazy „OFF” po zażyciu dawki lewodopy

• Doświadczających Średnio ≥3 godziny „OFF” dziennie w ciągu ostatnich 4 tygodni (według wypełnionego dzienniczka Hausera).

Zapraszamy do kontaktu 22 699 60 15
recepcja@neuroprotect.pl
www.neuroprotect.pl

📚 Źródła informacji
1. Hauser, R. A., Espay, A. J., Ellenbogen, A. L., Fernandez, H. H., Isaacson, S. H., Lewitt, P. A., Ondo, W. G., Pahwa, R., Schwarz, J., Stocchi, F., Zeitlin, L., Banisadr, G., Fisher, S., Visser, H., & D’Souza, R. (2023). IPX203 vs Immediate-Release Carbidopa-Levodopa for the Treatment of Motor Fluctuations in Parkinson Disease: The RISE-PD Randomized Clinical Trial. JAMA Neurology, 80(10), 1062–1069.
2. Espay, A. J., et al. (2023). Safety and Efficacy of IPX203 in Parkinson’s Disease. Movement Disorders.
3. ClinicalTrials.gov. (2018–2023). A Study of IPX203 in Parkinson’s Disease Patients With Motor Fluctuations (RISE-PD) [NCT03670953].
4. U.S. Food and Drug Administration (FDA). (2024). Approval summary: CREXONT (carbidopa and levodopa extended-release capsules).
5. Amneal Pharmaceuticals. (2024). Press release: FDA approval of CREXONT (IPX203) for Parkinson’s disease.
6. Olanow, C. W., & Obeso, J. A. (2018). Levodopa motor complications in Parkinson’s disease: Clinical and pathophysiologic advances. Annals of Neurology, 84(4), 533–544.
7. Polskie Towarzystwo Choroby Parkinsona i Innych Zaburzeń Ruchowych. (2022). Wytyczne postępowania w zaawansowanej chorobie Parkinsona.
8. Michael J. Fox Foundation. (2024). Crexont (carbidopa/levodopa extended-release): Overview and patient information.
9. Davis Phinney Foundation. (2024). New extended-release levodopa formulation for Parkinson’s disease.
10. Pahwa, R., & Dewey, R. B. (2021). The Importance of “Good On” Time and Reducing Dyskinesia in Parkinson’s Disease. Parkinson’s Disease Expert Institute Educational Series.
11. Practical Neurology. (2024). CREXONT extended-release capsules approved for Parkinson’s disease.
12. NeurologyLive. (2024). Clinical significance of newly approved IPX203 for Parkinson’s disease.
13. Medical Dialogues. (2023). Extended-release carbidopa-levodopa vs immediate-release in Parkinson’s disease: JAMA Neurology highlights.

27/09/2025

Nowość w leczeniu choroby Alzheimera!

FDA (Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków) właśnie zatwierdziła domową wersję leku Leqembi (lecanemab) – pierwszego antyamyloidowego zastrzyku podskórnego dla pacjentów z wczesnym stadium Alzheimera.

Co to oznacza?

➡️ Po 18 miesiącach dożylnego leczenia (co 2 tygodnie), pacjenci mogą przejść na cotygodniowe zastrzyki podskórne, które można samodzielnie aplikować w domu.
➡️ Zastrzyk trwa około 15 sekund i nie wymaga wizyty w ośrodku infuzyjnym.

Na czym oparto decyzję FDA?

Zatwierdzenie opiera się na wynikach fazy 3 badania klinicznego, które wykazało, że:
✔️ Skuteczność zastrzyków podskórnych jest porównywalna z dotychczasowymi wlewami dożylnymi
✔️ Działania niepożądane ogólnoustrojowe (ból głowy, gorączka, zmęczenie) występowały rzadziej
✔️ Reakcje miejscowe (zaczerwienienie, świąd, obrzęk) miało tylko ok. 11% pacjentów
✔️ Ryzyko powikłań związanych z ARIA (amyloid-related imaging abnormalities) – porównywalne z leczeniem dożylnym

Leqembi to jeden z pierwszych leków, który celuje bezpośrednio w przyczynę choroby Alzheimera, usuwając szkodliwe złogi amyloidu β w mózgu.
Teraz dostępny w formie domowej, może stać się przełomem w dostępie do leczenia.

🧬

25/09/2025

Nowy lek na wczesne stadium choroby Alzheimera dopuszczony w UE

Komisja Europejska wydała zgodę na wprowadzenie do obrotu w Unii Europejskiej leku Kisunla, przeznaczonego do leczenia łagodnych zaburzeń poznawczych oraz łagodnej demencji we wczesnej fazie choroby Alzheimera.

Badania wykazały, że Kisunla może spowolnić postęp problemów poznawczych i związanych z codziennym funkcjonowaniem. Decyzja oparta jest na pozytywnej ocenie naukowej Europejskiej Agencji Leków, która uznała, że korzyści przewyższają ryzyko w określonej grupie pacjentów.

Lek będzie dostępny wyłącznie dla osób z określonym predyspozycjami genetycznymi (brak nosicielstwa dwóch kopii e4 w genie APOE), bez istotnego uszkodzenia naczyń w obrazach MRI, oraz nie przyjmujący leczenia przeciwkrzepliwego. Wprowadzono także jasne zasady monitorowania - konieczność prowadzenia rejestru leczonych pacjentów. Każdy pacjent będzie miał specjalną kartę informacyjną dotyczącą leczenia a lek będzie podawany jedynie przez przeszkolone osoby. Działania te mają zapewnić bezpieczeństwo pacjentów.

To ważny krok w kierunku nowych możliwości leczenia choroby Alzheimera we wczesnym stadium.

19/09/2025

https://youtu.be/UxWvOunhwK0

24/08/2025

🧠 Donanemab – lek, który spowalnia Alzheimera nawet przez 3 lata

W badaniu TRAILBLAZER-ALZ 2 pacjentów z wczesnym Alzheimerem podzielono na dwie grupy:
👉 wczesny start – od początku leczeni donanemabem,
👉 późny start – przez 1,5 roku dostawali placebo, a dopiero potem zaczęli terapię.

Wyniki:

📍 Po 1,5 roku

grupa z wczesnym startem miała o ok. 35% wolniejsze pogarszanie się pamięci i funkcji niż osoby nieleczone,

grupa z późnym startem nie miała jeszcze korzyści, bo dopiero zaczynała lek.

📍 Po 3 latach

osoby z wczesnym startem utrzymały i nawet zwiększyły przewagę – choroba postępowała u nich o ok. 27% wolniej niż w grupie z późnym leczeniem,

osoby z późnym startem także skorzystały – ich pogorszenie spowolniło o ok. 20% w porównaniu do braku leczenia, ale efekt był mniejszy niż u tych, którzy zaczęli od razu.

👉 Wniosek jest jasny: im wcześniej zaczniemy leczenie, tym większa i trwalsza korzyść dla pacjenta.
👉 Większość pacjentów szybko oczyściła mózg z amyloidu – białka, które odpowiada za chorobę – a działania niepożądane były podobne niezależnie od momentu rozpoczęcia terapii.

Jesienią 2025 planowane jest rozpoczęcie badania klinicznego Trailblazer 5 z lekiem Donanemab w Polsce.

https://clinicaltrials.gov/study/NCT05508789?term=trailblazer&rank=6

Badanie zostało zaprojektowane, aby potwierdzić i rozszerzyć wcześniejsze wyniki dotyczące donanemabu.

Program będzie prowadzony między innymi w Centrum Medycznym NeuroProtect.

25/07/2025

🧠 Donanemab coraz bliżej dopuszczenia w UE!

📢 25 lipca 2025 r. Komitet ds. Produktów Leczniczych Stosowanych u Ludzi (CHMP) wydał pozytywną opinię dla leku donanemab (Kisunla) do stosowania u dorosłych z wczesnosymptomatyczną chorobą Alzheimera i potwierdzoną obecnością złogów amyloidu — u nosicieli heterozygotycznych lub nieposiadających allelu ApoE ε4.

🔜 Decyzja CHMP trafia teraz do Komisji Europejskiej, która podejmie ostateczną decyzję regulacyjną w nadchodzących miesiącach.
🔬 Co wiemy o donanemab?

💉 Lek podawany w infuzji raz na 4 tygodnie.
📊 W badaniu TRAILBLAZER-ALZ 2 istotnie spowolnił pogorszenie funkcji poznawczych i codziennego funkcjonowania.
🧠 W badaniu TRAILBLAZER-ALZ 6 udowodniono, że zmodyfikowany schemat dawkowania znacząco obniża ryzyko wystąpienia działań niepożądanych typu ARIA-E (obrzęku mózgu) przy zachowaniu skuteczności — redukcji złogów amyloidu i obniżeniu poziomu p-tau217.
⚠️ Warto pamiętać:

Kisunla wiąże się z ryzykiem wystąpienia ARIA-E i ARIA-H – potencjalnie groźnych zmian w mózgu.

Ryzyko jest wyższe u osób z genotypem ApoE ε4 (zwłaszcza homozygot).

Przed i w trakcie leczenia wymagane są regularne badania MRI.

🌍 Kisunla jest już zatwierdzona m.in. w:

🇺🇸 USA, 🇯🇵 Japonii, 🇨🇳 Chinach, 🇬🇧 Wielkiej Brytanii, 🇲🇽 Meksyku, 🇧🇷 Brazylii, 🇦🇺 Australii, 🇸🇬 (jako Lormalzi) i innych krajach.

🧩 Dla Europy to ważny krok ku innowacyjnemu leczeniu choroby Alzheimera. Z niecierpliwością czekamy na decyzję Komisji Europejskiej!

25/07/2025

🧠 Zmiana dawkowania leku Kisunla (donanemab) – ważna aktualizacja FDA!

FDA (Amerykańska Agencja Leków) zatwierdziła nowy schemat dawkowania leku Kisunla (Donanemab) firmy Eli Lilly, stosowanego u pacjentów z wczesną postacią choroby Alzheimera.

📌 Jak było wcześniej?
➡️ Kisunla była podawana w schemacie: 2 fiolki po 350 mg (czyli 700 mg) co miesiąc przez pierwsze 3 miesiące, a od czwartego miesiąca pełna dawka: 4 fiolki (1400 mg).
➡️ Niestety, aż 24% pacjentów doświadczyło poważnego działania niepożądanego – ARIA-E (obrzęku mózgu).

📌 Jak będzie teraz?
➡️ Nowy schemat przewiduje stopniowe zwiększanie dawki:

Miesiąc 1: 1 fiolka (350 mg)

Miesiąc 2: 2 fiolki (700 mg)

Miesiąc 3: 3 fiolki (1050 mg)

Miesiąc 4 i kolejne: 4 fiolki (1400 mg)

💡 Dzięki tej zmianie częstość ARIA-E spadła do 14% bez pogorszenia skuteczności w usuwaniu beta-amyloidu z mózgu. (Badanie TRAILBLAZER‑ALZ 6 (Phase 3b, NCT05738486)

Nowy sposób dawkowania w sposób istotny wpływa na bezpieczeństwo leku, co stanowi na tą chwilę barierę dla rejestracji leku w Unii Europejskiej. Powyższe informacje mogą wpłynąć na decyzję EMA (Europejskiej Agencji Leków) dotyczącą rejestracji Donanemabu w Europie.
Opracowanie:
Maciej Czarnecki.

20/07/2025

🧠 Już za kilkanaście tygodni w Polsce ruszają badania kliniczne III fazy z lekiem Trontinemab – to ogromny krok w leczeniu choroby Alzheimera.
Zanim to nastąpi, warto przybliżyć, czym właściwie jest ten lek i dlaczego budzi tak duże nadzieje. Wymaga to jednak kilku słów wstępu.

🧩 Problem, z którym zmagali się wynalazcy leków neurologicznych - BARIERA KREW-MÓZG.

Ludzki mózg jest wyjątkowo wrażliwy i precyzyjnie regulowany. Dlatego natura wyposażyła go w barierę krew–mózg (ang. blood-brain barrier, BBB) Jest to miejsce połączenia naczyń krwionośnych z oponami mózgowymi tworzącymi worek wypełniony płynem mózgowo-rdzeniowym, w którym zanurzony jest mózg.– to struktura, która:

chroni mózg przed toksynami, bakteriami i przypadkowymi cząsteczkami z krwi,

ale też aktywnie transportuje niezbędne substancje odżywcze (jak glukoza czy aminokwasy) do mózgu,

i usuwa produkty przemiany materii (metabolity) z mózgu do krwi.

BBB nie jest więc bierną ścianą – to dynamiczna, selektywna bariera, która wpuszcza tylko to, co potrzebne, i usuwa to, co zbędne.

Ale ten sam mechanizm, który tak dobrze chroni mózg, stanowi poważne wyzwanie dla większości leków neurologicznych – nie potrafią się one przedostać przez BBB w odpowiedniej ilości, by zadziałać terapeutycznie.

🚀 Czym jest technologia „brain shuttle”?

Trontinemab został opracowany z użyciem tzw. technologii „brain shuttle”, czyli „mózgowego transportera”.
To mechanizm, który wykorzystuje naturalne receptory transportowe w naczyniach krwionośnych mózgu (np. receptory transferynowe), by aktywnie „przenieść” lek przez barierę krew–mózg.
Zamiast opierać się na biernym przenikaniu, brain shuttle działa jak inteligentny system dostawy – jak przepustka, która pozwala cząsteczce leku wejść do mózgu w sposób szybki, kontrolowany i skuteczny.

🧠 Jak działa Trontinemab?

Trontinemab to przeciwciało, które:

rozpoznaje szkodliwe złogi amyloidu β – białka gromadzącego się w mózgu osób z chorobą Alzheimera,

uruchamia mechanizm ich usuwania,

dzięki brain shuttle dostaje się do mózgu szybciej i skuteczniej niż tradycyjne przeciwciała,

działa przy niższych dawkach ogólnoustrojowych, co zmniejsza ryzyko działań niepożądanych.

🔬 Co już wiemy z fazy I?

Trontinemab był testowany w badaniu fazy I, zaprezentowanym na konferencji AD/PD 2024. Wzięło w nim udział 32 pacjentów z wczesną postacią choroby Alzheimera, którzy otrzymywali lek dożylnie w odstępach co 3 tygodnie – maksymalnie do 6 dawek.

Imponujące wyniki.
W zależności od dawki zaobserwowano błyskawiczne (dotąd niespotykane) usuwanie złogów amyloidu w badaniu PET nawet po 2 dawkach, do poziomu, który w diagnostyce oznacza brak choroby Alzheimera.

Co równie ważne – profil bezpieczeństwa był bardzo korzystny. Nie odnotowano żadnych ciężkich przypadków ARIA (obrzęków czy krwawień w mózgu), opis ARIA dostępny w oddzielnych postach a łagodne zmiany były nieliczne i bezobjawowe. Trontinemab był dobrze tolerowany we wszystkich grupach.

🧠 Dlaczego Trontinemab może być bezpieczniejszy niż Donanemab czy Lecanemab?

Donanemab i Lecanemab (zarejestrowany w Unii Europejskiej) to przeciwciała, które również usuwają amyloid, ale:

działają intensywnie wokół naczyń krwionośnych mózgu,

mogą prowadzić do powikłań zwanych ARIA (obrzęki, mikrokrwawienia), które występowały nawet u 30% pacjentów w badaniach.

Trontinemab działa inaczej:

dociera do mózgu precyzyjnie i równomiernie,

omija przeciążenie w obszarach naczyniowych,

usuwa amyloid stopniowo, bez gwałtownej reakcji zapalnej,

zmniejsza ryzyko ARIA dzięki swojej strukturze i sposobowi transportu.

🧪 Wkrótce rusza badanie fazy III Trontinemabu także w Polsce!
Badanie będzie prowadzone w wielu ośrodkach w kraju – w tym również w Neuroprotect. Badanie będzie całkowicie bezpłatne.

🔍 Dla kogo?
– dla osób z łagodną postacią choroby Alzheimera,
– z wynikiem MMSE ≥ 22,
– w wieku 50–90 lat.

📆 Udział potrwa ok. 18 miesięcy.
Pacjenci będą objęci kompleksową bezpłatną opieką przez cały okres badania.

📢 Dalsze szczegóły i rekrutacja już wkrótce!

20/07/2025

🎉 Mamy już 2000 obserwujących! Dziękujemy za zaufanie! 🧠

Z ogromną radością i wdzięcznością informujemy, że profil Neuroprotect śledzi już ponad 2000 osób. To dla nas nie tylko liczba, ale przede wszystkim sygnał, że nasze treści mają wartość, budzą zaufanie i realnie wspierają tych, którzy szukają rzetelnej wiedzy na temat neurologii – zarówno pacjentów, opiekunów, jak i profesjonalistów medycznych.

Naszą misją od początku było dzielenie się najnowszą, sprawdzoną i zrozumiałą wiedzą neurologiczną, a Wasze zaangażowanie tylko nas w tym utwierdza. Obiecujemy, że nadal będziemy publikować najświeższe informacje ze świata neurologii, bazując na:

najbardziej cenionych publikacjach naukowych,

aktualnych wytycznych,

oraz wiedzy i doświadczeniu zespołu Neuroprotect, który stale rozwija swoje kompetencje w pracy klinicznej i naukowej.

📚 To, co wyróżnia nasz profil, to jakość i unikalność treści. Nie powielamy informacji – tworzymy autorski, oparty na faktach i badaniach naukowych kontent, który pomaga zrozumieć trudne zagadnienia w prosty i praktyczny sposób.

Dziękujemy, że jesteście z nami! To dopiero początek 💙
Zespół Neuroprotect

14/07/2025