What are the opening hours?

Monday 11:00 - 18:00 Tuesday 11:00 - 17:00 Wednesday 11:00 - 16:00 Thursday 11:00 - 16:00 Friday 10:00 - 15:00 Saturday 10:00 - 13:00

http://www.evaprecisionnutrition.com/

Dr. Maria Vranceanu, Calea Dorobantilor 135, Bucureşti Sectorul 1 (2025)

17/12/2025

DEPRESIA SI MICROBIOMUL

Depresia reprezintă una dintre cele mai frecvente tulburări psihice la nivel global, având un impact major asupra calității vieții, funcționării sociale și capacității profesionale. În ultimii ani, cercetările au depășit paradigma clasică monoaminergică, concentrându-se asupra interacțiunilor complexe dintre sistemul nervos central, sistemul imunitar și microbiota intestinală. Conceptul de axă intestin–creier a deschis noi perspective asupra fiziopatologiei depresiei, sugerând că dezechilibrele microbiotei (disbioza) pot contribui la apariția și menținerea simptomelor depresive.
Cum poate microbiomul intestinal influența și ameliora depresia
Microbiomul intestinal influențează funcțiile cerebrale prin mecanisme neuroendocrine, imunologice și metabolice, incluzând producția de neurotransmițători, reglarea inflamației sistemice și modularea răspunsului la stres. În acest context, investigarea profilului microbiomului la pacienții cu depresie poate oferi dovezi suplimentare pentru implicarea acestuia în patogeneza bolii. Intervențiile asupra microbiomului pot contribui semnificativ la reducerea simptomelor depresive, în anumite cazuri comparabil cu terapiile standard adjuvante.
Axa intestin–creier (mecanismul central)
Comunicarea dintre intestin și creier este bidirecțională și se realizează prin:
• nervul vag,
• sistemul imunitar,
• metaboliți bacterieni,
• sistemul endocrin (hormonal).
Mecanisme prin care microbiomul influențează depresia sunt reprezentate de:
1. Producția de neurotransmițători
Bacteriile intestinale participă direct sau indirect la sinteza unor substanțe-cheie:
• Serotonină – ~90% este produsă în intestin
• GABA – un neurotransmitator cu efect anxiolitic
• Dopamină și noradrenalină – implicate în motivație și energie
Un microbiom dezechilibrat reduce disponibilitatea acestor mediatori, favorizând aparitia simptomelor depresive.
2. Inflamația cronică de grad scazut
Depresia este frecvent asociată cu inflamație sistemică. Disbioza afectează joncțiunile strânse (tight junctions) dintre enterocite prin scăderea expresiei proteinelor precum occludina și claudina si activarea zonulinei, care „deschide” spațiile intercelulare. Rezultatul este o permeabilitate intestinală crescută („leaky gut”).
Endotoxinele, în special lipopolizaharidele (LPS) din peretele bacteriilor Gram-negative, traversează mucoasa intestinală, ajung în circulația portală și apoi în circulația sistemică. LPS se leagă de receptorii TLR4 de pe macrofage și celule imune, determinând:
• eliberarea de citokine proinflamatorii (TNF-α, IL-1β, IL-6),
• activarea inflamației de grad scăzut, cronică.
Restabilirea microbiomului reduce markerii inflamatori (CRP, IL-6, TNF-α).
3. Reglarea axei HPA (stres – cortizol)
Microbiomul sănătos:
• modulează răspunsul la stres,
• reduce secreția excesivă de cortizol,
• stabilizează reacțiile emoționale.
Disbioza este asociată cu hipercortizolism și vulnerabilitate la depresie.
4. Metaboliți neuroactivi (SCFA)
Bacteriile „benefice” produc acizi grași cu lanț scurt (butirat, propionat) care:
• hrănesc celulele intestinale,
• întăresc bariera intestinală,
• stimulează neurogeneza și neuroplasticitatea.
Nivelurile scăzute de butirat sunt frecvent întâlnite la pacienții cu depresie.
Cum poate fi „corectat” microbiomul pentru a susține sănătatea mentală
1. Alimentație direcționată
• fibre fermentabile (legume, leguminoase, semințe),
• alimente prebiotice (ceapă, usturoi, praz, sparanghel)
• alimente fermentate( iaurt, kefir, muraturi fermentate nu in otet, kimchi)
• reducerea alimentelor ultraprocesate și a zahărului rafinat
• grasimi antiinflamatorii, omega 3( peste gras, nuci, seminte de in)
• proteine de calitate
• polifenoli( fructe de padure, ceai verde)
Alimente de LIMITAT sau EVITAT
Acestea agravează disbioza și inflamația:
• zahăr rafinat, dulciuri procesate
• alimente ultraprocesate
• grăsimi trans și uleiuri rafinate
• alcool (chiar și „moderat”, în depresie)
• îndulcitori artificiali (aspartam, sucraloză)
2. Psihobioticele sunt o subcategorie de probiotice (și, mai larg, de intervenții asupra microbiotei intestinale) care au potențialul de a influența funcțiile psihice — dispoziția, anxietatea, stresul, cogniția — prin intermediul axei intestin–creier. Un psihobiotic este un microorganism viu (sau o combinație de microorganisme), care, administrat în cantități adecvate, poate produce beneficii asupra sănătății mintale, pe lângă cele digestive.Psihobioticele influențează creierul prin mai multe mecanisme complementare:
• Producerea de neurotransmițători (ex.: GABA, serotonină, dopamină)
• Modularea inflamației sistemice (inflamația cronică este asociată cu depresia și anxietatea)
• Reglarea axei HPA (hipotalamo–hipofizo–adrenale), implicată în răspunsul la stres
• Influențarea nervului vag, principala cale de comunicare intestin–creier
• Îmbunătățirea permeabilității intestinale („leaky gut”)
Psihobiotice cu tulpini specifice (susținute de studii)
Pentru anxietate și stres
• Lactobacillus rhamnosus JB-1
o Efect: reducerea anxietății, modularea receptorilor GABA
o Mecanism-cheie: axa intestin–creier prin nervul vag
• Lactobacillus helveticus R0052 + Bifidobacterium longum R0175
o Efect: reducerea stresului psihologic și a cortizolului
o Una dintre cele mai bine studiate combinații
• Bifidobacterium longum 1714
o Efect: îmbunătățirea răspunsului la stres, claritate mentală
o Util și în anxietate asociată cu IBS
Pentru depresie ușoară–moderată
• Bifidobacterium infantis 35624
o Efect: ameliorarea simptomelor depresive
o Mecanism: reducerea inflamației sistemice
• Lactobacillus plantarum PS128
o Efect: susținerea dispoziției și a funcției cognitive
o Studii și în ADHD și tulburări afective
Pentru somn și oboseală psihică
• Lactobacillus gasseri CP2305
o Efect: îmbunătățirea calității somnului, reducerea stresului
o Util în stres cronic și epuizare
Pentru cogniție și claritate mentală
• Bifidobacterium breve A-1
o Efect: susținerea funcțiilor cognitive, mai ales la vârstnici
o Asociat cu reducerea inflamației neurodegenerative
2. Cum alegem un psihobiotic corect (criterii esențiale)
1. TULPINA trebuie să fie indicată complet
✔ Corect: Lactobacillus rhamnosus JB-1
✘ Incorect: Lactobacillus rhamnosus (fără cod)
Efectele sunt tulpină-specifice, nu de specie.
2. Indicația trebuie să fie clară
Alege în funcție de obiectiv:
• anxietate / stres → L. rhamnosus JB-1, B. longum 1714
• depresie ușoară → B. infantis 35624, L. plantarum PS128
• somn → L. gasseri CP2305
• IBS + simptome psihice → B. longum 1714
3. Doza eficientă (CFU)
• Interval uzual: 1–10 miliarde CFU/zi
• Dozele foarte mari nu sunt automat mai eficiente
• Mai importantă este viabilitatea până la finalul termenului
4. Formă și protecție
Preferabil:
• capsule gastro-rezistente
• microîncapsulare
• stabilitate la temperatura camerei (avantaj practic)
5. Durata administrării
• minim 4–8 săptămâni
• evaluarea efectului nu se face în primele zile
6. Asocierea cu prebiotice
• Inulină, FOS, GOS → pot amplifica efectul
• Atenție în IBS (pot crește balonarea)
3. Greșeli frecvente
• Alegerea unui „probiotic generic” fără tulpini definite
• Așteptarea unui efect rapid, comparabil cu medicația psihiatrică
• Schimbarea produsului prea des
• Ignorarea dietei și a stilului de viață (somn, stres, alcool)
ATENTIE!
Psihobioticele sunt:
• ✔ adjuvante în sănătatea mintală
• ✔ utile în stres cronic, anxietate funcțională, depresie ușoară
• ✘ nu înlocuiesc psihoterapia sau tratamentul medicamentos când acestea sunt indicate
Stil de viață
• somn regulat,
• activitate fizică moderată,
Clarificare importantă
Microbiomul nu înlocuiește tratamentul psihiatric în depresia severă, dar:
• poate reduce severitatea simptomelor,
• poate crește răspunsul la antidepresive,
• poate preveni recăderile.
Recomandari: test microbiome WGS
Pentru informatii 0753103206

15/12/2025

Microbiomul, beta-glucuronidaza si cancerul
Β-glucuronidaza este o enzimă lizozomală care catalizează hidroliza compușilor glucuronidați, eliberând substanța activă inițial conjugată cu acid glucuronic. În context oncologic, această enzimă are importanță atât biologică, cât și terapeutică.
Unde se găsește? În lizozomii multor celule (ficat, rinichi, celule inflamatorii) la nivel de microbiom produsă de numeroase bacterii (E. coli, Bacteroides, Clostridium) si in tumori fiind eliberată extracelular din celule tumorale și celule inflamatorii
Rol biologic normal
• Participă la turnover-ul lizozomal
• Implicată în catabolismul glicozaminoglicanilor
• Contribuie la reciclarea metaboliților conjugați cu acid glucuronic
Rol în metabolismul medicamentelor
• Ficatul inactivează substanțe prin glucuronidare (UGT)
• β-glucuronidaza face procesul invers:
o poate reactiva medicamente sau toxine, în special la nivel intestinal
Influența asupra carcinogenezei
• Reactivarea carcinogenilor: substanțe toxice sau carcinogene detoxificate hepatic prin glucuronidare pot fi retransformate în forme active de către β-glucuronidaza bacteriană.
• Hormonii steroizi: microbiomul poate deconjuga estrogenii, crescând nivelul lor circulant, cu impact asupra cancerelor hormono-dependente (sân, endometru, prostată)
Impact asupra tratamentului oncologic
Toxicitate crescută a chimioterapiei
Pentru exemplificare vom lua in discutie irinotecanul
Irinotecan (CPT-11) este un agent chimioterapic utilizat frecvent în cancerele colorectale și gastro-intestinale. Principala sa limitare clinică este toxicitatea intestinală, manifestată în special prin diaree, care este strâns legată de β-glucuronidază și de microbiom.
Irinotecan este un pro-medicament care este convertit hepatic (prin carboxilesteraze) în SN-38, metabolitul activ antitumoral. SN-38 este ulterior inactivat prin glucuronidare (UGT1A1) → SN-38-glucuronid (SN-38G) acesta din urma fiind excretat biliar in intestin.
În intestin, β-glucuronidaza bacteriană deconjugă SN-38G → SN-38 activ, dar local. SN-38 reactivat local:
o produce leziuni ale epiteliului intestinal,
o determină inflamație, apoptoză și pierderea barierei mucoase
o duce la diaree severă, uneori refractară.
Se disting două tipuri de diaree:
• Diaree acută (colinergică) – apare în primele 24 h, mediată de inhibiția acetilcolinesterazei.
• Diaree tardivă – apare după 2–10 zile, dependență direct de β-glucuronidază și microbiom.
La nivel intestinal bacteriile cu activitate crescută de β-glucuronidază amplifică reactivarea SN-38. Astfel variabilitatea microbiomului explică:
• diferențe mari între pacienți în severitatea diareei,
• imposibilitatea creșterii dozei la unii pacienți.
Factori genetici și clinici asociați
Polimorfismul UGT1A1*28:
o scade glucuronidarea SN-38,
o crește expunerea sistemică și intestinală,
o este asociat cu toxicitate severă (diaree + neutropenie).
o Doza, schema terapeutică și asocierea cu alte citostatice influențează riscul.
Implicații terapeutice și strategii emergente
• Inhibitori selectivi ai β-glucuronidazei bacteriene – reduc toxicitatea intestinală fără a distruge microbiomul.
• Modularea microbiomului (probiotice, prebiotice, dietă, transplant f***l) – abordări experimentale pentru optimizarea răspunsului la tratament.
• Testare genetică UGT1A1 ( test farmacogenenetica) si ajustarea dozei la pacienții cu risc crescut.
• Medicină personalizată – profilarea microbiomului impreuna cu testarea farmacogenetica ar putea ghida alegerea și dozarea chimioterapiei.
Concluzie: Microbiomul prin producerea β-glucuronidazei bacteriene poate favoriza carcinogeneza și creșterea toxicității tratamentelor, dar poate reprezentga și o potențială țintă terapeutică. Toxicitatea intestinală a irinotecanului este un exemplu clasic de interacțiune medicament–microbiom–enzime bacteriene.
Înțelegerea și controlul acestei interacțiuni reprezintă o direcție majoră în oncologia modernă.
Recomandarile noastre: testare microbiom WGS, test farmacogenetica
Pentru mai multe informatii 0753103206

12/12/2025

SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth) înseamnă supraînmulțirea bacteriană în intestinul subțire. Este o condiție în care bacteriile care ar trebui să se afle în principal în colon ajung și se multiplică excesiv în intestinul subțire, unde nu apar în mod normal în cantități mari.
Rezultatul este perturbarea digestiei, fermentație excesivă și apariția unui spectru larg de simptome gastrointestinale și sistemice.

Simptome tipice: nu toți pacienții au aceleași simptome, dar cele mai comune includ: balonare (adesea severă, adesea după mese);gaze, eructații;dureri abdominale;diaree sau constipație (ambele pot apărea);greață;senzație de „plin” rapid; intoleranță la carbohidrați fermentabili (FODMAP).Simptome sistemice posibile:oboseală cronică;carențe nutriționale (vitamina B12, A, D, fier);„brain fog”;scădere în greutate sau creștere în greutate inexplicabilă.

SIBO este favorizata de una sau mai multe dintre cauzele de mai jos:
T
Tulburări de motilitate intestinală: Motilitatea redusă permite stagnarea conținutului intestinal, favorizând suprapopularea bacteriană.
• Sindrom de intestin iritabil (IBS), în special forma cu constipație
• Diabet zaharat (neuropatie autonomă)
• Sclerodermie
• Boala Parkinson
• Hipotiroidism

Hipoclorhidrie (acid gastric scăzut)
Acidul gastric are rol antibacterian. Când este insuficient, bacteriile supraviețuiesc și migrează în intestinul subțire.
• Utilizarea îndelungată a inhibitorilor de pompă de protoni
• Gastrită atrofică
• Vârstă înaintată

Anomalii structurale ale tractului digestiv
Modificările anatomice pot crea „zone moarte” unde bacteriile se acumulează.
• Aderențe postoperatorii
• Diverticuli ai intestinului subțire
• Stenoze intestinale
• Bypass gastric sau alte intervenții bariatrice

Afectarea valvei ileocecale
Valva ileocecală împiedică refluxul bacteriilor din colon spre intestinul subțire.
• Rezecții chirurgicale
• Inflamație cronică (ex. boala Crohn)

Boli inflamatorii și autoimune
Inflamația cronică afectează atât motilitatea, cât și bariera intestinală.
• Boala Crohn
• Boala celiacă (mai ales nediagnosticată sau netratată)
• Alte enteropatii inflamatorii

Imunosupresie
Un sistem imunitar slăbit permite proliferarea bacteriană excesivă.
• Tratament cu corticosteroizi sau imunosupresoare
• HIV
• Boli oncologice

Dietă și factori favorizanți
Nu sunt cauze directe, dar pot agrava sau menține SIBO.
• Dietă foarte bogată în carbohidrați fermentabili (FODMAP)
• Mese frecvente fără pauze digestive
• Stres cronic (influențează axa intestin–creier)

De ce poate apărea SIBO în contextul suplimentării necontrolate cu probiotice
Majoritatea tulpinilor comerciale sunt concepute să acționeze în colon, dar la persoanele cu caracteristicile enumerate mai inainte probioticele ingerate pot persista în intestinul subțire, unde nu ar trebui să fie prezente în număr mare. Această colonizare aberantă poate contribui la supraînmulțire bacteriană.
Dacă microbiota este afectată (disbioză), introducerea aleatorie a unor tulpini:poate favoriza dezechilibre suplimentare prin competiție neregulată, poate accentua inflamația la persoanele sensibile, poate destabiliza ecosistemul microbial. În aceste
contexte, crește riscul ca bacteriile probiotice să migreze sau să prolifereze în intestinul subțire.
Unele persoane nu tolerează anumite tulpini Lactobacillus și
Bifidobacterium produc lactat, care la persoanele cu scăderi ale conversiei lactatului poate cauza balonare, distensie, disconfort.Tulpinile producătoare de gaze pot agrava fermentația în intestinul subțire
Administrarea fără evaluare poate reduce pe moment disconfortul, dar poate permite progresia unui SIBO nediagnosticat.
Testarea microbiotei este foarte utilă in practică clinică avansată: se recomandă testare (metagenomică, teste de
fermentație, test SIBO cu lactuloză sau glucoză) dacă există simptomatologie compatibilă;probioticele se aleg în mod personalizat, nu empiric. Gestionarea
probioticelor trebuie făcută individualizat,în funcție de microbiotă, toleranță și context clinic.

11/12/2025

OFERTA EXCLUSIVĂ DECEMBRIE — 25 PACHETE DISPONIBILE
GRABESTE-TE! AU MAI RAMAS DISPONIBILE 5 PACHETE. PRIMUL VENIT, PRIMUL SERVIT!
În această lună deschid un interval limitat pentru evaluări multi-omice dedicate celor care vor explicații clare și fundamentate biologic, nu soluții de suprafață.
________________________________________
1) PACHETUL 1 — 3000 ron
Două teste nutrigenetice: plătești 1, primești 2
O analiză completă pentru tine și încă una oferită cadou unei persoane alese de tine: copil, partener, părinte sau oricine merită protecție și prevenție.
Practic, două profiluri biologice la costul unuia!
Include evaluare genomică asupra:
• arhitecturii metabolice
• răspunsului inflamator
• necesarului de micronutrienți
• axei hormonale
• neurobiologiei și comportamentului alimentar
________________________________________
2) PACHETUL 2 — 3000 ron
Microbiom + nutrigenetic: plătești 1, primești 2
Analiză avansată microbiom–genomic, pentru o imagine completă asupra mecanismelor tale interne.
Genomica îți arată structura, microbiomul îți dezvăluie funcția.
Împreună formează cea mai profundă formă de evaluare a metabolismului, inflamației, imunității, neurochimiei și potențialului de longevitate.
________________________________________
3) PACHETUL 3 — 3000 ron
Microbiom 1+1 platesti 1 primesti 2
Microbiomul arată starea funcțională prezentă:
• digestie
• inflamație
• imunitate
• metabolism energetic
• neurotransmițători (serotonină, dopamină, anxietate)
Microbiomul îți spune: „așa funcționezi în realitate, în acest moment.”
4) PACHETUL 4 — 2000 ron
TEST DE RISC PENTRU CANCER EREDITAR — OFERTĂ CU ACCES FOARTE LIMITAT, DOAR 5 TESTE
Uneori, cea mai mare forță este să ne uităm cu sinceritate în interiorul nostru.
Nu pentru că ne e teamă, ci pentru că vrem să fim aici — sănătoși — pentru oamenii pe care îi iubim.
În acest moment, sunt disponibile doar 5 teste, la prețul redus de 2000 RON (de la 4000 RON).
Un gest de prevenție care poate schimba un destin.
Analiza acoperă 88 de gene legate de cele mai frecvente forme de cancer:
• sân
• gastric
• colorectal
• pancreatic
• cerebral
• renal
… și multe altele cu componentă ereditară.
E unul dintre cele mai complete teste disponibile, la cel mai mic preț de pe piața românească.
Un pas mic pentru tine, un pas imens pentru liniștea celor dragi.
Pentru programari si informatii suna la 0753103206, de luni pana vineri de la 10 la 17, sau mesaj whatsapp

04/12/2025

Legătura dintre microbiomul intestinal și boala Alzheimer este unul dintre cele mai dinamice și promițătoare domenii de cercetare din neuroștiințe. În ultimii 10 ani, dovezile au devenit tot mai consistente: Alzheimer nu este doar o boală a creierului, ci și o boală care implică profund intestinul și sistemul imunitar.
🧠 1. Microbiomul și axa intestin–creier
Intestinul comunică permanent cu creierul prin:
• nervul vag
• sistemul imunitar
• hormoni și metaboliți microbieni
• bariera intestinală și cea hemato-encefalică
Un microbiom sănătos menține inflamația la nivel scăzut și produce molecule benefice (SCFA – acizi grași cu lanț scurt).
✔️ 1) Disbioză caracteristică în Alzheimer
Comparativ cu persoane sănătoase, pacienții cu Alzheimer prezintă:
• ↓ Bifidobacterium și Lactobacillus
• ↑ Proteobacterii, Firmicute pro-inflamatorii, Enterobacteriaceae
• rezultate similare cu cele observate în inflamație cronică și obezitate
Aceste modificări sunt legate de răspuns inflamator crescut.
✔️ 2) Microbiomul influențează depozitele de amiloid
Studii pe animale au arătat:
• șoarecii fără microbiom (germ-free) fac mult mai puține depozite de beta-amiloid
• transplantul de microbiotă de la pacienți cu Alzheimer → induce inflamație cerebrală și acumulare de Aβ în modele animale
➡️ Microbiomul poate modula direct patologia Alzheimer.
✔️ 3) Inflamația sistemică crește permeabilitatea barierei hemato-encefalice
Un microbiom disbiotic produce:
• lipopolizaharidă (LPS)
• amiloid bacterian
• citokine pro-inflamatorii
Acestea pot:
• afecta bariera intestinală („leaky gut”)
• afecta bariera creierului („leaky brain”)
• activa microglia → care accelerează degenerarea neuronală
✔️ 4) Moleculele produse de microbiom pot fi neuroprotectoare
Un microbiom sănătos produce:
• butirat (SCFA) – reduce inflamația, crește BDNF
• GABA, serotonină, melatonină – influențează somnul, neuroplasticitatea
• compuși antiinflamatori (indoli, acid lactic)
În Alzheimer nivelul acestor substanțe este semnificativ redus.
Persoanele cu APOE4 (cea mai importantă genă de risc pentru Alzheimer) au un microbiom diferit încă din tinerețe:
• ↑ bacterii pro-inflamatorii
• ↓ bacterii producătoare de butirat
• răspuns inflamator exagerat la disbioză
• permeabilitate intestinală mai mare
• metabolism energetic alterat (creier și intestin)
➡️ E posibil ca microbiomul să fie mediatorul prin care APOE4 crește riscul de Alzheimer.
De ce APOE4 necesită un plan special?
Purtătorii APOE4 prezintă:
• inflamație sistemică mai mare
• metabolism glucozic cerebral disfuncțional
• clearance redus al beta-amiloidului
• permeabilitate intestinală crescută (microbiom diferit)
• sensibilitate la carbohidrați rafinați și la dislipidemie
• afectare sinaptică mai precoce
→ De aceea, strategiile antiinflamatorii, metabolice și microbiomice sunt esențiale.
________________________________________
🟦 EXEMPLU DE INTERVENTII PENTRU PURTĂTORI APOE4
1) 🧠 Metabolism cerebral & protecție neuronală
✔ 1.1. Benfotiamina – 300 mg/zi
• îmbunătățește metabolismul glucozei
• reduce produșii de glicare (AGEs)
• studiu clinic Phase II → încetinește declinul cognitiv
Important pentru APOE4: metabolismul energetic este mai vulnerabil.
✔ 1.2. Omega-3 DHA – 1000–2000 mg/zi
• DHA este scăzut în creierul purtătorilor de APOE4
• îmbunătățește fluiditatea sinaptică și reduce inflamația
• studiile arată răspuns mai bun la doze mari în APOE4
✔ 1.3. Lion’s Mane – 1000–3000 mg/zi
• stimulează BDNF, NGF
• reduce neuroinflamația
• util în MCI și prevenție
✔ 1.4. Curcumin (forma biodisponibilă) – 1000 mg/zi
• antiinflamator puternic
• scade beta-amiloidul în modele animale
• efect mai pronunțat în cei cu inflamație crescută (trăsătură APOE4)
✔ 1.5. Magneziu L-treonat – 1–2 g/zi
• traversează BHE
• crește densitatea sinaptică
• îmbunătățește memorie de lucru și flexibilitate cognitivă
________________________________________
2) 🔥 Inflamație & imunitate (zona cea mai importantă)
✔ 2.1. Dieta MIND / Mediteraneană modificată LOW-CARB
Pentru APOE4, high-fat + high-carb = foarte dăunător.
Direcția optimă:
• proteine de calitate
• multe legume verzi, crucifere, fibre
• nuci, semințe
• ulei de măsline extravirgin
• pește gras de 2–3 ori/săptămână
• fructe de pădure → puternic neuroprotectoare
• minimizarea carbohidraților rafinați
❗ Evită:
• zahăr
• făină albă
• uleiuri rafinate din semințe (pro-inflamatorii)
• alimente ultra-procesate
________________________________________
3) 🦠 Microbiomul – optimizat pentru APOE4
Purtătorii APOE4 au:
• ↓ butirat
• ↑ endotoxine (LPS)
• permeabilitate intestinală crescută
✔ 3.1. Probiotice recomandate
Combinații studiate în MCI/Alzheimer:
• Lactobacillus plantarum
• Lactobacillus rhamnosus
• Bifidobacterium longum
• Bifidobacterium bifidum
✔ 3.2. Prebiotice
Obiectiv: creșterea butiratului.
• inulină – 5 g/zi
• amidon rezistent – 10–20 g/zi
• FOS – 3–5 g/zi
✔ 3.3. cresterea aportului de vegetale
Varietate = diversitate microbiotică = inflamație mai mică.
✔ 3.4. Post intermitent 14–16 ore (3–5 zile/săptămână)
La APOE4 îmbunătățește metabolismul energetic și autofagia neuronală.
________________________________________
4) 🏃‍♂️ Exercițiu – cea mai puternică protecție pentru APOE4
Studiile arată că efectul protector al exercițiului este mai puternic la purtătorii APOE4 decât la restul populației.
✔ 4.1. Aerobic – 150–200 min/săptămână
Îmbunătățește fluxul cerebral, memoria și reduce amiloidul.
✔ 4.2. Forță – 2–3 sesiuni/săptămână
Reglează glucoza și insulina (foarte important la APOE4).
✔ 4.3. HIIT – 1–2 sesiuni/săptămână
Stimulează BDNF.
________________________________________
5) 😴 Somn profund & ritm circadian
APOE4 afectează clearance-ul nocturn al beta-amiloidului.
Plan:
• culcare în interval fix
• camera la 18–19°C
• zero ecrane cu 1–2 ore înainte
• supliment opțional: melatonină 0,3–1 mg
• expunere la lumină naturală 10–15 min dimineața
________________________________________
6) 🩸 Analize recomandate (monitorizare anuală)
• profil lipidic detaliat: LDL-P, ApoB
• glicemie, insulină, HOMA-IR
• hsCRP, IL-6 (inflamație)
• vitamina D
• homocisteină
• TSH, FT3, FT4 (tiroida afectează cognitiv puternic)
• B12, folat
• microbiom (test metagenomic, dacă este disponibil)
Scopul este inflamație minimă + metabolism optim.
IN LUNA DECEMBRIE TESTUL DE MICROBIOM SI CEL DE NUTRIGENE SUNT IN OFERTA. PENTRU INFORMATII SUNA LA 0753103206
INFORMATIILE STIINTIFICE EXPUSE AICI NU REPREZINTA SCHEME DE TRATAMENT, FIECARE PACIENT TREBUIE TRATAT INDIVIDUAL PE BAZA DE CONSULTATIE, ANAMNEZA DETALIATA

02/12/2025

MECANISME MOLECULARE CARE LEAGA OBEZITATEA DE EVOLUTIA CANCERULUI DE SAN
Obezitatea nu înseamnă doar kilograme în plus — țesutul adipos (grăsimea) este un organ endocrin activ, care produce hormoni și substanțe ce pot favoriza apariția cancerului.
Țesutul adipos în exces produce citokine inflamatorii (IL-6, TNF-α).
Această inflamație constantă poate:
• deteriora ADN-ul
• stimula diviziunea celulară
• bloca mecanismele de reparare ale organismului
➡️ Pe termen lung, crește riscul de cancer.
🧿 Tipuri de cancer asociate cel mai clar cu obezitatea
Conform IARC/OMS, obezitatea crește riscul pentru cel puțin 13 tipuri de cancer, inclusiv:
• Cancer de sân (postmenopauză)
• Endometru
• Ovar
• Prostată (agresiv)
• Colon și rect
• Pancreas
• Rinichi
• Ficat
• Esofag
• Vezică biliară
• Tiroidă
• Mielom multiplu
Obezitatea are un impact semnificativ asupra progresiei cancerului de sân prin mai multe mecanisme biologice și hormonale. Iată principalele moduri în care contribuie:
1. Creșterea nivelului de estrogen
Țesutul adipos produce estrogen.
La femeile supraponderale sau obeze, nivelurile crescute de estrogen pot stimula proliferarea celulelor canceroase hormon-dependente, în special:
• cancer de sân ER-pozitiv (estrogen-receptor pozitiv)
Acest tip reprezintă peste 70% dintre cazuri.

2. Inflamația cronică de grad scăzut
Obezitatea este asociată cu inflamație persistentă, ceea ce duce la:
• eliberarea de citokine proinflamatorii (IL-6, TNF-α)
• activarea căilor care favorizează creșterea tumorală și invazia
• un micro-mediu tumoral mai „activ”, care accelerează progresia bolii

3. Rezistența la insulină și hiperinsulinemia
Nivelurile crescute de insulină și IGF-1 (factor de creștere insulin-like) pot:
• stimula proliferarea celulelor tumorale
• reduce apoptoza (moartea naturală a celulelor), facilitând extinderea cancerului

4. Modificări ale sistemului imunitar
Obezitatea afectează imunitatea antitumorală prin:
• scăderea funcției limfocitelor T
• creșterea macrofagelor pro-tumorale (M2)
Acest lucru permite tumorilor să se dezvolte mai ușor și să metastazeze.

5. Prognostic mai slab și risc crescut de recurență
Studiile arată că femeile obeze au:
• risc mai mare de recurență a cancerului de sân
• supraviețuire globală și supraviețuire fără boală mai scăzute
• răspuns redus la anumite tratamente, inclusiv chimioterapie și terapie hormonală

6. Efecte asupra tratamentului
Obezitatea poate complica tratamentul prin:
• dificultăți în dozarea optimă a chimioterapiei
• limitări în imagistică (mammografie, RMN)
• risc mai mare de complicații chirurgicale
• toleranță mai scăzută la radiații

Concluzie
Obezitatea nu doar crește riscul de apariție a cancerului de sân, ci și favorizează progresia acestuia prin mecanisme hormonale, inflamatorii, metabolice și imunitare. Gestionarea greutății este considerată o componentă importantă în prevenția și controlul bolii.
Scăderea în greutate reduce riscul?
DA — chiar și 5–10% din greutate poate:
• reduce inflamația
• scădea nivelul de estrogen
• îmbunătăți sensibilitatea la insulină
• reduce riscul viitor de cancer
Chiar și după diagnostic, pacienții oncologici cu greutate normală au șanse mai bune de supraviețuire.

01/12/2025

Rolul curcuminei în cancer – mecanisme principale
1. Efecte anti-inflamatorii (inhibă NF-κB)
Inflamația cronică joacă un rol major în dezvoltarea și progresia cancerului.
Curcumina:
• blochează activarea NF-κB, un factor de transcripție care stimulează proliferarea tumorală
• reduce expresia citokinelor pro-inflamatorii: IL-1β, IL-6, TNF-α
• scade activarea COX-2 și iNOS
→ Rezultatul: un microambient tumoral mai puțin favorabil creșterii și metastazării.

2. Puternic antioxidant (activează Nrf2)
Curcumina stimulează Nrf2, un factor de transcripție care activează genele antioxidante:
• SOD (superoxid dismutaza)
• HO-1 (heme oxygenase-1)
• catalaza
• glutation peroxidaza
→ Reduce stresul oxidativ, un factor major de transformare malignă a celulelor.

3. Rol antiproliferativ (oprirea ciclului celular)
Curcumina poate opri ciclul celular în:
• faza G1
• faza G2/M
→ Încetinirea sau oprirea multiplicării celulelor canceroase.

4. Inducerea apoptozei (moartea programată a celulelor tumorale)
Curcumina activează căile apoptotice:
• calea mitocondrială (↑ Bax, ↓ Bcl-2)
• activarea caspazelor (caspaza-3, caspaza-9)
→ Determină moartea selectivă a celulelor canceroase.

5. Inhibă angiogeneza (formarea de vase tumorale)
Curcumina:
• reduce expresia VEGF (vascular endothelial growth factor)
• inhibă HIF-1α
→ Împiedică dezvoltarea vaselor sanguine care hrănesc tumora.

6. Inhibă invazia și metastazarea
Curcumina reduce:
• MMP-2 și MMP-9 (metaloproteinaze implicate în metastaze)
• EMT (tranziția epitelial-mezenchimală), un proces esențial pentru invazie tumorală întinsă
→ Scade capacitatea cancerului de a se răspândi.

7. Modularea epigenetică
Curcumina poate influența:
• inhibarea histon-deacetilazelor (HDAC)
• modularea DNMT (enzime de metilare a ADN)
→ Reactivarea genelor supresoare tumorale sau inhibarea oncogenelor.

8. Sensibilizarea la chimioterapie și radioterapie
Curcumina poate crește eficiența tratamentelor clasice prin:
• scăderea rezistenței celulare
• reducerea efectelor adverse induse de chimioterapie
• îmbunătățirea efectului radioterapiei
Studii au arătat sinergie cu:
• paclitaxel
• cisplatină
• 5-FU
• doxorubicină

Tipurile de cancer unde curcumina a arătat efecte promițătoare
(în mod preclinic – in vitro și in vivo, și câteva studii clinice timpurii)
• cancer colorectal (cele mai bune dovezi clinice)
• cancer pancreatic
• cancer de sân
• cancer de prostată
• cancer pulmonar
• melanom
• glioblastom
• limfoame

Limitări
Curcumina are:
• biodisponibilitate foarte scăzută
• este rapid metabolizată și eliminată
De aceea, cercetarea se concentrează pe:
• nanoformulări
• curcumină liposomală
• fitosom (meriva)
• combinație cu piperină (↑ biodisponibilitate de 20–30×)
________________________________________
Concluzie
Curcumina are multiple mecanisme anticancerigene: antiinflamator, antioxidant, antiproliferativ, pro-apoptotic, antiangiogenic și antimetastatic. Deși rezultatele preclinice sunt foarte puternice, dovezile clinice sunt încă limitate și curcumina nu trebuie considerată un tratament anticancer, ci un adjuvant potențial care necesită studii clinice mai ample.

Dacă vrei sa aprofundezi poti consulta articolul publicat de mine si echipa mea in prestigioasa revista Plants(MDPI) in care vorbesc despre rolul anticancer al nutraceuticelor

https://www.mdpi.com/2223-7747/11/19/2524

Dr. Maria Vranceanu

17/12/2025

15/12/2025

12/12/2025

11/12/2025

04/12/2025

02/12/2025

01/12/2025

Address

Opening Hours

Website

Alerts

Contact The Practice

Shortcuts

Share

Category

Monday	11:00 - 18:00
Tuesday	11:00 - 17:00
Wednesday	11:00 - 16:00
Thursday	11:00 - 16:00
Friday	10:00 - 15:00
Saturday	10:00 - 13:00