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Centro Osteopático de Santa Clara presta serviços de Osteopatia e Neurologia Funcional P-DTR

Um tipo de água potável está associado a um risco até 62% maior de desenvolver Parkinson.Um novo estudo sugere que o tip...
28/03/2026

Um tipo de água potável está associado a um risco até 62% maior de desenvolver Parkinson.

Um novo estudo sugere que o tipo de água que uma pessoa bebe pode aumentar o risco de desenvolver a doença de Parkinson .

Pessoas cuja água potável provém de aquíferos mais recentes apresentaram um risco maior de desenvolver a doença de Parkinson do que aquelas cuja água potável provém de aquíferos mais antigos.

A água potável extraída de aquíferos carbonáticos foi associada a um risco 24% maior de doença de Parkinson em comparação com outros tipos de aquíferos – e esse risco subiu para 62% em comparação com a água potável proveniente de aquíferos glaciais.
Os aquíferos são camadas subterrâneas de rocha porosa, silte ou areia que armazenam e transportam água subterrânea.

Descobriu-se que águas subterrâneas mais recentes — dos últimos 75 anos, em sistemas carbonáticos — estão associadas a um risco 11% maior de doença de Parkinson em comparação com águas subterrâneas da era glacial, ou seja, com mais de 12.000 anos.

As águas subterrâneas mais antigas geralmente contêm menos contaminantes, pois costumam ser extraídas de maiores profundidades e, portanto, estão mais protegidas da poluição potencial. Os aquíferos carbonáticos são os mais comuns nos Estados Unidos, frequentemente contendo águas subterrâneas mais vulneráveis ​​à contaminação superficial.

Os aquíferos glaciais, formados quando as geleiras avançaram e recuaram durante a era glacial, são compostos de areia e cascalho — e, portanto, tendem a promover a filtração natural.

No entanto, o novo estudo não prova que águas subterrâneas mais recentes causem Parkinson — ele apenas mostra que existe uma associação entre elas e a doença.

O estudo — que será apresentado na 78ª Reunião Anual da Academia Americana de Neurologia , a ser realizada em Chicago entre 18 e 22 de abril — analisou a idade das águas subterrâneas e as fontes de onde elas são extraídas.

"Uma maneira de examinar nossa exposição à poluição moderna é através da água que bebemos", disse em comunicado a autora do estudo, Brittany Krzyzanowski, do Instituto de Pesquisa Atria, na cidade de Nova York, que conduziu a pesquisa enquanto estava no Instituto Neurológico Barrow, em Phoenix, Arizona.

"As águas subterrâneas mais recentes, formadas pela precipitação ocorrida nos últimos 70 a 75 anos, foram expostas a mais poluentes. As águas subterrâneas mais antigas geralmente contêm menos contaminantes porque são, em geral, mais profundas e melhor protegidas dos contaminantes da superfície. Nosso estudo descobriu que a idade e a localização da água subterrânea são um potencial fator de risco ambiental para a doença de Parkinson."

O estudo analisou 12.370 pessoas com doença de Parkinson e mais de 1,2 milhão de pessoas sem a doença, todas residentes em um raio de três milhas de locais específicos de amostragem de água subterrânea em 21 grandes aquíferos dos EUA.

Levando em consideração fatores como idade e s**o, os pesquisadores analisaram a idade da água subterrânea, o tipo de aquífero e a fonte de água potável como potenciais indicadores de exposição a contaminantes neurotóxicos.

O estudo revelou que, entre as pessoas com Parkinson, 3.463 obtinham água potável de aquíferos carbonáticos, 515 de aquíferos glaciais e 8.329 de outros aquíferos. Já entre as pessoas sem a doença, 300.264 obtinham água potável de aquíferos carbonáticos, 62.917 de aquíferos glaciais e 860.993 de outros aquíferos.

"Especulamos que o aparente efeito protetor das águas subterrâneas mais antigas seja observado principalmente em aquíferos carbonáticos, porque esses sistemas podem apresentar um contraste mais nítido entre águas mais recentes e mais antigas", disse Krzyzanowski em um comunicado à imprensa.

"Nesses aquíferos, a água subterrânea recém-recarregada é mais vulnerável à contaminação da superfície, enquanto a água subterrânea mais antiga pode permanecer mais limpa se estiver separada das entradas recentes por uma camada confinante."

Krzyzanowski acrescentou: "Em contraste, os aquíferos glaciais tendem a retardar o movimento da água subterrânea e a filtrar naturalmente os contaminantes à medida que a água se desloca no subsolo. Como resultado, as diferenças na contaminação entre as águas subterrâneas mais recentes e as mais antigas nesses aquíferos podem ser menores e, portanto, mais difíceis de detectar."

Ela afirmou que o estudo destaca que "a origem da nossa água", incluindo a idade das águas subterrâneas e o tipo de fonte de água, "pode ​​influenciar a saúde neurológica a longo prazo" e, embora sejam necessárias mais pesquisas, "pode ​​ajudar as comunidades a avaliar e reduzir melhor os riscos ambientais".

https://www.newsweek.com/one-type-of-drinking-water-linked-to-up-to-62-higher-parkinsons-risk-11603834?fbclid=IwY2xjawQ0dwtleHRuA2FlbQIxMABicmlkETExSlg5OXVMeDlta3Zzek5tc3J0YwZhcHBfaWQQMjIyMDM5MTc4ODIwMDg5MgABHt5hE_-YqxW5f73GEfR69guSwNe9rQrQITBvbfShAgI-CDw_qCdmciMqMwGW_aem_S7d70nLSP3-DILAx6FUwOA

The study looked at 12,370 people with Parkinson's disease and more than 1.2 million people without the disease.

O diagnóstico de tonturas que a maioria dos médicos ignora: o mundo oculto da enxaqueca vestibular.Porque é que não prec...
24/03/2026

O diagnóstico de tonturas que a maioria dos médicos ignora: o mundo oculto da enxaqueca vestibular.

Porque é que não precisa de dor de cabeça para ter enxaqueca — e como isso muda tudo no diagnóstico e tratamento.

No final da consulta, quando um paciente descreve uma tontura sem grande explicação — episódios intermitentes, sensibilidade ao movimento, sensação de desequilíbrio apesar dos exames "normais" — há muitas vezes uma questão mais profunda por detrás de tudo isto:

E se não for apenas um problema vestibular... mas sim um problema de enxaqueca?

A enxaqueca vestibular é uma das causas mais comuns — e mais negligenciadas — de tonturas. Situa-se na intersecção da neurologia e da fisiologia vestibular, apresentando-se frequentemente de formas que confundem as categorias diagnósticas tradicionais. E por isso, muitas vezes passa despercebida.

Não Precisa de Ter Dor de Cabeça para Ter Enxaqueca Vestibular
Um dos pontos mais importantes — e mais incompreendido — é o seguinte:

Não precisa de ter dor de cabeça para ter enxaqueca vestibular.

É aqui que muitos diagnósticos falham.

Embora a enxaqueca vestibular partilhe a mesma biologia da enxaqueca tradicional, os sintomas nem sempre incluem dor de cabeça. Na verdade, muitos doentes apresentam:

Vertigem sem dor de cabeça

Tonturas crónicas sem dor de cabeça típica da enxaqueca

Sensibilidade ao movimento como queixa principal

Sobrecarga visual sem pressão na cabeça

Isto gera confusão — tanto para os doentes como para os médicos.

Porque, se não há dor de cabeça, muitas vezes não é diagnosticada como enxaqueca.

Mas o cérebro não precisa de dor para expressar a fisiologia da enxaqueca. Por vezes, ele expressa-a através do equilíbrio.

Uma condição que não se apresenta da mesma forma duas vezes
A enxaqueca vestibular não se manifesta com um quadro clínico único e definido. Trata-se de um espectro.

Na sua essência, envolve episódios de tonturas ou vertigens associados à biologia da enxaqueca — mas estes episódios podem variar bastante.

Os doentes podem apresentar:

Vertigem espontânea ou tonturas posturais breves

Sensibilidade ao movimento da cabeça

Intolerância ao movimento visual (ambientes movimentados parecem esmagadores)

Desequilíbrio persistente

Sensação de que o cérebro “não consegue acompanhar” o movimento

Alguns doentes apresentam crises episódicas claras. Outros desenvolvem sintomas mais crónicos e persistentes.

Esta variabilidade é um dos principais motivos pelos quais o diagnóstico é frequentemente errado.

O Problema do Diagnóstico Errado
Como a enxaqueca vestibular nem sempre segue as "regras", é frequentemente diagnosticada com outros diagnósticos.

Os diagnósticos errados comuns incluem:

Vertigem posicional paroxística benigna (VPPB)

Tontura postural-percetiva persistente (TPPP)

Tontura relacionada com a ansiedade

Sintomas neurológicos funcionais

Embora estes diagnósticos possam descrever partes da experiência, muitas vezes não identificam a causa subjacente.

A enxaqueca vestibular não é apenas um distúrbio do ouvido interno.

É um distúrbio de como o cérebro processa a informação sensorial.

O Sistema de Equilíbrio do Cérebro: Um Problema de Integração
O cérebro integra constantemente três fluxos principais de informação:

O sistema vestibular (movimento e equilíbrio)

O sistema visual (o que vemos)

O sistema somatossensorial (a nossa posição no espaço)

Na enxaqueca vestibular, esta integração torna-se instável.

Os sinais deixam de alinhar perfeitamente. O cérebro começa a apresentar discrepâncias — entre o movimento e a perceção, entre a expectativa e a realidade.

Esta discrepância pode produzir:

Vertigem sem movimento

Sensibilidade ao movimento sem instabilidade

Sobrecarga visual em ambientes complexos

Sensações persistentes de desorientação

Este não é um problema exclusivo do ouvido interno.

É um problema de rede.

O Cérebro da Enxaqueca (Sem a Dor de Cabeça)
Por detrás desta disfunção sensorial está a biologia clássica da enxaqueca.

A enxaqueca vestibular partilha os mesmos mecanismos subjacentes que a enxaqueca tradicional:

Ativação do sistema trigeminovascular

Processamento talâmico e cortical alterado

Desregulação da filtragem sensorial

Envolvimento do cerebelo e do tronco cerebral

Uma molécula-chave destaca-se: o CGRP (peptídeo relacionado com o gene da calcitonina) — um fator central na sinalização da enxaqueca.

Isto leva a uma perceção clínica crucial:

Mesmo quando a tontura é o principal sintoma, a condição comporta-se como uma enxaqueca.

Porque se sobrepõe a outros diagnósticos?
A enxaqueca vestibular raramente ocorre isoladamente. Sobrepõe-se frequentemente a outras condições, especialmente:

Vertigem Postural-Perceptual Persistente (PPPD)

Doença de Ménière

Muitos doentes com PPPD apresentam uma biologia subjacente da enxaqueca que nunca foi totalmente reconhecida. O que começa como tonturas episódicas pode evoluir para hipersensibilidade sensorial crónica.

Da mesma forma, a enxaqueca e a doença de Ménière coexistem frequentemente, sugerindo mecanismos partilhados ou interativos.

Isto reforça um conceito importante:

A enxaqueca vestibular faz parte de uma rede de perturbações mais vasta — e não de um diagnóstico isolado.

Não Existe um Único Teste
Não existe um exame de imagem, um teste vestibular ou um resultado laboratorial que diagnostique definitivamente a enxaqueca vestibular.

As ressonâncias magnéticas são habitualmente normais.

Os te**es vestibulares podem ser normais ou inconsistentes.

O diagnóstico é clínico.

Depende do reconhecimento de padrões:

História de enxaqueca (mesmo que tenha ocorrido há anos)

Sensibilidade ao movimento ou intolerância visual

Tonturas episódicas ou flutuantes

Gatilhos como o stress, distúrbios do sono ou alterações hormonais

Sintomas que não correspondem aos achados estruturais

Por causa disso, muitos doentes passam anos sem um diagnóstico correto.

Trate o cérebro, não apenas a tontura
Uma das mudanças mais importantes na compreensão da enxaqueca vestibular é esta:

Trata-a como uma enxaqueca comum — mesmo que o sintoma principal seja a tontura.

As estratégias de tratamento incluem, geralmente:

Betabloqueantes (propranolol)

Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina)

Anticonvulsivantes (topiramato, valproato)

Moduladores dos canais de cálcio (flunarizina, quando disponível)

Estas abordagens demonstraram:

Reduzir a frequência da vertigem

Melhorar o funcionamento diário

Diminuir a carga geral dos sintomas

Opções adicionais:

Acetazolamida (em casos selecionados)

Botox para padrões de enxaqueca crónica

Terapias dirigidas ao CGRP (um dos avanços mais promissores)

As terapias com CGRP, em particular, demonstraram melhorias tanto nos sintomas da enxaqueca como nos sintomas vestibulares — confirmando ainda mais a biologia partilhada.

Um distúrbio da rede cerebral

Numa perspetiva mais ampla, a enxaqueca vestibular é melhor compreendida como um distúrbio das redes cerebrais.

Ela reflete:

Integração sensorial prejudicada

Previsão e sinalização de erros alteradas

Desregulação da função autonómica

Aumento da sensibilidade à entrada sensorial

É por isso que os doentes se sentem frequentemente:

Superestimulados

Desorientados

Desligados do ambiente

E porque é que tantos são informados de que não há nada de errado — quando claramente há.

O Ponto de Viragem
A mudança mais importante é o reconhecimento.

Porque, uma vez identificada a enxaqueca vestibular por aquilo que é, o caminho a seguir torna-se mais claro.

Não se trata de uma tontura aleatória.

Não é “apenas ansiedade”.

Não é um mistério sem solução.

Trata-se de um cérebro que processa o mundo de forma diferente.

E a parte animadora:

É altamente tratável.

Quando abordada na perspetiva da biologia da enxaqueca — em vez de uma disfunção vestibular isolada — o mesmo cérebro que se sente instável pode começar a estabilizar.

Não por meio da força.

Mas sim restaurando a forma como interpreta o movimento, a sensação e o mundo que o rodeia.

https://drtraster.substack.com/p/the-dizziness-diagnosis-most-doctors?fbclid=IwY2xjawQvMcxleHRuA2FlbQIxMQBicmlkETExSlg5OXVMeDlta3Zzek5tc3J0YwZhcHBfaWQQMjIyMDM5MTc4ODIwMDg5MgABHlU-iq6k_nNvq6RerRskbBt_1S3tFJrZ8K2_GzsSa-yNizli3KMoUTH9mY2h_aem_fU6xc0P4Zr2Zr9miZgjknA

Why you don’t need a headache to have a migraine—and how it changes everything about diagnosis and treatment

Fortalecer a barreira hematoencefálica pode evitar danos cerebrais nos atletasA encefalopatia traumática crónica, uma co...
19/03/2026

Fortalecer a barreira hematoencefálica pode evitar danos cerebrais nos atletas

A encefalopatia traumática crónica, uma condição neurodegenerativa, parece ser causada por danos na barreira hematoencefálica devido a lesões repetitivas na cabeça, como as que ocorrem no boxe. Isto sugere que os medicamentos que fortalecem esta barreira podem prevenir ou atrasar a progressão da doença.

Pancadas repetidas na cabeça causam danos a longo prazo na delicada barreira hematoencefálica, podendo levar à encefalopatia traumática crónica (ETC), uma condição neurodegenerativa que afeta alguns ex-jogadores de futebol, rugby e pugilistas. A descoberta pode levar a novas formas de diagnosticar, prevenir e tratar esta condição devastadora, que atualmente só é identificada após a morte do indivíduo.

“Existem muitos medicamentos em desenvolvimento que procuram restaurar a barreira hematoencefálica para o tratamento de distúrbios neurológicos, pelo que o futuro será muito promissor se pudermos ver a aprovação de alguns destes medicamentos”, afirma Matthew Campbell, do Trinity College Dublin, na Irlanda.

Leia mais

Como a concussão pode levar a danos cerebrais – e o que fazer para os prevenir

Campbell e os seus colegas examinaram os cérebros de 47 ex-jogadores de futebol, de râguebi e pugilistas que se tinham reformado, em média, 12 anos antes. Também examinaram os cérebros de atletas reformados que competiram em desportos sem contacto, como o remo, e de pessoas sem qualquer histórico desportivo.

Os participantes receberam injeções de um agente de contraste para ressonância magnética (RM) que só penetrava no tecido cerebral se conseguisse romper a barreira hematoencefálica – a membrana protetora que normalmente impede a passagem de substâncias estranhas ou nocivas dos vasos sanguíneos para o cérebro. Em 17 dos atletas reformados de desportos de contacto, o agente de contraste pôde ser observado a vazar para diversas partes do cérebro em exames de RM, sugerindo que as suas barreiras hematoencefálicas estavam gravemente danificadas. Entre os participantes que não praticavam desportos de contacto, o agente de contraste foi praticamente impercetível.

Os atletas reformados com danos mais extensos na barreira hematoencefálica apresentaram também um pior desempenho nos te**es cognitivos e de memória. Isto sugere que os danos nesta barreira podem ser um fator precoce no desenvolvimento da encefalopatia traumática crónica (ETC), caracterizada por dificuldades de raciocínio e problemas de memória, bem como depressão e instabilidade emocional. "Já existiam outras evidências que associavam a rutura da barreira hematoencefálica à ETC, mas isto reforça esta ideia", afirma Michael Buckland, da Universidade de Sydney, na Austrália.

As repetidas colisões e os movimentos bruscos da cabeça durante a prática desportiva danificam a barreira hematoencefálica através de forças mecânicas, afirma Chris Greene, membro da equipa do Royal College of Surgeons, na Irlanda. “A barreira hematoencefálica é frequentemente descrita como uma parede, mas é melhor considerá-la um sistema vivo e dinâmico. É composta por células compactadas que revestem minúsculos vasos sanguíneos no cérebro”, explica. As forças de impacto afrouxam as junções entre as células vizinhas nesta barreira, tornando-a mais permeável, acrescenta.

Uma vez que isto ocorre, as proteínas, as células imunitárias e as substâncias inflamatórias presentes na corrente sanguínea podem começar a penetrar no cérebro e causar inflamação e danos, diz Greene. Como parte do estudo, a equipa também examinou os cérebros de pessoas que morreram com CTE (Encefalopatia Traumática Crónica) e encontrou sinais de infiltração de células imunitárias e proteínas sanguíneas nas áreas cerebrais afetadas. A CTE partilha muitas características com a doença de Alzheimer, que alguns investigadores acreditam ser também causada por um enfraquecimento natural da barreira hematoencefálica com a idade e a consequente penetração de células imunitárias e outras substâncias no cérebro.

Tal como na doença de Alzheimer, a CTE é caracterizada pela acumulação anormal de uma proteína chamada tau no cérebro. Nos cérebros saudáveis, a tau é uma proteína estrutural normal dos neurónios, mas os golpes na cabeça podem provocar o seu dobramento incorreto e desorganização.

Quando as lesões na cabeça danificam simultaneamente a barreira hematoencefálica, as proteínas sanguíneas e as substâncias inflamatórias podem começar a entrar no cérebro e agravar o problema, levando a um maior dobramento incorreto e agregação da proteína tau, afirma Greene. Acredita que isso acaba por provocar as alterações cognitivas observadas na CTE. Buckland e os seus colegas já tinham descoberto que os cérebros das pessoas que morreram com CTE continham assinaturas genéticas associadas ao comprometimento da barreira hematoencefálica, corroborando as pesquisas mais recentes.

Atualmente, a CTE só pode ser diagnosticada após a morte, com base em autópsias que mostram uma acumulação anormal de proteína tau no cérebro. Mas Campbell e Greene afirmam que a sua técnica de ressonância magnética pode ser utilizada para corroborar um possível diagnóstico em pessoas vivas que apresentem outros sintomas, como alterações cognitivas e de humor. No futuro, a técnica de imagem poderá também ser utilizada para monitorizar o risco de CTE em atletas não reformados, mas são necessárias mais pesquisas para comprovar esta hipótese, afirmam.

Se a rutura da barreira hematoencefálica for de facto um fator precoce da CTE, pode ser possível reutilizar ou desenvolver medicamentos que reforcem ou reparem essa barreira, prevenindo ou retardando a progressão da doença, afirma Greene. Por exemplo, um medicamento chamado bevacizumab, que reduz a permeabilidade dos vasos sanguíneos, pode valer a pena investigar, afirma. Outros medicamentos que reduzem a inflamação cerebral, como a minociclina, também estão a despertar interesse, e há mais em desenvolvimento, acrescenta.

“Em vez de esperar até que a patologia da proteína tau esteja estabelecida, podemos intervir mais cedo, protegendo o sistema vascular, reduzindo os sinais nocivos derivados do sangue e acalmando a cascata inflamatória antes que esta se torne autossustentável”, afirma Greene.

https://www.newscientist.com/article/2519756-boosting-the-blood-brain-barrier-could-avert-brain-damage-in-athletes/?fbclid=IwY2xjawQo3YtleHRuA2FlbQIxMABicmlkETExSlg5OXVMeDlta3Zzek5tc3J0YwZhcHBfaWQQMjIyMDM5MTc4ODIwMDg5MgABHqMtcY5DJjeXmSYBqXLZInonh9WBIgWG5adQOyUD2Al4-QuWGJt9dBIpU-bX_aem_1EApgobA-l8PEp1RTrkihg

The neurodegenerative condition chronic traumatic encephalopathy appears to be driven by damage to the blood-brain barrier due to repetitive head injuries, like those that occur in boxing. This suggests that drugs that strengthen this barrier could prevent or slow the condition

Estudo revela que o sistema de recompensa do cérebro pode estar relacionado com a energia, e não com o prazer.Há muito q...
18/03/2026

Estudo revela que o sistema de recompensa do cérebro pode estar relacionado com a energia, e não com o prazer.

Há muito que nos contam uma história simples sobre a recompensa: a dopamina é a molécula do "desejo" que nos impulsiona para os objetivos, e os opióides são as moléculas do "prazer" que proporcionam a sensação de satisfação quando os alcançamos. Mas esta visão centrada no prazer tem uma falha grave: não explica porque é que estes mesmos neurotransmissores estão ativos durante o stress, a dor ou mesmo as respostas imunitárias.

Um novo estudo de Matan Cohen e do Professor Shir Atzil, do Departamento de Psicologia da Universidade Hebraica de Jerusalém, publicado na revista Neuroscience & Biobehavioral Reviews, propõe uma mudança radical. Defendem que a recompensa não tem a ver com "felicidade", mas sim com a otimização metabólica.

O orçamento energético do cérebro
Cada pensamento que tem, cada passo que dá e cada batida do seu coração tem um custo biológico. Na natureza, a poupança de energia é uma característica fundamental da vida e da evolução, pois liberta recursos para outras funções vitais, ajudando os animais a sobreviver e a prosperar. Por este motivo, os autores sugerem a estrutura metabólica para a recompensa: o principal objetivo do cérebro é gerir o orçamento energético do corpo, o que orienta os comportamentos complexos e a aprendizagem.

Neste novo modelo, a dopamina e os opióides são redefinidos, não como agentes de recompensa, mas como agentes fisiológicos:

Dopamina (O Mobilizador): Regula positivamente os processos fisiológicos, aumentando a excitação e mobilizando recursos, preparando o organismo para enfrentar um desafio.

Opióides (O Estabilizador): Regulam negativamente estes mesmos processos, devolvendo o organismo a um estado basal estável e de poupança de energia assim que o desafio é resolvido.

Redefinir a motivação e o reforço
Esta estrutura transforma a forma como entendemos o comportamento. Em vez de procurar recompensas externas e evitar punições externas, o cérebro navega, na verdade, por dois parâmetros mensuráveis:

Esforço Metabólico: Quando o organismo tem de responder a uma perturbação, como um aumento dos níveis de glicose ou uma tarefa stressante, a dopamina regula positivamente a resposta da insulina (para controlar a glicose plasmática) ou a resposta do cortisol (para controlar a tarefa stressante). Estas respostas fisiológicas são energeticamente dispendiosas, aumentando o esforço metabólico. É isso que experienciamos subjetivamente como motivação, o esforço que nos impele a resolver a exigência fisiológica.

Ganho Metabólico: Quando uma ação resolve com sucesso esta procura e reduz o gasto de energia, o "alívio" resultante é o reforço. O cérebro aprende qualquer adaptação fisiológica ou comportamental que ajude a melhorar o esforço fisiológico, porque isso poupa energia ao corpo.

Como explica o Professor Atzil, "A recompensa é um mecanismo biológico mensurável que visa otimizar a gestão energética. Este é um princípio evolutivo básico que une a regulação fisiológica, a aprendizagem e o comportamento."

Da digestão aos laços sociais
Os investigadores analisaram extensas evidências de que esta dança metabólica ocorre em todos os sistemas do corpo. Embora pensemos na dopamina e nos opióides no contexto da recompensa, aprendizagem ou dependência de dr**as, eles estão, na verdade, a regular a digestão, a respiração e o sistema imunitário.

Até mesmo experiências humanas complexas, como a arte, a música e os laços sociais, se enquadram neste modelo. A ligação de uma mãe com o seu filho ou a emoção de um encontro romântico não são apenas "emoção", mas antes uma estratégia fisiológica sofisticada que o cérebro aprendeu a maximizar os nossos ganhos fisiológicos.

orque é que isso é importante?
A mudança de foco do "prazer" para o "ganho metabólico" identifica o núcleo da computação neural que governa o comportamento e a aprendizagem. Reformula a recompensa não como um sentimento subjetivo, mas como uma função biologicamente fundamentada e quantificável, redefinindo o sistema de recompensa e os papéis da dopamina e dos opióides como mecanismos que otimizam a poupança de energia do organismo. Isto também traz implicações de longo alcance para perturbações mentais e metabólicas, incluindo esquizofrenia, depressão, dependência, diabetes e obesidade.

Estas condições podem ser melhor compreendidas como disfunções na capacidade do cérebro de regular eficientemente o orçamento energético do corpo, disfunções metabólicas que podem partilhar mecanismos neurais comuns. Ao identificar estas raízes metabólicas partilhadas, esta estrutura abre novos caminhos para o tratamento, com foco na restauração da regulação fisiológica eficiente.

"Em vez de vermos a dopamina e os opióides como sinais de prazer, propomos que funcionem como componentes de um sistema regulatório fisiológico que otimiza o gasto energético ao longo do tempo, através de processos de aprendizagem que levam a adaptações fisiológicas e comportamentais", afirma Cohen.

Ao fundamentar a psicologia na realidade biológica da regulação energética, podemos começar a compreender e a quantificar porque valorizamos e preferimos determinados comportamentos, escolhas, relações e experiências. Fazemos o que fazemos não simplesmente porque "nos faz bem", mas porque proporciona um ganho metabólico imediato. Na sua essência, a motivação e a aprendizagem são moldadas pela necessidade de manter o equilíbrio no balanço energético do corpo, pois a sobrevivência depende disso.

https://medicalxpress.com/news/2026-03-brain-reward-energy-pleasure.html?fbclid=IwY2xjawQnVAJleHRuA2FlbQIxMQBzcnRjBmFwcF9pZBAyMjIwMzkxNzg4MjAwODkyAAEeoZb0xDCz26ouM0VK1d_MxLdKrYNLQz3SLVE-i-QRZWC43_wH2KQYcOgXrB4_aem_AlbJ2fKH-2dXRhLs9mIgJQ

We have long been told a simple story about reward: Dopamine is the "wanting" molecule that drives us toward goals, and opioids are the "liking" molecules that provide the hit of pleasure once we get there. But this pleasure-centric view has a major flaw, it doesn't explain why these same chemicals....

Como a cor da luz pode ser utilizada para tratar doenças mentaisUma unidade psiquiátrica na Noruega tem testado a sua il...
17/03/2026

Como a cor da luz pode ser utilizada para tratar doenças mentais
Uma unidade psiquiátrica na Noruega tem testado a sua iluminação integrada em condições como a psicose e a depressão.

À primeira vista, a ala psiquiátrica de Trondheim parece-se muito com qualquer outra unidade que cuida de doentes em sofrimento mental agudo. Mas, ao cair da noite, são colocados filtros sobre as janelas e as luzes mudam para um suave brilho âmbar. Ao remover os comprimentos de onda azuis que interferem com o relógio biológico do corpo, os médicos estão a testar uma ideia invulgar: que o próprio design da ala poderá tornar-se uma forma de tratamento.

A luz é o principal sinal que regula o ritmo circadiano do corpo – o relógio biológico de aproximadamente 24 horas que controla o sono e muitos outros processos corporais. Evidências crescentes associam a perturbação do ritmo circadiano a condições como a depressão, as doenças cardiovasculares e a demência, e os ciclos de sono-vigília perturbados são uma característica reconhecida há muito tempo das doenças mentais, particularmente a doença bipolar.

“Cada vez mais, tanto os relatos como as evidências experimentais sugerem que as pessoas com doença bipolar são bastante sensíveis à luz, o que pode ser prejudicial para elas em termos de alterações sazonais de humor e maior probabilidade de recaídas maníacas com o aumento do tempo de dia na primavera”, disse o Prof. Daniel Smith, psiquiatra da Universidade de Edimburgo, que lidera a Rede Britânica de Saúde Mental Circadiana e não participou no estudo.

“A ideia geral é que a exposição à luz no período da noite, em particular, atrasa a fase do relógio biológico, suprime a melatonina e, por isso, as pessoas vão dormir mais tarde e provavelmente não dormem tão bem”, explicou. A má qualidade do sono pode então destabilizar os padrões diários de repouso e atividade, o que, em indivíduos vulneráveis, pode desencadear episódios de humor.

Por esta razão, há um interesse crescente em utilizar a luz para estabilizar os ritmos biológicos das pessoas e, consequentemente, melhorar os seus sintomas – embora relativamente poucos estudos clínicos de grande dimensão tenham testado esta ideia.

Quando os médicos em Trondheim começaram a planear uma nova unidade psiquiátrica, surgiu uma rara oportunidade de testar a ideia na prática. A equipa instalou um sistema de iluminação dinâmica e cortinas automatizadas concebidas para remover os comprimentos de onda azuis da ala à noite.

“Muitos doentes com doenças mentais graves apresentam perturbações do ritmo circadiano, e queríamos ver se poderíamos fazer algo a esse respeito, alterando o sistema de iluminação”, disse Håvard Kallestad, investigador e psicólogo consultor no Hospital St. Olavs e na Universidade Norueguesa de Ciência e Tecnologia, que liderou a investigação.

A unidade foi dividida em duas metades idênticas, com o mesmo layout, pessoal e instalações. A única diferença era o ambiente de iluminação noturna. Numa das alas, a iluminação muda a partir das 18h00 para remover os comprimentos de onda azuis – o tipo de luz a que o sistema circadiano é mais sensível – enquanto os estores e os filtros bloqueiam a luz semelhante proveniente das janelas e dos ecrãs. Noutro ambiente, os doentes são expostos à iluminação hospitalar padrão.
Um estudo prévio mostrou que voluntários saudáveis ​​internados na enfermaria apresentaram alterações na secreção de melatonina, nos padrões de sono e no estado de alerta.

A equipa testou agora a abordagem em 476 doentes internados para cuidados intensivos psiquiátricos de curta duração, com condições como psicose, mania, depressão grave e ideação suicida. Metade foi alocada à ala com iluminação com redução da luz azul e a outra metade à iluminação padrão.

A investigação, apresentada numa reunião recente da Sociedade Internacional de Perturbação Bipolar e publicada na PLOS Medicine, constatou que, embora o tempo total de internamento tenha sido semelhante – geralmente três ou quatro dias –, os doentes tratados na enfermaria com iluminação adaptada ao ritmo circadiano apresentaram uma maior melhoria clínica e um comportamento menos agressivo.

Kallestad afirmou: “Observámos um ganho adicional ao estarem neste ambiente com luz azul, em termos de quantos doentes apresentavam um quadro ligeiro da doença na alta hospitalar e do nível de melhoria que os doentes apresentaram durante o internamento.

“Apenas alterando o espectro de luz, podemos melhorar a qualidade do tratamento, e observamos isso particularmente no comportamento agressivo”.

A agressividade e a agitação são desafios comuns nas enfermarias psiquiátricas de agudos, onde os estudos sugerem que a ocorrência de comportamentos agressivos varia entre 8% e 76% dos casos, representando riscos tanto para os doentes como para a equipa.

Smith afirmou: “Acho que a simples constatação da agressividade já é muito importante, porque facilita um pouco o cuidado com estas pessoas.”

O Prof. Derk-Jan Dijk, investigador de sono e ritmo circadiano da Universidade de Surrey, que não participou no estudo, referiu que um dos aspetos mais interessantes foi o facto de a intervenção ter sido integrada na própria enfermaria. “O encargo para os participantes é essencialmente zero – não precisam de estar sentados em frente a uma caixa de luz ou usar óculos que bloqueiem a luz azul”.

Estas abordagens poderiam ser implementadas em larga escala, concebendo ambientes interiores que se alinhem melhor com a biologia humana, acrescentou. “Confirmam que os efeitos da luz no cérebro não se limitam ao relógio biológico ou ao sono. Também influenciam o humor e o estado de alerta.”

Os investigadores também estão a explorar se a iluminação circadiana pode beneficiar pessoas para além dos doentes em alas psiquiátricas. O Instituto Nacional de Investigação em Saúde e Cuidados (NICR) do Reino Unido lançou uma chamada de financiamento para ensaios clínicos que testem se a terapia com luz pode ajudar a "reajustar" os relógios biológicos das pessoas que vivem em lares de idosos e a reduzir os distúrbios comportamentais em casos de demência.

O Prof. Anthony Gordon, diretor do programa de avaliação de tecnologias de saúde do NICR, afirmou: "Trata-se de determinar se podemos utilizar a terapia com luz para reduzir a ansiedade, melhorar o sono e proporcionar uma forma eficaz e sem medicamentos de melhorar a qualidade de vida nos lares de idosos em todo o país."

A Prof. Colleen McClung, neurocientista da Universidade de Pittsburgh, que publicou uma revisão sobre os ritmos circadianos nas perturbações psiquiátricas no mês passado, disse que estas abordagens podem tornar-se cada vez mais personalizadas: "Por exemplo, se alguém tiver ritmos circadianos atrasados, a terapia com luz de manhã pode adiantá-los. Se os ritmos de alguém estiverem adiantados, a terapia com luz à tarde ou à noite pode ser benéfica."

Ela afirmou que os dispositivos wearable que monitorizam os padrões de sono e atividade podem ajudar a identificar estas diferenças individuais e orientar o tratamento.
https://www.theguardian.com/science/2026/mar/13/how-the-colour-of-light-could-be-used-to-treat-mental-illness-norway?CMP=fb_gu&utm_medium=Social&utm_source=Facebook&fbclid=IwY2xjawQl-A5leHRuA2FlbQIxMABicmlkETExSlg5OXVMeDlta3Zzek5tc3J0YwZhcHBfaWQQMjIyMDM5MTc4ODIwMDg5MgABHrfXL1hOenvqBEfPXKWZTCqXtc68B0axTp6jjqyEx8_m5OyAGuj7BjAWVrP1_aem_XByeEwt0y9YW4vMvh_Sv7Q =1773402761

A psychiatric unit in Norway has been testing its built-in lighting on conditions such as psychosis and depression

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