12/12/2025
膽固醇到底要降到多少 一直都是很爭議的議題
昨天有其他科別醫師發文 依舊強調膽固醇就是要降
同時也說因為LDL不會過BBB(血腦屏障) 所以對中樞神經系統無影響
--> 這句話 是需要再討論的
⭕️中樞神經系統的膽固醇=100%自己製造
⭕️周邊的LDL不會進入腦部
❌降膽固醇的藥物對中樞神經沒有影響
先說明腦部有三大種類細胞:
1. Astrocyte:中樞神經系統的「代謝整合者+環境穩定器+神經支持中樞」,負責維持神經元與 OL 可存活、可傳導、可塑化的基礎環境
2. OL: 負責「製造、維持與調節髓鞘」,並直接影響神經傳導速度、代謝支持與神經可塑性的關鍵細胞
3. Microglia: 中樞神經系統(CNS)的「先天免疫細胞與清道夫」,負責免疫監控、發炎反應、突觸修剪與損傷後重塑
㊙腦部的細胞們都是彼此合作的關係
📍星形膠細胞(Astrocyte)會製造 ApoE-containing lipoproteins(ApoE + cholesterol), 來提供1.Neuron(神經元, 用來維持突觸功能)2.少突膠細胞前驅細胞 (Oligodendrocyte progenitor cell, OPCs)變成成熟的OL 3.Microglia(微膠細胞,用來調控免疫)
其中最重要的就是提供膽固醇讓OPCs (OL的前驅細胞)在早期發育階段能有足夠的膽固醇/脂質訊號來變成成熟的OL,等OL成熟後,OL可以自行製造膽固醇
📌變成OL (Oligodendrocyte)後, OL可以自己經由 a. HMG-CoA reductase
b. Squalene synthase c. DHCR24, 完整走Mevalonate Pathway合成膽固醇, 再接著形成髓鞘
㊙️但是若是使用抑制HMG-CoA reductase (例如: 降膽固醇藥物statins), 在動物研究中會看到 a. 髓鞘量下降 b. OL (少突膠質細胞)無法完全成熟 c. 神經傳導速度下降
進而影響腦部相關訊號傳導以及腦部高階功能
㊙Myelin (髓鞘)是神經系統中協助
1.加速神經訊號傳遞: 可以協助跳躍式傳導,把傳導速度提升數十倍
2.提供絕緣體保護:防止相鄰神經訊號相互干擾
3.提供營養支持軸突的健康
4.輔助軸突的再生: 在軸突受損後,髓鞘有助於保留原有的軸突路徑和突觸點的位置,引導受損軸突的再生修復
5.調節信號: 髓鞘的結構變化會影響神經信號,與學習與認知有關
--> 所以如果因為膽固醇不足導致髓鞘合成受阻,上述的神經功能都有機會發生問題
⭕️使用Statin藥物有機會影響到腦部功能
⭕️周邊LDL不會穿過BBB(血腦屏障)進入腦部
⭕️脂溶性Statin藥物會穿過BBB(血腦屏障)進入腦部,導致腦部神經細胞本身製作膽固醇的路徑被阻斷,進而導致腦部膽固醇含量不足,影響髓鞘,神經傳遞等等功能
小總結: (別再囉嗦了, 要不然大家應該都看不懂)
1. 腦部膽固醇是神經細胞自己做 (自給自足 還能回收再利用)
2. 脂溶性Statin類藥物會穿過BBB(血腦屏障)導致腦部膽固醇合成受阻,進而影響神經功能
3. 部分降膽固醇的藥物在輕度認知障礙(MCI),睡眠障礙,憂鬱/焦慮,神經退化疾病的患者有比較高的風險產生神經功能的干擾
4. 髓鞘功能一旦有問題,超多神經功能都會出現異常
#膽固醇相關疾患的照護重點應該是抗發炎 #膽固醇的總量不是重點
#其實還有超多細胞功能都跟膽固醇有關 #等之後有時間再來好好寫