10/02/2026
Un tratament pentru Alzheimer: speranță reală sau miraj biologic?
De curând, o veste considerată „spectaculoasă” a fost anunțată în cadrul Congresului Internațional al Asociației Alzheimer, desfășurat la Toronto: un nou medicament experimental dezvoltat de compania Roche, numit Trontinemab, a reușit să elimine plăcile de β-amiloid din creierul pacienților diagnosticați cu boala Alzheimer într-un timp record de doar 7 luni. Cu toate acestea, în ciuda entuziasmului, persistă întrebarea: curățarea plăcilor înseamnă cu adevărat vindecare sau ameliorare a demenței?
________________________________________
Ce este Trontinemab și de ce entuziasmează lumea științifică?
Trontinemab este un anticorp monoclonal care vizează proteina β-amiloid și o elimină din creierul pacienților cu Alzheimer. Medicamentul se bazează pe o tehnologie inovatoare numită BrainShuttle, care facilitează trecerea sa prin bariera hematoencefalică — una dintre cele mai mari provocări în tratamentul bolilor neurodegenerative.
În cadrul studiului clinic BrainShuttle AD (faza Ib/IIa):
• 91% dintre pacienți (49 din 54) tratați cu Trontinemab au devenit amyloid-negative după 28 de săptămâni de tratament (scor sub 24 centiloide).
• 72% au atins ceea ce cercetătorii numesc deep clearance (scor sub 11 centiloide), un nivel considerat foarte scăzut al încărcăturii amiloide.
• Rata reacțiilor adverse de tip ARIA (anomalie imagistică legată de amiloid) a fost sub 5%, și toate cazurile au fost ușoare și reversibile.
• Studiul, care implică în total peste 1.600 de pacienți, va continua până în 2026. Roche a lansat deja două studii de faza III, denumite TRONTIER 1 și 2, pentru a evalua impactul clinic asupra funcției cognitive.
________________________________________
De ce sunt aceste rezultate semnificative?
Spre deosebire de alte medicamente aprobate recent (precum Lecanemab și Donanemab), care au avut nevoie de 18 luni pentru a reduce semnificativ nivelul de β-amiloid, Trontinemab a obținut aceste rezultate în mai puțin de jumătate din timp.
În plus, profilul său de siguranță este superior: în timp ce Lecanemab a fost asociat cu ARIA în 13% dintre cazuri și Donanemab în aproape 24%, Trontinemab pare mult mai bine tolerat, ceea ce îi oferă un avantaj semnificativ în perspectiva utilizării pe scară largă.
________________________________________
Totuși... dacă scădem amiloidul, se ameliorează demența?
Aceasta este întrebarea fundamentală care a generat controverse intense în ultimii ani.
Ipoteza amiloidului: între dogmă și îndoială
Ipoteza centrală a cercetării Alzheimerului susține că acumularea de β-amiloid declanșează un proces neurodegenerativ în lanț, ducând la afectarea proteinei tau, inflamație cerebrală și, în final, la moarte neuronală.
Dar, în ciuda acestei teorii, realitatea clinică a fost adesea dezamăgitoare:
• Numeroși pacienți în vârstă prezintă plăci de amiloid fără a manifesta demență.
• Alte studii clinice au arătat că îndepărtarea plăcilor nu s-a tradus în mod semnificativ prin îmbunătățirea funcției cognitive.
• În schimb, nivelul și distribuția proteinei tau hiperfosforilate corelează mult mai bine cu severitatea simptomelor cognitive.
Alternative și teorii complementare
Cercetările recente sugerează că Alzheimerul este o boală multifactorială, iar amiloidul ar putea fi doar un epifenomen — un marker al bolii, dar nu neapărat cauza sa primară. Printre direcțiile alternative se numără:
• Ipoteza neuroinflamației – rolul activat al microgliilor și al inflamației cronice în degenerescență.
• Compromisuri vasculare – demențele mixte, frecvente în vârstă înaintată.
• Disfuncția metabolică și mitocondrială – inclusiv teoria Alzheimerului ca „diabet de tip 3”.
• Tulburări în axa intestin–creier – microbiomul ar putea influența starea neurocognitivă.
________________________________________
Ce urmează?
Deocamdată, Trontinemab oferă rezultate impresionante la nivel biologic, dar nu avem încă date publice privind efectele clinice directe asupra cogniției. Acestea vor fi evaluate în studiile de fază III (TRONTIER), ale căror rezultate sunt așteptate în 2026–2027.
Totodată, Roche dezvoltă un test de sânge (Elecsys® pTau217), care ar putea permite screening larg, accesibil și precoce, facilitând intervenția în stadii timpurii, unde tratamentele au cea mai mare șansă de eficiență.
________________________________________
Concluzie: între speranță, prudență și complexitate
Trontinemab poate fi un pas important înainte în înțelegerea și tratamentul bolii Alzheimer. Nu este (încă) o „minune terapeutică”, dar deschide ușa către o nouă generație de intervenții — mai rapide, mai sigure, și, posibil, mai accesibile.
Totuși, în lipsa unei dovezi clare că reducerea amiloidului duce automat la îmbunătățirea vieții pacientului, este esențial să păstrăm o atitudine echilibrată și critică.
Alzheimerul nu este (doar) o boală a amiloidului — este o problemă biologică, socială și existențială de o complexitate încă subestimată. Soluția va veni, cel mai probabil, nu dintr-un singur medicament, ci din tratamente combinate, prevenție, și intervenții personalizate.
