ไทหล่มคลินิกเทคนิคการแพทย์

04/11/2025

🔬 สรุปข้อจำกัดและปัจจัยรบกวนในการตรวจ HbA1c
การตรวจ HbA1c อาจให้ผลที่ "ต่ำกว่าความเป็นจริง" (Falsely Low) หรือ "สูงกว่าความเป็นจริง" (Falsely High) ได้จากหลายปัจจัย ดังนี้ค่ะ

1️⃣กลุ่มปัญหาจากสิ่งส่งตรวจ (Pre-analytical Factors)

นี่คือกลุ่มที่นักเทคนิคการแพทย์ต้องคัดกรองอย่างเข้มงวดที่สุดก่อนนำเข้าเครื่องค่ะ

1. Clotted Sample (ลิ่มเลือด):
▪️ปัญหา: ไม่ว่าจะเป็นก้อนใหญ่ (Macroclot) หรือก้อนเล็กๆ (Microclots) จะดักจับเม็ดเลือดแดงไว้ ทำให้ส่วนที่เครื่องดูดไปตรวจวัดมีเม็ดเลือดแดงน้อยกว่าปกติ
▪️ผลกระทบ: ทำให้ค่า HbA1c ต่ำกว่าความเป็นจริง (Falsely Low) อย่างรุนแรง และอาจทำให้เครื่องอุดตัน
▪️การจัดการ: ต้องปฏิเสธ (Reject) และเจาะใหม่เท่านั้น

2. In-vitro Hemolysis (เม็ดเลือดแดงแตกในหลอด):
▪️ปัญหา: เกิดจากการเจาะเลือดที่แรง, เขย่าหลอด, หรือจัดเก็บไม่เหมาะสม ทำให้ฮีโมโกลบินแตกออกมานอกเซลล์
▪️ ผลกระทบ: ขึ้นอยู่กับวิธีตรวจ (Method-dependent)
➖Immunoassay: มักไม่รบกวน ยกเว้นแตกมากๆ
➖ HPLC/Chromatography: อาจรบกวน Baseline หรือสร้าง Peak ปลอม
▪️การจัดการ: หาก Hemolysis รุนแรง ควรพิจารณาเจาะใหม่

3. Wrong Tube/Anticoagulant (ใช้หลอดผิดประเภท):
▪️ ปัญหา: HbA1c ต้องใช้ EDTA (ฝาม่วง) เท่านั้น การใช้หลอดอื่น เช่น Heparin (ฝาเขียว) หรือ Sodium Fluoride (ฝาเทา) จะรบกวนปฏิกิริยาเคมีของชุดตรวจ
▪️การจัดการ: Reject และเจาะใหม่

4. Improper Specimen Storage (การจัดเก็บไม่เหมาะสม):
▪️ปัญหา: ตัวอย่างที่เก็บไว้นานเกินไป (เช่น > 7 วันที่ 2-8°C หรือ > 24 ชม. ที่อุณหภูมิห้อง) ฮีโมโกลบินจะเริ่มเสื่อมสภาพ (Degrade)
▪️ผลกระทบ: อาจทำให้ผลตรวจ ต่ำกว่าความเป็นจริง
▪️การจัดการ: ตรวจสอบอายุตัวอย่างเทียบกับความคงตัว (Stability) ที่ระบุในคู่มือชุดตรวจ

5. QNS (Quantity Not Sufficient) / Improper Ratio:
▪️ ปัญหา: ปริมาณเลือดน้อยเกินไป (เช่น ไม่ถึงครึ่งหลอด) ทำให้สัดส่วนของสารกันเลือดแข็ง EDTA ต่อเลือดสูงเกินไป
▪️ ผลกระทบ: อาจทำให้เซลล์เหี่ยว (Crenate) หรือเกิด Microclots ได้
▪️ การจัดการ: ควรขอเจาะใหม่เพื่อให้ได้อัตราส่วนที่เหมาะสม

2️⃣ กลุ่มปัจจัยทางชีวภาพของผู้ป่วย (Biological Factors)

นี่คือกลุ่มที่ "อันตราย" ที่สุด เพราะตัวอย่างเลือดอาจดูสมบูรณ์แบบ แต่ค่าที่ได้กลับ "แปลผลไม่ได้" เนื่องจากสภาวะของผู้ป่วยเอง

1. ภาวะที่อายุเม็ดเลือดแดงสั้นลง (Shortened RBC Lifespan):
▪️กลไก: HbA1c สะสมน้ำตาลตลอดอายุ 120 วัน ถ้าเม็ดเลือดแดงอายุสั้น (ถูกทำลายเร็ว) มันจะไม่มีเวลาสะสมน้ำตาล
▪️ ผลกระทบ: ทำให้ค่า HbA1c ต่ำกว่าความเป็นจริง (Falsely Low)
▪️ภาวะที่เกี่ยวข้อง:
➖ ภาวะซีดจากการแตกของเม็ดเลือดแดง (Hemolytic Anemia) เช่น G6PD, AIHA
➖การเสียเลือดเรื้อรัง (Chronic Blood Loss)
➖การได้รับเลือด (Recent Blood Transfusion)
➖ภาวะไตวายเรื้อรัง (CKD) ที่รุนแรง (ได้รับ Erythropoietin)
➖ม้ามโต (Splenomegaly)

2. ภาวะที่อายุเม็ดเลือดแดงยาวนานขึ้น (Increased RBC Lifespan):
▪️ กลไก: เม็ดเลือดแดงอยู่ในกระแสเลือดนานกว่าปกติ ทำให้มีเวลาสะสมน้ำตาลมากขึ้น
▪️ ผลกระทบ: ทำให้ค่า HbA1c สูงกว่าความเป็นจริง (Falsely High)
▪️ภาวะที่เกี่ยวข้อง:
➖ภาวะซีดจากการขาดธาตุเหล็ก (Iron Deficiency Anemia)
➖ภาวะซีดจากขาด Vitamin B12 / Folate
➖ ภาวะหลังตัดม้าม (Splenectomy)

3. ความผิดปกติของฮีโมโกลบิน (Hemoglobinopathies):
▪️นี่คือตัวรบกวนที่ซับซ้อนที่สุด และส่งผลกระทบต่างกันในแต่ละวิธีตรวจ
▪️กลไก (Analytical): Variant Hemoglobin (เช่น HbS, HbC, HbE) หรือ HbF (Fetal Hb) ที่มีปริมาณสูง อาจถูกเครื่อง "นับรวม" หรือ "แยกออก" ผิดพลาด
➖ HPLC: บาง Variant อาจมีตำแหน่งการแยก (Elution time) ไปซ้อนทับกับ Peak ของ HbA1c (ทำให้ Falsely High) หรือแยกออกไปเลย (ทำให้ Falsely Low)
➖Immunoassay: ชุดตรวจส่วนใหญ่ถูกออกแบบมาให้จำเพาะ แต่บางชนิดอาจยังถูกรบกวนโดยเฉพาะจาก HbF ในปริมาณสูง
▪️กลไก (Biological): Hb บางชนิด (เช่น HbS) ทำให้เม็ดเลือดแดงแตกง่ายขึ้น (ลดอายุ RBC) ซึ่งจะทำให้ Falsely Low อยู่แล้วโดยธรรมชาติ
▪️การจัดการ: ต้องรู้จักวิธีตรวจของแล็บตัวเอง (เช่น HPLC ของเรามีปัญหากับ HbE หรือไม่) หาก HPLC อ่านผลไม่ได้ (เช่น Chromatogram ผิดปกติ) หรือผู้ป่วยมีภาวะนี้ ควรพิจารณารายงานผลเป็น "ไม่สามารถรายงานผลได้เนื่องจาก..." หรือเลือกตรวจด้วยวิธีที่ไม่ถูกรบกวน

3️⃣ กลุ่มปัจจัยรบกวนการตรวจวัด (Analytical Interferences)

1. ภาวะยูเรียในเลือดสูง (Uremia):
▪️ ปัญหา: ในผู้ป่วยไตวาย (Renal Failure) จะมี Urea ในเลือดสูง ซึ่งสามารถไปจับกับ Hemoglobin เกิดเป็น Carbamylated Hemoglobin
▪️ผลกระทบ: สารตัวนี้มักถูกตรวจวัดรวมไปกับ HbA1c (โดยเฉพาะวิธี HPLC และบาง Immunoassay) ทำให้ค่า สูงกว่าความเป็นจริง (Falsely High)
▪️การจัดการ: ในผู้ป่วยไตวาย ต้องระวังการแปลผล HbA1c เสมอ

2. ไขมันในเลือดสูง (Hypertriglyceridemia) หรือ ดีซ่าน (Hyperbilirubinemia):
▪️ ปัญหา: ทำให้ตัวอย่างขุ่น (Turbidity)
▪️ผลกระทบ: มักรบกวนวิธีตรวจกลุ่ม Immunoassay (ที่ใช้การวัดแสง) อาจทำให้ผลสูงหรือต่ำก็ได้
▪️ การจัดการ: HPLC มักไม่ค่อยถูกรบกวนจากความขุ่น

3. ยา (Medications):
▪️ ปัญหา: ยาบางชนิดในปริมาณสูงๆ เช่น Aspirin (Salicylates) หรือ Vitamin C, E (Antioxidants) ในทางทฤษฎีอาจรบกวนกระบวนการ Glycation
▪️ ผลกระทบ: ส่วนใหญ่พบน้อยมากกับวิธีตรวจในปัจจุบัน แต่ก็ยังถือเป็นข้อควรระวัง

💡 แนวทางปฏิบัติ (Key Takeaway)
▪️ ไม่มีวิธีตรวจใดที่สมบูรณ์แบบ: แล็บต้องรู้ว่าวิธี (Method) ที่ตัวเองใช้ (HPLC, Immunoassay, Capillary Electrophoresis) มีจุดอ่อนเรื่องใด (เช่น ไวต่อ Hb Variant ตัวไหน, ไวต่อ Carbamylated Hb หรือไม่)
▪️สังเกตสัญญาณเตือน: หากค่า HbA1c "ขัดแย้ง" กับค่าน้ำตาลปลายนิ้ว (SMBG) หรือ FBG ของผู้ป่วยอย่างชัดเจน หรือค่า Hct/RBC indices ผิดปกติมาก (เช่น Anemia/Polycythemia รุนแรง) ต้องตั้งข้อสงสัยถึงปัจจัยรบกวนเหล่านี้ทันที
▪️ทางเลือกอื่น: ในกรณีที่ HbA1c เชื่อถือไม่ได้ (เช่น ผู้ป่วยมี Hemolytic Anemia ชัดเจน) การตรวจ Fructosamine (ซึ่งสะท้อนค่าน้ำตาล 2-3 สัปดาห์) อาจเป็นทางเลือกที่ดีกว่าค่ะ

หากชอบบทความนี้เฝากดไลค์ กดแชร์ กดติดตาม และคอมเม้นต์เป็นกำลังใจให้ด้วยนะคะ🥰

#เบาหวาน #ข้อจำกัดการตรวจแล็บ #เทคนิคการแพทย์ #ปัจจัยรบกวน

อ้างอิง
1. National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP). (2024). Factors that interfere with HbA1c test results. NGSP.
2. Radin, M. S. (2014). Pitfalls in hemoglobin A1c measurement: When results may be misleading. Journal of General Internal Medicine, 29(2), 388–394.
3. American Diabetes Association Professional Practice Committee. (2024). 2. Diagnosis and classification of diabetes: Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care, 48(Supplement_1), S27–S46.

04/10/2025

คลินิกปิดบริการ
วันที่ 5 ตุลาคม 2568
หนึ่งวันนะคะ

12/09/2025

สรุปกลไกโรคกลุ่ม Thalassemia
โดยจะเน้นชนิดรุนแรง (β-thal/HbE, Homoβ) ส่วนพาหะอยู่ข้อสุดท้ายค่ะ


1️⃣ ความรู้ทั่วไปเกี่ยวกับ hemoglobin (Hb)

⊚ เม็ดเลือดแดง (RBC) มี Hb ไว้ขนส่ง O₂
⊚ Hb ประกอบ Hb ย่อย 4 ตัว
⊚ 1Hbย่อย = Heme ประกอบกับ Globin
⊚ Heme: มีธาตุเหล็ก เป็นส่วนจับกับ O₂
⊚ Globin: ควบคุมโดย DNA มีสองชนิด α,β
⊚ กฎเหล็กคือ Globin สาย α ต้องจับกับสาย β
⊚ ดังนั้น 1Hb จะมี α 2 ตัว, β 2 ตัว

สรุป: สารขนส่ง O₂ ชื่อ Hb มีโปรตีน globin ต้องจับเป็นคู่ๆ α-globin + β-globin


2️⃣ ทาลัสซีเมียคืออะไร

⊚ โรคกรรมพันธุ์ที่สร้าง α-globin หรือ β-globin ลดลง
⊚ หัวใจของโรคนี้คือ มันทำให้สายที่ปกติมันเกิน
⊚ เช่น เด็กเป็นทาลัสซีเมียชนิด β แบบรุนแรง
= β ต่ำลง, α ที่ปกติ แต่หาคู่ไม่ได้
⊚ ตัวที่หาคู่ไม่ได้จะก่อหายนะแก่เม็ดเลือดแดง

สรุป: โรคนี้คือ ‘บาง’ โปรตีนสร้างลดลง ทำให้อีกชนิดที่ต้องเข้าคู่ ไม่มีคู่ วิ่งไปจับนั่นจับนี่จนเกิดอันตราย


3️⃣ ทำไมทาลัสซีเมียทำให้โลหิตจางรุนแรง

⚠️ พูดเฉพาะกรณีทาลัสซีเมียชนิด β แบบรุนแรง

⊚ เม็ดเลือดแดงตัวอ่อน (Blast) เริ่มสะสม α เกิน
⊚ α-globin จะพา heme ไปเกาะที่เยื่อหุ้ม
⊚ แต่ heme มีเหล็กด้วยจึงเร่งสร้างพิษ ·OH
⊚ พิษเข้าทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ blast รุนแรง
⊚ ตัวที่ทนไม่ไหว ตา.ยคาไขกระดูก
⊚ ตัวที่ทนไหว จะอายุสั้น สุดท้ายโดนตับม้ามกำจัด
⊚ จึงเหลือเม็ดเลือดแดงใช้งานได้น้อยมาก

สรุป: Globin ส่วนเกินสร้างพิษเม็ดเลือดแดงตัวอ่อนจนตา.ยคาไขกระดูก ตัวที่รอดก็อายุสั้น โดนตับม้ามกำจัด


4️⃣ ทำไมทาลัสซีเมียถึงมีดีซ่าน

⊚ เม็ดเลือดแดงตา.ยทั้งในไขกระดูกและตับม้าม
⊚ เม็ดเลือดขาวเปลี่ยน heme เป็นสารเหลือง (Bilirubin)
⊚ เหตุที่เปลี่ยเพราะว่าสารเหลืองปลอดภัยกว่า
⊚ สารเหลืองจะไปตับ ตับจะขับทางน้ำดี ปล่อยทางอึและไต
⊚ แต่เนื่องจากเม็ดเลือดตา.ยเยอะเกินตับรับไม่ทัน
⊚ สารเหลืองจึงคั่งตามผิวหนังและตาขาว จนดีซ่าน (Jaundice)

สรุป: เม็ดเลือดแดงตา.ยเยอะเกิน สารเหลืองที่ปล่อยออกมา ตับจัดการไม่ทัน จนคั่งตามผิวหนัง/ตาขาว เกิดดีซ่าน


5️⃣ ทำไมทาลัสซีเมียจึงมีตับม้ามโตมาก

กลไก 1:
⊚ ตับม้ามต้องกำจัดเม็ดเลือดแดงที่ยับเยินจากพิษทั้งวัน
⊚ ทีมกำจัด (RES) จึงของบ ขยายกิจการเพราะงานหนักขึ้น
⊚ ตับม้ามอนุมัติ ทีมกำจัดจึงขยายพื้นที่รุนแรง
⊚ ตับม้ามจึงโต

กลไก 2:
⊚ ไขกระดูกแวดล้อมแย่มาก เพราะตัวอ่อนตา.ยรัวๆ
⊚ เซลล์ต้นกำเนิดขอย้ายสถานที่ ที่แวดล้อมดีกว่า
⊚ จึงขอไปสร้างเม็ดเลือดต่อที่ตับม้าม เพราะอดีตเลยทำงานที่นี่
(Extramedullary hematopoiesis)

สรุป: ตับม้ามโต เพราะ 1.ทำลายเม็ดเลือดแดงเยอะ 2.กลายเป็นสถานที่สร้างเม็ดเลือดชั่วคราว


6️⃣ ทำไมทาลัสซีเมียจึงมีภาวะเหล็กเกิน

กลไก1:
⊚ ตัวอ่อนที่ตา.ยในไขกระดูก ปล่อยสารขอความช่วยเหลือ
⊚ สารนั้น (TWG1, GDF15) ไปบอกตับให้ลดผลิต Hepcidin
⊚ Hepcidin เดิมทำหน้าที่ป้องกันไม่ให้ลำไส้ดูดซึมเหล็กมากไป
⊚ พอ Hepcidin ลดลง จึงเพิ่มการดูดซึมเหล็กจากอาหารมาก

กลไก2:
⊚ โลหิตจากที่รุนแรง ทำให้ต้องการรับเลือดบ่อย
⊚ การรับบ่อยนำมาซึ่งเหล็กที่มากขึ้น

⚠️ กลไก 1 เด่นในรายที่รับเลือดไม่บ่อยมาก


7️⃣ ดูแลรักษายังไง

✅ ชนิดรุนแรง ต้องรับเลือดสม่ำเสมอ
✅ เช็คสภาวะเหล็กเกินเสมอ เพื่อรับยาขับเหล็ก
✅ ระมัดระวังการติดเชื้อ
✅ ดูแลโภชนาการให้ดี เพราะร่างกายอยู่ในภาวะ stress ตลอด
✅ หายได้ด้วยการปลูกถ่ายไขกระดูก
✅ ป้องกันได้ด้วยการวางแผนก่อนมีบุตร


8️⃣ สำหรับพาหะธาลัสซีเมีย

มีได้หลากชนิดมากค่ะ
🎯สายแอลฟ่า: α-thal1 trait, α-thal2 trait, Hb CS trait
🎯สายเบต้า: β-thal trait, Hb E trait

✅ ไม่มีกลไก 3-6 เลย หรือมีเบามาก ทำให้โลหิตจางนิดหน่อย, มีเม็ดเลือดแดงตัวเล็กเล็กน้อย
✅ มักไม่มีอาการใดๆ หากจู่ๆ มีซีดมากขึ้น ใจสั่น วูบ ควรตรวจเพิ่มเติมอาจเป็นจากอย่างอื่น
✅ บางชนิดเช่น Homozygous Hb E อาจจะโลหิตจางเยอะหน่อย (ระดับปานกลาง) มีอากาได้
✅ หากจำได้แค่ว่าพาหะ ควรตรวจให้แน่ชัดด้วย Hb typing หรือในบางชนิดที่แยกไม่ได้อย่าง alpha-thal1 trait อาจต้องตรวจเพิ่มพิเศษ เช่น ตรวจ DNA probe analysis
✅ ใช้ชีวิตได้ตามปกติ กินอาหารตามปกติ ไม่ต้องกินธาตุเหล็กเพิ่ม แต่อาจกินโฟเลตเพิ่มหรือไม่ก็ได้
✅ วางแผนก่อนมีบุตรเสมอ เพราะถ้าคู่ครองมีพาหะในกลุ่มเดียวกัน (แอลฟ่าเหมือนกัน เบต้าเหมือนกัน) มีโอกาสที่บุตรจะเป็นชนิดรุนแรงแบบในบทความได้

28/06/2025

🩸สรุปกลไก 24 โรคโลหิตจาง (Anemia) แบบสั้นๆ
อ่านเพื่อเป็นไอเดียคร่าวๆ เดี๋ยวมาขยายความทีละโรค
**ทางเพจ ขออนุญาตไม่รับปรึกษาเคสส่วนตัวนะคะ เนื่องจากไม่มีผลเลือด ผลใดๆ อาจเกิดการผิดพลาดได้ค่ะ”


⚠️ โลหิตจาง คือภาวะที่จำนวนเม็ดเลือดแดงลดลงต่ำกว่าค่าปกติ เกิดได้หลายสาเหตุมากตั้งแต่ พันธุกรรม ขาดนั่นขาดนี่ ภูมิคุ้มกันทำลายเอง ฯลฯ


⸻


1️⃣ โลหิตจางจากขาดธาตุเหล็ก
(Iron deficiency anemia)
🎯 สาเหตุ: เสียเลือดเรื้อรัง เช่น จากทางเดินอาหาร/ประจำเดือน, กินมาน้อย
⚙️ กลไก: ขาด Fe²⁺ ⭢ เม็ดเลือดแดงตัวอ่อนรับรู้โดยเซนเซอร์ aconitase ⭢ ชะลอการแบ่งตัวเพื่อสำรองเหล็กให้อวัยวะอื่น ⭢ เม็ดเลือดแดงลดลง


2️⃣ ธาลัสซีเมียชนิดอัลฟา
(Alpha-thalassemia)
🎯 สาเหตุ: พันธุกรรม – ยีนสร้างโปรตีน globin สาย α เสียหาย
⚠️ ตัวขนส่งออกซิเจน hemoglobin: ต้องมีโปรตีน globin สาย α จับคู่กับสาย β พอดี
⚙️ กลไก: สร้างสาย α ไม่พอ ⭢ สาย β ไร้คู่มากขึ้น ⭢ สาย β จับกันเองแล้วตกตะกอน ⭢ เยื่อหุ้มเม็ดเลือดเม็ดเลือดเสียหาย ⭢ อายุสั้นลง ตับและม้ามทำลายง่าย ⭢ เม็ดเลือดแดงลดลง


3️⃣ ธาลัสซีเมียชนิดเบตา
(Beta-thalassemia)
🎯 สาเหตุ: พันธุกรรม – ยีนสร้างโปรตีน globin สาย β เสียหาย
⚠️ ตัวขนส่งออกซิเจน hemoglobin: ต้องมีโปรตีน globin สาย α จับคู่กับสาย β พอดี
⚙️ กลไก: สร้างสาย β ไม่พอ ⭢ สาย α ไร้คู่มากขึ้น ⭢ สาย α วิ่งไปจับเยื่อหุ้มเซลล์ ⭢ เกิดปฏิกิริยาสร้างอนุมูลอิสระ ⭢ ทำลายเยื่อหุ้มเม็ดเลือดเม็ดเลือดเสียหาย ⭢ เม็ดเลือดแดงตัวอ่อนตา-ยตั้งแต่ในไขกระดูก ตัวที่รอดไปก็อายุสั้นลง ตับและม้ามทำลายง่าย ⭢ เม็ดเลือดแดงลดลง


4️⃣ พาหะธาลัสซีเมีย
(Thalassemic trait)
🎯 สาเหตุ: พันธุกรรม
⚙️ กลไก: สร้าง globin ผิดเล็กน้อยย ⭢ จำนวน hemoglobin ลดลง ⭢ เม็ดเลือดแดงลดลงเล็กน้อย


5️⃣ พิษจากสารตะกั่ว
(Lead poisoning)
🎯 สาเหตุ: รับสารตะกั่ว เช่น โรงงานแบตเตอรี่/โรงงานสีที่ขาดหลักอาชีวอนามัย
⚙️ กลไก: ตะกั่วยับยั้งเอนไซม์ ALA dehydratase และ ferrochelatase ที่ใช้สร้าง heme ⭢ สร้าง heme ไม่ได้ ซึ่งเป็นองค์ประกอบหลักของ hemoglobin ⭢ เม็ดเลือดแดงลดลง

6️⃣ โลหิตจางจากการอักเสบเรื้อรัง
(Anemia of inflammation)
🎯 สาเหตุ: การอักเสบเรื้อรัง เช่น มะเร็ง, วัณโรค, ข้ออักเสบรูมาตอยด์, SLE
⚙️ กลไก: เม็ดเลือดขาวปล่อยสารก่ออักเสบเรื้อรัง ทำให้
1 - สั่งให้ตับสร้างฮอร์โมน hepcidin ⭢ บล็อกการดูดซึมและส่งออกธาตุเหล็ก ⭢ ขาดเหล็กที่ใช้ในการสร้าง hemoglobin ของเม็ดเลือดแดง ⭢ เม็ดเลือดแดงลดลง
2- ตัวอ่อนเม็ดเลือดแดงตอบสนองต่อสารกระตุ้น (EPO) ลดลง ⭢ แบ่งตัวช้าลง ⭢ เม็ดเลือดแดงลดลง


7️⃣ ขาดโฟเลต
(Folate deficiency)
🎯 สาเหตุ: รับมาน้อย, ตั้งครรภ์, แอลกอฮอล์
⚙️ กลไก: ขาด folate ที่ช่วยสร้าง nucleotide ⭢ สร้าง DNA ไม่ทัน ⭢ เม็ดเลือดแบ่งตัวช้า ⭢ เม็ดเลือดแดงลดลง


8️⃣ ขาดวิตามินบี 12
(Cobalamin deficiency)
🎯 สาเหตุ: มังสวิรัติแบบไม่กินอาหารที่มีวิตามินB12เสริม ติดกันหลายปี, ตัดกระเพาะ, โรคภูมิทำลาย intrinsic factor (สารช่วยดูดซึม B12), ตัดลำไสไอเลียม
⚙️ กลไก: ขาด B12 ที่ช่วยทำให้ Folate ใช้งานได้ ⭢ สร้าง DNA ไม่ทัน ⭢ เม็ดเลือดแบ่งตัวช้า ⭢ เม็ดเลือดแดงลดลง + มีอาการทรงระบบประสาท (เพราะ B12 ใช้สร้าง Methionine ที่ใช้การสร้างปลอกไมอิลีน)


9️⃣ เสียเลือดเฉียบพลัน
(Acute blood loss)
🎯 สาเหตุ: อุบัติเหตุ, ตกเลือด
⚙️ กลไก: ปริมาณเลือดลดทันที ⭢ เม็ดเลือดแดงลดลง


🔟 โรคไตเรื้อรัง
(Chronic kidney disease – CKD)
🎯 สาเหตุ: ไตเสื่อมเรื้อรัง
⚙️ กลไก: ขาด EPO (erythropoietin) ⭢ ไขกระดูกไม่ได้รับสัญญาณสร้างเม็ดเลือดแดง ⭢ เม็ดเลือดแดงลดลง


1️⃣1️⃣ ภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD
(G6PD deficiency)
🎯 สาเหตุ: พันธุกรรม – ขาดเอนไซม์ G6PD ที่ใช้สร้างสารชื่อ NADPH
⚙️ กลไก: ขาดเอนไซม์ ⭢ เซลล์ไม่มี NADPH ⭢ ระบบกำจัดอนุมูลอิสระ Glutathione รีไซเคิลกลับมาใช้งานใหม่ไม่ได้ ⭢ RBC แตกเมื่อเจอภาวะที่รับสารอนุมูลอิสระรุนแรง เช่น ถั่วปากอ้า, ติดเชื้อ, กินบางชนิด ⭢ เม็ดเลือดแดงลดลง


1️⃣2️⃣ ติดเชื้อมาเลเรีย
(Malarial infection)
🎯 สาเหตุ: ติดเชื้อ Plasmodium spp.
⚙️ กลไก: เชื้อเจาะเม็ดเลือดแดง ⭢ แบ่งตัวภายใน แย่งอาหาร ⭢ โตแล้วทำลายเซลล์ ⭢ เม็ดเลือดแดงแตก ⭢ เม็ดเลือดแดงลดลง


1️⃣3️⃣ โรคกาวเกล็ดเลือดใหญ่จนเกิดลิ่มเลือด
(Thrombotic Thrombocytopenic Purpura – TTP)
🎯 สาเหตุ: ขาดเอนไซม์ ADAMTS13 ที่เอาไว้ตัดกาวชื่อ vWF ซึ่งเป็นกาวให้เกล็ดเลือดเกาะแผล
⚙️ กลไก: กาวมีขนาดใหญ่เกินไป ยึดดีไป ⭢ จับเกล็ดเลือดตั้งแต่ยังไม่มีแผล ⭢เกล็ดเลือดจับกันเอง ตกตะกอนแปะที่ผนังหลอดเลือด ⭢ เม็ดเลือดแดงไหลผ่านถูตะกอนเฉือน ⭢ ฉีกขาด จนแตก ⭢ เม็ดเลือดแดงลดลง + เกิดลิ่มเลือดอุดไต อุดสมอง


1️⃣4️⃣ กลุ่มอาการโลหิตจาง–ไตวายจากเชื้อแบคทีเรีย
(Hemolytic Uremic Syndrome – HUS)
🎯 สาเหตุ: ติดเชื้อแบคทีเรีย E. coli (shiga toxin) จากการกินไม่ถูกสุขลักษณะ
⚙️ กลไก: พิษจากแบคทีเรียชื่อ Shiga toxin ทำลายหลอดเลือด ⭢ เกล็ดเลือดพยายามมาปิดรายทาง ⭢ เม็ดเลือดแดงไหลผ่านถูตะกอนเฉือน ⭢ ฉีกขาด จนแตก ⭢ เม็ดเลือดแดงลดลง + หลอดเลือดไตตีบจนไตวาย


1️⃣5️⃣ ภาวะเลือดแข็งตัวกระจายทั่วร่าง
(Disseminated Intravascular Coagulation – DIC)
🎯 สาเหตุ: ติดเชื้อกระแสเลือด, มะเร็ง,
⚙️ กลไก: ผนังหลอดเลือดถูกทำร้ายรุนแรง + สารก่ออักเสบเพิ่มสูงขึ้นจนวิกฤติ ⭢ กระตุ้นการแข็งตัวของเลือดเองแม้ไม่มีแผล ⭢ เกิดลิ่มเลือดทั่วร่างอุดอวัยวะต่างๆ รวมถึงผนังหลอดเลือด ⭢ เม็ดเลือดแดงไหลผ่านถูตะกอนเฉือน ⭢ ฉีกขาด จนแตก ⭢ เม็ดเลือดแดงลดลง + หลอดเลือดไตตีบจนไตวาย


1️⃣6️⃣ โลหิตจางจากความดันสูงเฉียบพลัน
(Hypertensive MAHA)
🎯 สาเหตุ: ความดันสูงฉับพลัน
⚙️ กลไก: ผนังหลอดเลือดถูกทำร้ายรุนแรงจากความดัน ⭢ กระตุ้นการแข็งตัวของเลือดเองแม้ไม่มีแผล ⭢ เกิดตะกอนลิ่มเลือดแนบผนัง ⭢ เม็ดเลือดแดงไหลผ่านถูตะกอนเฉือน ⭢ ฉีกขาด จนแตก ⭢ เม็ดเลือดแดงลดลง + หลอดเลือดไตตีบจนไตวาย


1️⃣7️⃣ โรคภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดง ชนิดเย็น
(Autoimmune Hemolytic Anemia – Cold type)
🎯 สาเหตุ: ติดเชื้อบางชนิด เช่น Mycoplasma spp., เม็ดเลือดขาวผิดปกติสร้างแอนติบอดี
⚙️ กลไก: แอนติบอดีชนิด IgM จดจำเม็ดเลือดแดงผิดๆ เป็นสิ่งแปลกปลอม ⭢ จับเแล้วกระตุ้นทุ่นระเบิ-ด complement ⭢ เจาะรูเม็ดเลือดแดงจนแตก ⭢ เม็ดเลือดแดงลดลง
*แอนติบอดีมักจับช่วงอุณหภูมิ 25 องศา จึงมักเกิดตอนห้องเย็นๆ + ที่แขนขา


1️⃣8️⃣ ภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดง ชนิดอุ่น
(Autoimmune Hemolytic Anemia – Warm type)
🎯 สาเหตุ: เม็ดเลือดขาวผิดปกติสร้างแอนติบอดี, โรค SLE
⚙️ กลไก: แอนติบอดีชนิด IgG จดจำเม็ดเลือดแดงผิดๆ เป็นสิ่งแปลกปลอม ⭢ จับเแล้วล็อกไว้ ไหลผ่านตับม้าม ⭢ ระบบเม็ดเลือดขาวตับและม้ามจับกิน ⭢ เม็ดเลือดแดงลดลง
*แอนติบอดีมักจับช่วงอุณหภูมิ 37 องศา จึงเกิดได้เลย


1️⃣9️⃣ ได้เลือดผิดหมู่ ABO
(ABO incompatibility)
🎯 สาเหตุ: ให้เลือดกรุ๊ปไม่ตรง, แม่ลูกหมู่เลือดไม่ตรง (เป็นช่วงใกล้คลอดมากๆ)
⚙️ กลไก: แอนติบอดีของคนไข้ (มักเป็น IgM) เกาะเม็ดเลือดแดงตัวใหม่ ⭢ จับเแล้วกระตุ้นทุ่นระเบิ-ด complement ⭢ เจาะรูเม็ดเลือดแดงจนแตก ⭢ เม็ดเลือดแดงลดลง

2️⃣0️⃣ แม่ลูกเลือดกรุ๊ปไม่เข้ากัน (Rh)
(Rh incompatibility)
🎯 สาเหตุ: แม่ Rh− มีภูมิต่อ Rh+ ลูก, รับเลือดผิด
⚙️ กลไก: แอนติบอดี (มักเป็น IgG) เกาะเม็ดเลือดแดง ⭢ จับเแล้วล็อกเอาไว้ ⭢ ระบบเม็ดเลือดขาวตับและม้ามจับกิน ⭢ เม็ดเลือดแดงลดลง


2️⃣1️⃣ เม็ดเลือดแดงทรงผลมผิดปกติจากกรรมพันธุ์
(Hereditary spherocytosis)
🎯 สาเหตุ: พันธุกรรม - โปรตีนที่ยึดผิวเม็ดเลือดแดงเป็นเครือข่าย สร้างความยืดหยุ่น เสียไป
⚙️ กลไก: เม็ดเลือดแดงไหลผ่านจุดที่โดนถูแล้วทนไม่ค่อยไว้ ⭢ ผนังหลุดออกตามทาง ⭢ เปลี่ยนจากรูปจากแบนเป็นทรงกลม ⭢ ยืดหยุ่นได้น้อยมาก ไว้ ⭢ ระบบเม็ดเลือดขาวตับและม้ามจับกิน ⭢ เม็ดเลือดแดงลดลง


2️⃣2️⃣ ภาวะไขกระดูกฝ่อ
(Aplastic anemia)
🎯 สาเหตุ: ไขกระดูกถูกทำลาย (ยา, รังสี, ภูมิคุ้มกัน)
⚙️ กลไก: สร้างเซลล์เลือดไม่ได้ทุกชนิด ⭢ ซีด + เกล็ดเลือดต่ำ + เม็ดขาวต่ำ


2️⃣3️⃣ ไขกระดูกถูกเบียดจากมะเร็ง/พังผืด
(Myelophthisis)
🎯 สาเหตุ: ไขกระดูกถูกแทนที่ด้วยพังผืด และมะเร็ง
⚙️ กลไก: เบียดเซลล์ต้นกำเนิด ⭢ สร้างเม็ดเลือดได้น้อยลงหมด บางทีตัวอ่อนมากๆ ถูกไล่มาแล่นในเลือดแล้ว


2️⃣4️⃣ มะเร็งเม็ดเลือดขาว
(Leukemia)
🎯 สาเหตุ: เม็ดเลือดขาวกลายพันธุ์ แบ่งตัวไม่หยุด
⚙️ กลไก: เบียดไขกระดูก ⭢ การสร้างเม็ดเลือดแดง เกล็ดเลือด และเม็ดเลือดขาวตัวอื่นๆ ลดลง


คราวหน้าเราและ tensia จะมาคุยอย่างละเอียดจ้า
วันนี้แค่ให้รู้ว่าโลกมันกว้างไกล โรคก็เช่นกัน55
ใครมีภาวะซีด ตาซีด ใจสั่น วูบๆ ไปพบแพทย์นะคะ

20/06/2025

คลินิกปิดบริการ
วันที่ 21-23 มิ.ย. นะคะ
ขออภัยในความไม่สะดวกค่ะ

29/11/2023

20/06/2023

01/04/2023

16/03/2023

การตรวจ hs-CRP ไม่ค่อยมีคนพูดถึง แต่เป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญนะคะ

การอักเสบ มีผลกระทบทั้งตัวและสมอง

อักเสบจากมลพิษ สารเคมี PM 2.5 จาก โรคภ้ยไข้เจ็บในตัว ติดเชื้อ และไม่ติดเชื้อ

หลักฐานตั้งแต่ 2017 เป็นตันมา เริ่มจากการศึกษาชื่อ CANTOS 2017 ซึ่งพิสูจน์ว่าอักเสบเป็นตัวต้นเส้นเลือดตีบตัน และไขมันเลวอาจจะไม่ใช่สาเหตุหลักของความเสี่ยงโรคหัวใจ แต่เป็นตัวตาม ตัวร่วม

การอักเสบเพิ่มความเสี่ยงเบาหวาน และมะเร็ง และถ้ากำจัดการอักเสบได้ หัวใจวายลดลง แม้ไขมันเท่าเดิม และมะเร็งลดลง

การอักเสบยังเพิ่มความ
เสี่ยงอัลไซเมอร์และสมองเสื่อม
จากการติดตามดูคนไข้ถึง 20 ปีด้วยกัน

บทความ
Systemic inflammation during midlife and cognitive change over 20 years, The ARIC study วารสาร Neurology เดือนกุมภาพันธ์ 2019

ในการศึกษานี้เป็นส่วนหนึ่งของการศึกษาโรคเส้นเลือดตีบตัน (Atherosclerosis Risk in Communities study) คัดเลือกติดตามชาวบ้านธรรมดาในชุมชนอเมริกัน ระหว่างปี 1987-1989 เป็นจำนวน 12,336 คน อายุเฉลี่ย 56.8 ปี เป็นเวลา 20 ปี ตอนเริ่มได้เจาะเลือดเพื่อดูค่าการอักเสบ (C-reactive protein) และทำคะแนนการอักเสบของร่างกายจากการเจาะเลือด (fibrinogen, white blood cell, von Willebrand factor และ factor VIII)

จากนั้นนำคะแนนที่ได้ มาแบ่งเป็นสี่กลุ่มจากอักเสบน้อยไปถึงอักเสบมาก จากนั้นวัดความเฉียบแหลม ความสามารถด้านภาษาและความจำ ณ 3 ปี (1990-1992) กับ 9 ปี จนถึงตอนจบการศึกษาหลังจากประมาณ 20 ปี (2011-2013) หลังจากเจาะเลือดครั้งแรก และก็จะมีการโทรศัพท์ไปทุกปี โดยผู้เข้าร่วมโครงการที่มีเส้นเลือดในสมองตีบตันระหว่างการศึกษาจะถูกคัดออก เพราะถือว่าทำให้สมองเสียหาย

ผลก็คือคนที่มีการอักเสบเรื้อรังตั้งแต่วัยกลางคนมีความเสี่ยงความจำ ความสามารถด้านภาษาและความจำไม่เฉียบคมในวัยแก่
โดยกลุ่มที่คะแนนการอักเสบจากการคำนวณผลเลือดหลายชนิดสูงที่สุด มีความเฉียบแหลมและความจำตกลงไป 7.8% จากตอนแรกที่ทำการทดสอบ เมื่อ 20 ปีก่อนเมื่อเทียบกับกลุ่มที่การอักเสบต่ำสุด

ส่วนในกลุ่มที่มีค่าการอักเสบ C-reactive protein สูงสุดนั้นตกลงถึง 11.6% เมื่อเทียบกับกลุ่มที่การอักเสบต่ำสุด นอกจากนั้นเมื่อกลับมาดูค่า CRP ก็พบว่าเมื่อมีค่าเกิน 1.05 mg/L จะมีความเสี่ยงโรคสมองเสื่อมสูงขึ้น

ต่อมาก็ดูความสัมพันธ์ของค่าการอักเสบกับความเสี่ยงสมองเสื่อม ว่ายิ่งค่าการอักเสบยิ่งสูงจะยิ่งเสี่ยงสมองเสื่อมหรือเปล่า (Dose-response relationship) ผลปรากฏว่าไม่พบความสัมพันธ์ ก็เลยแยกออกเป็นกลุ่มระหว่างคนผิวขาว กับคนผิวดำ

ผลก็คือในคนผิวขาวจะเห็นว่ามีความสัมพันธ์และความเสี่ยงจะสูงไปตามค่าการอักเสบ แต่ไม่เห็นความสัมพันธ์นี้ในคนผิวดำ เหตุผล อาจเป็นไปได้ที่คนดำเสียชีวิตเยอะกว่าคนขาวและโดยเฉพาะที่เป็นกลุ่มที่ค่าอักเสบสูง คนที่เสียชีวิตได้ถูกตัดออกจากการศึกษา ซึ่งอาจจะทำให้ผลคลาดเคลื่อนไปได้เราจึงไม่เห็นความเกี่ยวโยงกันในกลุ่มคนดำนั่นเอง

การศึกษานี้ได้ผลคล้ายกับการศึกษาการอักเสบกับสมองเสื่อมอีกการศึกษาหนึ่งชื่อว่า Honolulu-Asia Aging Study ซึ่งก็พบว่าวัยกลางคนที่มี CRP สูงเมื่อผ่านไป 25 ปีก็จะมีความเสี่ยงสมองเสื่อมมากกว่า

สิ่งที่สำคัญก็คือวัยกลางคนเป็นช่วงเวลาเริ่มต้นของปัญหา โดยการก่อตัวชองโปรตีนพิษบิดตัวเริ่มก่อนที่จะเกิดอาการนับสิบปี

การอักเสบเรื้อรังในช่วงวัยกลางคน เป็นเรื่องสำคัญ

นอกจากการอักเสบเรื้อรังแล้ว ความดันสูงและไขมันก็เป็นความเสี่ยงสมองเสื่อมแต่ผลกระทบต่อสมองกลับไม่เหมือนกัน โดยความเสี่ยงสองตัวนี้จะไปกระทบทางด้านภาษาและความเฉียบแหลมมากกว่า (Sharrett et al Alzheimers Dememt 2017; Albert et al JAMA Neurology 2014)

กลับกันในการอักเสบเรื้อรังจะไปกระทบความทรงจำมากกว่า ซึ่งหมายความว่ากลไกการเกิดสมองเสื่อมของความเสี่ยงแต่ละกลุ่ม น่าจะไม่เหมือนกัน ตรงกับที่ทดลองในหนูที่จำลองการอักเสบและพบว่าฮิปโปแคมปัส (Hippocampus) ซึ่งเป็นส่วนเก็บความทรงจำนั้นก็เล็กลง (Gourmaud et al Sci Rep 2015)

ทางป้องกัน ใช้ชีวิตที่ดีต่อสุขภาพ และลงทุนในสุขภาพตั้งแต่เนิ่น ๆ กินอาหารปลอดสารเคมี โดยกิน ผักเยอะ ลดแป้ง ลดน้ำตาล ลดน้ำหวาน รวมถึงการออกกำลังกายสม่ำเสมอสำคัญอย่าให้น้ำหนักเกิน หมั่นดูพุงอย่าให้ย้อย

ที่สำคัญที่สุดคือหยุดบุหรี่ ช่วยกันหยุดการใช้สารเคมีในอาหาร พืช ผัก ผลไม้ ลดมลพิษไม่เช่นนั้น เมื่อรวมกับ PM2.5 ในอากาศ ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ คือตายผ่อนส่ง

05/02/2023

ยาใหม่กระตุ้นเม็ดเลือดแดง

1. เม็ดเลือดแดง เป็นเซลล์ที่เมื่อโตเต็มที่จะไม่มีนิวเคลียส เซลล์จะเป็นเหมือนหุ่นยนต์ ไม่มีการปรับเปลี่ยนสภาพต่าง ๆ ทำหน้าที่ขนส่งออกซิเจน วนเวียนไปสี่เดือนและตายไป แต่นี่คือหน้าที่ที่ยิ่งใหญ่ทำให้เรากลายเป็นสัตว์หลายเซลล์และอยู่บนบกได้ ขอปรบมือให้เม็ดเลือดแดงด้วย

2. เม็ดเลือดแดงในผู้ใหญ่เกือบทั้งหมด สร้างที่โรงงานจากไขกระดูก มีระบบการควบคุมการผลิตซับซ้อน ต้องการวัตถุดิบปริมาณมากโดยเฉพาะธาตุเหล็ก (โลหิตจางจากขาดธาตุเหล็กจึงพบบ่อยมาก) โดยฮอร์โมนสำคัญมากตัวหนึ่งที่ใช้ควบคุมเรียกว่า อีริธโทรปอยอิทีน (erythropoietin)

3. Erythropoietin สร้างมากสุดที่ไต หน้าที่การสร้างฮอร์โมนเป็นหน้าที่ที่สำคัญมากของไต การจะบอกไตเสื่อมนั้น จึงไม่ได้วัดแค่ครีอะตีนิน คือการกรองของเสียเท่านั้น ต้องมาดูหน้าที่การสังเคราะห์ฮอร์โมนของไตด้วย ผู้ป่วยไตวายเรื้อรังระยะท้าย ๆ ไตจะผลิตฮอร์โมนนี้ไม่ได้ ทำให้เกิดภาวะโลหิตจาง anemia in chronic kidney disease

4. การรักษาโลหิตจางจากโรคไต หลักการคือ ให้ erythropoietin แบบนำเข้าสำเร็จแทนที่สร้างไม่ได้ ส่วนการให้ธาตุเหล็กหรือโฟลิก จะให้เมื่อผู้ป่วยขาดสารต่าง ๆ เหล่านั้น ไม่จำเป็นต้องให้ทุกราย และโชคดีที่เราสามารถสังเคราะห์ erythropoietin ได้แล้ว เป็นยาฉีดเข้าใต้ผิวหนัง

5. ชื่อสามัญคือ epoetin แต่ละบริษัทจะปรับแต่งโมเลกุลให้มีแบบเฉพาะของตัวเอง เข่นการทำไกลโคซีเลชั่น ตามตำแหน่งต่าง ๆ ก็จะออกมาเป็นชื่อตำแหน่ง เช่น epetin อัลฟ่าหรือเบต้า หรือเติมกรดอะมิโน ก็จะมีชื่อนำหน้าเป็น —poetin แต่ถ้าถามถึงการทำงานหลัก ก็เหมือนกัน คือไปจับกับตัวรับบนผิวเม็ดเลือดแล้วกระตุ้นการสร้างและแบ่งตัว

6. แต่ถ้าเราจำข้อหนึ่งได้ เม็ดเลือดแดงที่จะถูกกระตุ้นและปรับเปลี่ยนการทำงานได้ จะต้องยังมีนิวเคลียสอยู่ นั่นคือต้องเป็นเม็ดเลือดแดงหนุ่มแน่น เหมือนชายชราหน้าหนุ่ม ในไขกระดูก

ใช่แล้วเราไปกระตุ้นโรงงาน นั่นคือไขกระดูกคนไข้ต้องทำงานได้ดีถึงกระตุ้นด้วย epoetin ได้

7. อันนี้แถม เวลากระตุ้น เมื่อ epoetin จับตัวรับแล้ว จะไปกระตุ้นการทำงานของยีนตำแหน่ง Janus Kinase หรือ JAK ดังนั้นคนที่มีการกลายพันธุ์ของ JAK จึงเกิดเป็นโรคเม็ดเลือดแดงเกิน (polycythemia vera) เนื่องจากคุมการสร้างไม่ได้ และถ้าเราใช้ epoetin ไปนาน ๆ อาจจะเกิดแอนติบอดีต่อ epoetin ไปจับทำลายเซลล์สร้างเม็ดเลือดแดง ทำให้เกิดโรค pure red cell aplasia ได้

8. กลับมาและอ้างอิงข้อ 5 เรามี epoetin ใช้มากมายแล้ว แต่เราต้องฉีดอยู่ดี และต้องนำเข้า epoetin สังเคราะห์ที่อาจเกิดแอนติบอดีได้ จึงมีความพยายามจะให้เซลล์ในร่างกายที่สามารถสร้าง erythropoietin อื่น ๆ ที่เหลืออยู่ มาช่วยสร้าง erythropoietin ของเราเองให้มากกว่านี้ (ย่อมไม่มีพิษเนอะ) หรือไตส่วนที่ยังทำงานไหว ก็กระตุ้นให้สร้าง erythropoietin มากขึ้น

9. แนวคิดข้อ 8 ก็กลับไปขั้นตอนการสร้าง erythropoietin และพบว่าตัวกระตุ้นที่สำคัญคือ การขาดออกซิเจน .. ก็เมื่อเราขาดออกซิเจน เราก็กระตุ้นการสร้างตัวขนส่งออกซิเจน คือ ผลิต erythropoietin มากขึ้น เหมือนโรคถุงลมโป่งพอง ที่เราจะพบว่าเม็ดเลือดแดงเพิ่มมากขึ้น และถ้าเพิ่มมากก็เป็นเกณฑ์การให้ออกซิเจนที่บ้าน .. ขาดออกซิเจนจะไปเพิ่ม hypoxia-inducible transcription factors (HIFs) ในเซลล์ที่สามารถสร้าง erythropoietin ในสร้างมากขึ้นในระดับนิวเคลียสในเซลล์

10. ถ้าอย่างนั้นเราผลิตยาที่ไปเพิ่ม HIF ก็ดีสิ ทำให้ร่างกายเราเองสร้าง erythropoietin ของเราเองมาใช้ เราทำเราใช้เราเจริญ หนึ่งเซลล์หนึ่ง epo และแล้วเราก็ทำได้ สร้างยาที่ไปทำให้ HIF มันคงที่ไม่ถูกสลายง่าย ๆ อย่างรวดเร็ว เรียกว่ายา HIF-PF inhibitor หรือ daprodustat และเป็นยากินเสียด้วย

11. ยานี้ได้รับการศึกษาวิจัยชื่อ ASCEND-D ในวารสาร NEJM ธันวาคม 2021 ศึกษาผู้ป่วยไตวายที่ต้องทำการฟอกเลือดจำนวน 2954 ราย มาให้ epoetin เทียบกับตัว daprodustat กินวันละครั้ง ติดตามไปสองปีครึ่ง พบว่าระดับเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นมากกว่า epoetin เล็กน้อย ได้เป้าวัตถุประสงค์ว่า darpodustat สามารถเพิ่มเม็ดเลือดได้ดี "ไม่ด้อยไปกว่า" epoetin

12. อีกหนึ่งปีให้หลัง มีการศึกษา ASCEND-TD ที่ศึกษาใช้ยา daprodustat กินแค่สามครั้งต่อสัปดาห์ ก็เพิ่มเม็ดเลือดและอยู่ได้นานไม่แพ้การใช้ epoetin เช่นกัน ลงในวารสารสมาคมโรคไตสหรัฐเมื่อกันยายน 2022

13. ด้วยการศึกษา ASCEND-D ทำให้องค์การอาหารและยาสหรัฐ ได้อนุมัติรับรองการใช้ยากิน darpodustat ในชื่อการค้า jesduvroq ในการรักษาโรคโลหิตจางจากไตเสื่อมเฉพาะรายที่รักษาทดแทนด้วยการฟอกเลือดเท่านั้น (จะทางหลอดเลือดหรือหน้าท้องก็ได้) เป็นอีกทางเลือกของการรักษา

14. โดยใช้ยาวันละครั้ง ขนาดยาหลากหลายตั้งแต่ 1-12 มิลลิกรัมต่อวัน ขึ้นกับระดับฮีโมโกลบินและเคยได้รับ epoetin ขนาดเท่าใดมาก่อน และควรระวังการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน โดยเฉพาะคนที่เสี่ยงเลือดดำอุดตัน และระวังความดันโลหิตขึ้นสูง

15 . ยายังไม่เข้าไทย อ่านมา 14 ข้อเพื่อประดับความรู้ครับ ผมเห็นข่าวการอนุมัติ ก็เขียนจากความจำและความเข้าใจ ตกหล่นจุดใดก็มาช่วยเสริมกันได้ เปิดดู approval study คือ ASCEND เพื่อดูข้อมูลมาเล่าให้ท่านฟังกันสบาย ๆ วันเสาร์ต้นเดือนครับ

21/01/2023

สุขสันต์วันตรุษจีน วันปีใหม่จีนค่ะ
ขอให้ทุกท่านมั่งมีศรีสุข สุขภาพแข็งแรงนะคะ

วันนี้คลินิกเปิดบริการ 7.00-11.00 น. ค่ะ
วันอาทิตย์เปิดปกติ 7.00-12.00 น. นะคะ

07/09/2022

7 ค่าเลือดสำคัญที่คนส่วนมากไม่ได้ตรวจ

การตรวจสุขภาพในแต่ละครั้งมักจะมี 7 ค่าเลือดสำคัญที่คนส่วนมากไม่ได้ตรวจ แล้วโดยทั่วไปก็จะไม่มีในแพ็คเก็จตรวจสุขภาพ ซึ่งค่าเลือดเหล่านั้นมีความสำคัญเป็นอย่างมากต่อสุขภาพของเรา วันนี้เราจึงพามารู้จักกับ 7 ค่าเลือดที่สำคัญที่เราควรตรวจกันค่ะ
1. ค่า CRP (C-Reactive Protein) เป็นค่าที่บ่งบอกการอักเสบของร่างกาย บ่งบอกการอักเสบของหลอดเลือด โดยสมาคมโรคหัวใจที่อเมริกา (AHA) กำหนดค่านี้ว่า เป็นค่าที่บ่งบอกความเสี่ยงในการเกิดโรคหัวใจได้ด้วย ซึ่งค่านี้ถ้าต่ำกว่า 1 ถือว่าอยู่ในเกณฑ์ที่ดี ถ้าอยู่ในช่วง 1-3 ถือเป็นค่ากลางๆ แต่ถ้ามากเกินกว่า 3 ขึ้นไปถือว่ามีความเสี่ยงสูงในการเกิดโรคหัวใจ หากค่า CRP สูง หลอดเลือดจะยิ่งอักเสบ คอเลสเตอรอลจะยิ่งไปเกาะ แต่ถ้าคอเลสเตอรอลสูงแล้วค่า CRP ไม่ได้สูงตาม หลอดเลือดไม่ได้มีการอักเสบ โอกาสที่คอเลสเตอรอลไปเกาะก็จะลดลง แต่หากตรวจแล้วค่า CRP สูงเกิน 3 หรือบางคนเกิน 5 ถือว่า อันตรายเป็นอย่างมาก ข้อแนะนำ คือ

🔎ดูน้ำตาล เพราะน้ำตาลเป็นพิษต่อหลอดเลือดโดยตรง เป็นตัวหลักที่ทำให้หลอดเลือดอักเสบ ดังนั้นคนเป็นเบาหวานส่วนมากค่า CRP จะสูง เพราะมีน้ำตาลสูงจึงควรไปคุมน้ำตาลเพื่อไม่ให้น้ำตาลไปทำให้หลอดเลือดอักเสบ

🔎ลดการกินของทอด คนที่ทำอาหารกินเองที่บ้านให้เปลี่ยนชนิดน้ำมัน โดยเลี่ยงน้ำมันถั่วเหลือง เพราะน้ำมันถั่วเหลืองมีโอเมก้า 6 เยอะ แล้วเป็นตัวการที่ทำให้เกิดการอักเสบ แล้วควรลดการกินเนื้อสัตว์ลง เพราะไขมันสัตว์ก็จะมีโอเมก้า 6 เยอะเช่นกัน

🔎อาหารเสริมช่วยลดการอักเสบของหลอดเลือด คือ น้ำมันปลา (โอเมก้า 3) โดยจะไปช่วยบาลานซ์โอเมก้า 6 ไม่ให้เยอะเกินไป
2. ค่า Homocysteine เป็นค่าที่บ่งบอกการอักเสบของหลอดเลือดได้เหมือนกัน หากค่า Homocysteine สูงจะทำให้เกิดความเสี่ยงเรื่องของการ Stroke เกิดหลอดเลือดสมองที่มีโอกาสแตกได้ง่าย ซึ่ง Homocysteine มีลักษณะเป็นผลึกเข็มที่เมื่อปล่อยให้ค่านี้สูงอยู่ในหลอดเลือดก็จะไปขูดผนังหลอดเลือดทำให้ผนังหลอดเลือดพังเสียหาย นอกจากนี้แล้วค่า Homocysteine ยังบอกภาวะขาดวิตามิน B ของร่างกาย ค่า Homocysteine ปกติ คือ ควรต่ำกว่า 10 หากใครที่มีค่านี้สูงควรทานวิตามิน B โดยแนะนำเป็นวิตามิน B100 เพราะวิตามิน B ที่ช่วยในการลดค่า Homocysteine คือ วิตามิน B6, B9, B12
3. การตรวจวิตามิน D หากเกี่ยวกับโรคเรื้อรังวิตามิน D สามารถช่วยได้แทบทั้งหมด เช่น โรคความดัน คอเลสเตอรอล เบาหวาน มะเร็ง เป็นต้น ดังนั้นวิตามิน D เป็นตัวที่ควรตรวจ โดยค่าวิตามิน D ที่ดีควรเกิน 50 ขึ้นไป
4. การตรวจไทรอยด์ แนะนำตรวจ 3 ค่า คือ TSH (Thyroid Stimulating Hormone), Free T3, Free T4 ซึ่งไทรอยด์มีความสำคัญกับสมอง โดยสมองจะใช้ไทรอยด์เยอะ ถ้าเรามีไทรอยด์เพียงพอโอกาสที่จะเกิดสมองเสื่อมก็จะน้อยลง หากคนที่มีไทรอยด์ต่ำ จะคิดได้ช้า มีอาการมึนๆ เหม่อๆ เพราะไทรอยด์น้อย สมองก็จะทำงานได้ช้าลง ถ้าไทรอยด์เพียงพอพบว่า สมองดีขึ้น ความเร็วในการคิด การจำดีขึ้น แล้วโดยมากเมื่ออายุเยอะขึ้นไทรอยด์จะลดต่ำลงจึงควรเสริมไทรอยด์เข้าไป นอกจากนี้ไทรอยด์ยังช่วยเรื่องของการเผาผลาญได้ด้วย เพราะไทรอยด์ช่วยในการเผาผลาญน้ำตาล เผาผลาญไขมันไตรกลีเซอไรด์ได้ด้วย โดยการดูไทรอยด์ที่ดี คือ ค่า TSH ต้องน้อยกว่า 1 แล้วตัวสำคัญที่ต้องดู คือ Free T3 ค่าปกติอยู่ที่ 2-4 อย่างน้อยไทรอยด์ควรเกิน 50% ของช่วงนี้ขึ้นไป คือ เกิน 3 ขึ้นไป แต่ถ้าจะให้ดีควรต้องอยู่ที่ 70% ของช่วงนี้ หากไทรอยด์ต่ำควรเสริมด้วย Armour Thyroid เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของไทรอยด์ให้ดียิ่งขึ้น
5. ค่า DHEA Sulfate ดูเรื่องของความเครียด ถึงแม้ฮอร์โมนความเครียดคือ ฮอร์โมนคอร์ติซอล แต่ถ้าจะให้ดูค่าความเครียดควรดูค่า DHEA Sulfate จะดีกว่า เพราะว่าค่า DHEA Sulfate มีความเสถียรกว่าค่าคอร์ติซอลเพราะค่าคอร์ติซอลจะเหวี่ยงได้ง่าย แปลผลได้ยาก โดยค่า DHEA Sulfate ที่ดี คือ ผู้ชาย 300 ขึ้นไป ผู้หญิง 280 ขึ้นไป ปกติความเครียดจะแบ่งเป็น 2 แบบ คือ ความเครียดทางกายและความเครียดทางใจ แล้วค่า DHEA Sulfate จะดูความเครียดทั้ง 2 แบบนี้ หากค่า DHEA Sulfate ต่ำ ควรนอนให้ดี นอนให้เพียงพอ อย่างน้อย 7 ชม. ขึ้นไป หรือทานอาหารเสริม Pregnenolone และวิตามิน C เป็นตัวที่ช่วยลดความเครียดได้ดี
6. ค่ายูริก หลายคนอาจละเลยค่ายูริกไป เพราะคิดว่ายูริกทำให้เกิดเก๊าท์ไม่น่าจะมีอะไรหรอก แต่จริงๆ แล้วค่ายูริกทำให้เกิดหลายสิ่งหลายอย่าง ยูริกเป็นต้นเหตุของโรคความดันสูง ทำให้ไตวาย แล้วยูริกเป็นตัวที่บ่งบอกว่าร่างกายของคุณมีอนุมูลอิสระสูง เพราะยูริกเป็นสารต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติที่ร่างกายสร้างขึ้นมา ยูริกเกิดจากการกิน 50% แล้วยูริกเป็นตัวหนึ่งที่ทำให้หลอดเลือดเสีย เพราะว่ายูริกกับค่า Homocysteine มีลักษณะเป็นผลึกเข็มเหมือนกัน ก็จะขูดกับผนังหลอดเลือดทำให้ผนังหลอดเลือดเสีย ค่ายูริกที่ดี คือ ต่ำกว่า 6 เพราะว่าค่ายูริกหากเกิน 7.2 ไปจะเริ่มตกเป็นผลึกตามข้อ ก่อเกิดโรคต่างๆ ตามมา
7. ค่า Hemoglobin A1C คือ ค่าน้ำตาลสะสม ซึ่งค่า Hemoglobin A1C สามารถบอกพฤติกรรมน้ำตาลย้อนหลังได้ 3 เดือน โดยค่า Hemoglobin A1C ที่ดี โอกาสที่จะเกิดโรคเรื้อรังต่างๆ น้อยลง คือ น้อยกว่า 5.5
.
การตรวจสุขภาพเป็นสิ่งที่สำคัญต่อเราเป็นอย่างมาก เพราะเป็นสิ่งที่บ่งบอกว่าสุขภาพของเราเป็นอย่างไร ควรดูแลหรือเสริมตรงไหนเพื่อห่างไกลโรคภัย แล้วเมื่อไปตรวจสุขภาพก็อย่าลืมตรวจ 7 ค่าเลือดสำคัญกันดูนะคะ เพื่อให้รู้เท่าทันโรคได้อย่างทันท่วงที