21/08/2025
กล้ามเนื้อมัดนี้ เจอคนไข้ปวดบ่อยมากๆๆๆๆค่ะ
Episode 286 กลไกการเกิดจุดกดเจ็บบนกล้ามเนื้อลาย
แม้ว่าฉันรักหัตถบำบัดในแง่การรักษาคนไข้ แต่สิ่งหนึ่งที่ฉันรักไม่น้อยไปกว่าการลงมือปฏิบัติคือ การเน้นย้ำด้วยองค์ความรู้ที่เชื่อถือได้
เหมือน หยิน support หยาง
เพราะความรู้กับทักษะเขาจะเกื้อกูลกันไปอย่างแยกจากกันไม่ได้ค่ะ
วันนี้ฉันอยากเล่าเรื่อง จุดกดเจ็บไก หรือ Trigger points ประเด็นแรก คนมักสับสนและมีคำถามว่า ตกลงจะเรียกจุดกดเจ็บหรือจุดกดเจ็บไก ก็ต้องบอกก่อนว่า เราต้องย้อนกลับไปดูรากคำศัพท์ให้เข้าใจก่อน
จุดกดเจ็บมักกล่าวถึง tenderness เป็นจุดที่กดลงไปบนกล้ามเนื้อแล้ว อาการปวดไม่แผ่ร้าวไปที่อื่น ในขณะที่ครูบาอาจารย์ด้านแพทย์แผนไทย ท่านเหล่านั้น เติมคำว่า ไก หมายถึง การกดไกปืน ท่านนำมาใช้อธิบาย Trigger point เนื่องจากการกดลงบนจุดกดเจ็บไก จะเกิดอาการปวดแผ่ร้าวหรือ somatic referred pain ไปยังบริเวณอื่น ซึ่งปรมาจารย์ด้าน Myofascial pain syndrome คือ Travell และ Simons ได้ทิ้งไว้ให้คนรุ่นเราอ่าน และสมมุติฐานหลักของท่านที่ใช้อธิบายกลไกการเกิดจุดกดเจ็บไกคือ
Integrated Hypothesis
มุมมองของปรมาจารย์ท่านเชื่อว่า เกิดจากการบาดเจ็บระดับที่ตามองไม่เห็นหรือ microtrauma ซึ่งมักเกิดกับการทำงานของกล้ามเนื้อซ้ำ ๆ และหนักหลายชั่วโมงต่อวัน หรือการได้แรงกระทำจากภายนอกกระทำให้เกิดการบาดเจ็บ เช่น อุบัติเหตุ หรือแม้แต่แรงนวดที่หนักมากจนผู้ป่วยทนไม่ไหวก็อาจกระตุ้นให้เกิดการฉีกขาดระดับ micro ได้เช่นกันค่ะ
เมื่อเกิด microtrauma นั่นทำให้เกิดการรับกวนการส่งสัญญาณประสาทไปยังใยกล้ามเนื้อ การฉีกขาดระดับจุลภาคนี้ทำให้เกิดการรั่วของแคลเซียมไอออน โดยปกติเขาเก็บไว้ใน sarcoplasmic reticulum หากเราย้อนไปที่สรีรวิทยาการหดตัวของกล้ามเนื้อ แคลเซียมไอออนเป็นตัวไปจับกับโปรตีนชื่อ troponin บนใยโปรตีน actin ทำให้หัวของโปรตีนที่เรียก cross bridge ของ myosin ตวัดจับกับ actin เกิดการหดตัวได้ คือถ้าเป็นการหดตัวปกติ หลังจากหดตัวก็ต้องคลายตัวและเกิดการเก็บแคลเซียมไอออนกลับไปที่เดิมจริงไหมคะ บังเอิญการรั่วของแคลเซียมไอออนนี่เองทำให้โปรตีน actin และ myosinหดตัวค้างเกิดการยึดติดกันแบบต่อเนื่อง (contracture knot) จึงกำเนิดเป็นปมในกล้ามเนื้อ และถ้ามากเข้า ก็กลายเป็นปมขนาดใหญ่หรือ trigger point นั่นเองค่ะ เมื่อเริ่มมีจุดกดเจ็บไกอาจไม่แสดงอาการปวดถ้าไม่ไปกดเขา เราเรียกกันว่าจุดกดเจ็บไกแฝง (latent trigger point) หากไม่รักษาให้ดีขึ้นอาจทำให้คน ๆ นั้น อยู่เฉย ๆ ก็ปวดซึ่งเรียกว่า active trigger point สรุป นี่คือการเกิด
- เกิดการเกร็งเฉพาะที่ (localized contracture) ที่ไม่คลายตัว
และเมื่อเราพลิกมุมมองกลับมาในตัวละครของ Oxygen เราจะมองเห็นภาพว่า ธาตุลมคือหลอดเลือดฝอยแทรกอยู่ในเส้นใยกล้ามเนื้อจะทำงานติดขัด คุณหมอแผนจีนจะเรียกว่า ชี่ (Chi) ขัดข้อง แน่นอน หลอดเลือดฝอยถูกกดเบียดจากปมกล้ามเนื้อที่ไม่คลายตัวทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนหรือ hypoxia รบกวนถึงระบบการหายในระดับเซลล์คือ แทนที่กล้ามเนื้อจะมีออกซิเจนไหลไปเลี้ยงปกติ พอติดขัดจะเกิดการสะสมสารเคมีที่กระตุ้นการปวด ตัวรับอาการปวดหรือ nociceptor ในกล้ามเนื้อก็จะรวมตัวกันเรียกร้องให้เจ้าของร่างรู้แล้วว่าปวดกล้ามเนื้อค่ะ
นอกจากนั้นหากเราละเลยจะเกิดการกระตุ้นสารก่ออาการอักเสบ และสารสื่อประสาทบางตัว เช่น Substance P, Calcitonin Gene–Related Peptide (CGRP), Bradykinin, Prostaglandins, Cytokines ค่ะ สารเหล่านี้ยิ่งทำให้เส้นประสาทไวต่อสิ่งกระตุ้นและส่งสัญญาณปวดไปสมองแปลออกมาเป็นปวดมากกว่าเดิม
หากอยากลงลึกไปในเรื่อง cytokines ฉันก็ขอแถมให้อีกนะคะ Cytokines ที่เกี่ยวข้องกับการเกิด myofascial trigger point (MTrP) ส่วนใหญ่เป็น pro-inflammatory cytokines ที่กระตุ้นการอักเสบและเพิ่มความไวของตัวรับความเจ็บปวด (nociceptor sensitization) จากงานวิจัยของ Shah และคณะ (2005, 2008, 2015) ซึ่งได้แก่
Interleukin-1β (IL-1β) กระตุ้นการอักเสบเฉพาะที่, เพิ่มการหลั่ง prostaglandins และ nitric oxide, กระตุ้นตัวรับความเจ็บปวดหรือ nociceptors ทำให้ปวดมากขึ้น
Interleukin-6 (IL-6) เกี่ยวข้องกับการอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง, กระตุ้นการสร้าง prostaglandin E₂, เกี่ยวข้องกับการซ่อมแซมเนื้อเยื่อแต่ถ้าสูงเกินไปทำให้ปวดต่อเนื่อง
Tumor Necrosis Factor-alpha (TNF-α) กระตุ้นการอักเสบและการหลั่งสารสื่อปวด, เพิ่ม permeability ของหลอดเลือดฝอยทำให้บวมเฉพาะที่, ทำให้เกิดภาวะขาดเลือดและ hypoxia ใน trigger point
Interleukin-8 (IL-8) เป็น chemokine ดึงดูด neutrophils และ macrophages, เพิ่มการอักเสบและปล่อยสารทำลายเนื้อเยื่อรอบจุดกดเจ็บไกค่ะ
เมื่อเราปวด กล้ามเนื้อยิ่งเกร็ง เลือดยิ่งไปเลี้ยงกล้ามเนื้อน้อยลง เกิดการสะสมของเสียและสารกระตุ้นอาการปวดและอักเสบ ยิ่งทำให้ขนาดของ trigger point ใหญ่ขึ้นและเกิดอาการปวดแผ่ร้าวกว้างมากขึ้นด้วย
เมื่อท่านผู้อ่านเดินทางมาถึงจุดนี้ เชื่อว่าเราอยากได้มุมมองการนำไปใช้ เพราะหลายครั้งเรามักจะพูดบ่อย ๆ ว่า
เรียนเพื่อ.??????
ในด้านการป้องกัน ท่านควรหลีกเลี่ยงการอยู่ในท่าทางที่ไม่ดี อยู่ในท่าใดท่าหนึ่งนาน ๆ ดังนั้นการขยับร่างกาย การออกกำลังกาย การฝึกยืดเหยียด การฝึกโยคะ ชี่กง เป็นการเพิ่มการไหลเวียนของเลือดและปรับความตึงตัวของกล้ามเนื้อให้เหมาะสม การวอร์มอัพก่อนเล่นกีฬา และเมื่อมีการบาดเจ็บทางการกีฬาหรือมีอาการปวดหลังการฝึก ไม่ควรละเลย ต้องรีบรักษาให้ทุเลาหรือหาย และต้องรู้จักพักร่างกายจริงไหมคะ
ในด้านของผู้ที่เล่นหัตถบำบัด ท่านจะได้ทราบว่า เมื่อท่านต้องลงแรงกระทำไปยังจุดกดเจ็บไก ท่านจะเลือกวิธีการ หรือทิศทางอย่างไร ปริมาณแรงมากน้อยอย่างไร สิ่งนี้เป็นอัตลักษณ์เฉพาะของแต่ละวิธี แต่ยืนอยู่บนหลักการสำคัญคือ การนวดต้องไม่กระตุ้นให้เกิดการอักเสบมากกว่าเดิม และส่งเสริมการทุเลาคลายตัวออกของ trigger point และทำให้พวกเราที่เล่น manual therapy ตระหนักว่า เราไม่ควรมั่นใจ 100 % ว่าจะรักษาจุดกดเจ็บไกได้หายขาด เนื่องจากปัจจัยรบกวนคือ อายุ เพศ การออกกำลังกาย การรับประทานโปรตีน วิตะมิน เกลือแร่ที่จำเป็นต่อการซ่อมแซมเพียงพอหรือไม่ หรือ พฤติกรรมท่าทาง การใช้งานซ้ำของผู้ป่วย นั่นคือ ความร่วมมือสองทิศทางค่ะ และท่านต้องทราบว่า การนวดของท่านส่งเสริมการไหลเวียนเลือด เพิ่มออกซิเจน นั่นคือ ไม่ใช่แค่กล้ามเนื้อนุ่มตัวนะคะ ยังช่วยให้การสมานการบาดเจ็บดีขึ้นด้วยค่ะ
อย่างแพทย์แผนจีนก็มีส่วนช่วยเรื่องการฝังเข็มลดจุดกดเจ็บไกได้ เช่น ท่านฝังเข็มแล้วทำให้เกิดการหดตัวสั้น ๆ ของใยกล้ามเนื้อบริเวณจุดกดเจ็บไกหรือ local twitch response ซึ่งช่วยให้ clear แคลเซียมไอออนที่ตกค้าง ซึ่งทำให้ actin กับ myosin คลายตัวได้ดีขึ้น การลง dry needling กับฝังเข็มยังช่วยลดสารก่ออาการปวดและอาการอักเสบส่งผลให้ลดความไวของตัวรับความเจ็บปวดหรือลดการเกิด peripheral sensitization ได้ค่ะ
ยิ่งไปกว่านั้น เมื่อเข็มผ่านเข้าไปยังจุดกดเจ็บไกยังช่วยกระตุ้นให้หลอดเลือดเกิดการขยายตัวผ่านการทำงานของ nitric oxide และลดภาวะขาดออกซิเจนหรือ hypoxia ได้ และส่งเสริมการสมานการฉีกขาดระดับจุลภาคทำให้กล้ามเนื้อฟื้นตัวเร็วขึ้น นอกจากนั้นการฝังเข็มยังช่วยกระตุ้นการทำงานของ descending inhibitory pathways ผ่าน periaqueductal gray ทำให้หลั่งสารลดปวดกลุ่ม endorphins, serotonin, enkephalins หรือ norepinephrine ซึ่งลดความไวในการรับรู้ความเจ็บปวดของสมอง หรือ central desensitization ได้ดี และตบท้าย การฝังเข็มยังช่วยลดการยึดติดของแผ่นพังผืด ทำให้ปลอกหุ้มกล้ามเนื้อไม่รัดแน่น ช่วยให้อาการปวดดีขึ้นในที่สุดค่ะ
ปัจจุบันการรักษาจุดกดเจ็บไกจึงเป็นเรื่องของสหวิชาชีพ มาช่วยกัน มาเกื้อกูลกัน ซึ่งผลดีนั้นจะได้แก่ ตัวผู้ป่วยเอง
เชื่อหรือยังคะ พื้นฐานความรู้มีความน่ารักน่าเรียนแค่ไหน
ขอบคุณจากใจที่เมตตาเข้ามาอ่านค่ะ
วีเรศวร
10 สิงหาคม 68
บรรณานุกรม
1. Simons DG, Travell JG, Simons LS. Myofascial pain and dysfunction: The trigger point manual. Vol. 1. Upper half of body. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999.
2. Shah JP, Thaker N, Heimur J, Aredo JV, Sikdar S, Ge**er L. Myofascial trigger points then and now: A historical and scientific perspective. PM R. 2015 Jul;7(7):746-761.
3. Gerwin RD. Classification, epidemiology, and natural history of myofascial pain syndrome. Curr Pain Headache Rep. 2001 Aug;5(4):412-420.
4. Bron C, Dommerholt J. Etiology of myofascial trigger points. Curr Pain Headache Rep. 2012 Oct;16(5):439-444.
5. Fernández-de-Las-Peñas C, Dommerholt J. Myofascial trigger points: Peripheral or central phenomenon? Curr Rheumatol Rev. 2014;10(1):1-4.
7.Shah JP, Phillips TM, Danoff JV, Ge**er LH. An in vivo microanalytical technique for measuring the local biochemical milieu of human skeletal muscle. J Appl Physiol (1985). 2005;99(5):1977-1984.
8. Shah JP, Danoff JV, Desai MJ, Parikh S, Nakamura LY, Phillips TM, Ge**er LH. Biochemicals associated with pain and inflammation are elevated in sites near to and remote from active myofascial trigger points. Arch Phys Med Rehabil. 2008;89(1):16-23.
9. Shah JP, Thaker N, Heimur J, Aredo JV, Sikdar S, Ge**er L. Myofascial trigger points then and now: A historical and scientific perspective. PM R. 2015 Jul;7(7):746-761.
