16/09/2021
ترتفع الاجسام الكيتونية (فرط الكيتون) في حالة الجوع او الامتناع عن تناول السكريات (الحمية الغذائية او نظام الكيتو دايت):
الوظيفة الأساسية لتكون الكيتون هي إزالة الفائض من كربون الأحماض الدهنية من الكبد في شكل تتم أكسدته بسهولة من قبل الأنسجة غير الكبدية عوضاً عن الجلوكوز. وينشأ فرط كيتون الجسم نتيجة عوز في توافر السكريات. والذي يكون له الأفعال التالية في تكون الكيتون المعزز :
(1) يسبب عدم التوازن بين الأسترة وتحلل الشحم في النسيج الشحمي نتيجة انخفاض مستويات الإنسولين مع التحرير الناتج للأحماض الدهنية الحرة إلى الدورة الدموية. وتعد الأحماض الدهنية الحرة الركائز الأساسية لتشكيل الأجسام الكيتونية في الكبد، وبذلك فإن كل العوامل الأيضية أو الصماوية المؤثرة في نحرير الاحماض الدهنية الحرة من النسيج الشحمي، تؤثر في تكون الكيتون.
(2) عتد دخول الأحماض الدهنية الحرة إلى الكبد يجري تنظيم التوازن بين أسترتها وأكسدتها بوساطة فعالية ناقلة بلميتويل الكارنيتين I، التي ترداد بتأثير تركيز الاحماض الدهنية الحرة وبازدياد نسبة الجلوكاجون إلى الإنسولين.
(3) كلما ازدادت المدة الأحماض الاحماض الدهنية فإنه يزداد تشكيل الأجسام الكيتونية وتتشكل كميتة أقل من CO2 منها. وتنظم هذه العملية بالأسلوب الذي يتبقى فيه الإنتاج الإجمالي لل. ATP في الكبد ثابتا. تستعمل الأجسام الكيتونية في الأنسجة غير الكبدية وفقا لنسبة تركيزها في الدم.
قد تعمل آلية بالارتجاع (Feedback) للتحكم في إنتاج الأحماض الدهنية الحرة من النسيج الشحمي في الجوع، كنتيجة لفعل الأجسام الكيتونية والأحماض الدهنية الحرة، التي تنبه بشكل مباشر البنكرياس لإنتاج الإنسولين.
تتحرك الأحماض الدهنية الحرة، في معظم الظروف، بشكل يزيد عن المتطلبات التأًكسدية، لذلك فإن قسما كبيراً منها تتم أسترته حتى خلال الصيام. وبما أن الكبد يقبط ويؤستر قسماً كبيرا من نتاج الأحماض الدهنية الحرة، فهو يلعب دورا منظما في إزالة فائض الأحماض الدهنية الحرة من الدورة الدموية. وعندما يكون التزويد بالسكريات كافياً، فإنه تجري أسترة معظم المتدفق منها، ويعاد في النهاية نقلها من الكبد على شكل VLDL لتستعملها الأنسجة الأخرى. إلا أنه في مواجهة زيادة تدفق الأحماض الدهنية الحرة، يتوافر, طريق بديل هو تكون الكيتون (Ketogenesis)، الذي يمكن الكبد من الاستمرار في إعادة نقل الكثير من تدفق الأحماض الدهنية الحرة في شكل يستعمل بسهولة وبسرعة من قبل الأنسجة غير الكبدية في كافة الحالات التغذوية.
لقد جرى توضيح معظم هذه المبادئ في (الشكل أدناه). ويجب أن نلاحظ وجود دورة للسكريات تتضمن تحرر الجليسرول من النسيج الشحمي وتحوله في الكبد إلى جلوكوز، ويتلي ذلك إعادة نقله إلى النسيج الشحمي لإتمام الدورة. أما الدورة الأخرى فهى دورة الشحميات التي تتضمن تحرر الأحماض الدهنية الحرة من النسيج الشحمي، ونقلها إلى الكبد وأسترتها فيه، ثم إعادة نقلها على شكل VLDL إلى النسيج الشحمي.
