林恆立耳鼻喉科診所

07/12/2025

健保署免運的社區健康檢查與癌症篩檢活動！

06/12/2025

12/8～12/13 門診表
*代診醫生請致電詢問
*可能依現場狀況微調或提早下診

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01/12/2025

現在打疫苗的人幾乎都是要去日本🇯🇵旅行，但是還是有少數來，怎麼辦？不用擔心還有抗病毒藥物可以解決！
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日本流感疫情持續升溫！日本厚生勞動省前（28）天公布最新數據顯示，全國醫療機構通報的流感病例已突破19萬例，在全國47個都道府縣中，有39個...

01/12/2025

今年流行性感冒疫苗打到缺貨！因為今年流感病毒 H3N2 ，疫苗效果有限
從圖中可以看到流感病毒的主要特徵：
套膜 (Envelope)： 與諾羅病毒不同，流感病毒是有套膜的，套膜外層覆蓋著宿主細胞膜衍生的脂質雙層。
表面醣蛋白：
* 血凝素 (H，Hemagglutinin)： 圖中較長的突起，負責病毒與宿主細胞表面的受體結合（決定了病毒是 H3 亞型）。
* 神經胺酸酶 (N，Neuraminidase)： 圖中較小的突起，負責幫助新生的病毒顆粒從被感染細胞表面釋放（決定了病毒是 N2 亞型）。
* 遺傳物質： 內部是分段的單股 RNA 基因組。H3N2 病毒的毒性、傳染性，以及我們每年都需要接種新疫苗的原因，都與這些表面蛋白的結構和變異密切相關。

01/12/2025

萬毒齊發
諾羅病毒是一種引起急性腸胃炎的常見病毒。從結構圖中可以看到其主要的特徵：
結構： 它是一種無套膜的單股 RNA 病毒。
衣殼 (Capsid)： 病毒外層由蛋白質構成的衣殼，呈現出清晰的二十面體對稱結構。
表面蛋白： 衣殼表面有突起的結構，這些結構對於病毒附著在宿主細胞（腸道細胞）上至關重要。
諾羅病毒非常難以消滅，主要是因為它是無套膜病毒，對許多常見消毒劑具有較強的抵抗力。

29/11/2025

12/1～12/6 門診表
*代診醫生請致電詢問
*可能依現場狀況微調或提早下診

*星期六改代診醫師看診*

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29/11/2025

音樂之旅
👂 耳朵的構造與 EPS：聲學、生理與音樂欣賞的關係
聲源定位系統（Echo Positioning System；EPS；Binaural Localization）是我們大腦處理聲音的基礎。與我們聆聽音樂和欣賞聲學環境有著極為深刻且直接的關係。
I. 生理構造與音樂廳聲學的結合
1. 外耳道與聲音放大（Frequency Filtering）
外耳道的共鳴：外耳道長度約 2cm、直徑 0.7cm，能放大 3～12千赫（kHz）的聲波。
音樂關係： 這個頻率範圍正是人聲、小提琴的高音、小號的泛音以及木管樂器的許多明亮音色所在的範圍。這種生理放大，讓這些對音樂的清晰度（Clarity）和色彩（Timbre）至關重要的聲音細節，得以被突出。這就是為什麼能清楚聽到單簧管、橫笛與鋼琴觸鍵的顆粒感。
2. 耳廓（Pinna）的形狀與聲音的複雜性
聲音的塑形： 耳廓不只是收集聲音，它的複雜形狀對高頻聲音進行了細微的反射和濾波。這讓我們能夠判斷聲音是來自前方、後方或上方。
音樂關係： 這種塑形能力，讓我們在音樂廳裡能夠分辨出聲音的「空間紋理」。例如，它能讓我們區分「直接音」（Direct Sound）（來自舞台）和「反射音」（Reflected Sound）（來自牆壁或天花板），這是判斷聲場深度和殘響品質的關鍵。
II. 雙耳聽覺定位（EPS/Binaural Localization）與音樂
利用響度差異和到達時間差異——是我們欣賞音樂廳聲學的基礎：
1. 響度差異（Interaural Level Difference, ILD）
高頻定位： 由於頭部的遮擋（Head Shadow），靠近聲源的耳朵聽到的高頻聲音會比遠離聲源的耳朵更響。
音樂關係： 這讓我們在聆聽樂團時，能夠清晰地將小提琴（左）、銅管（中後）和低音提琴（右）等聲部準確地定位在空間中的特定位置，形成我們所理解的「樂隊分佈圖」。
2. 時間差異（Interaural Time Difference, ITD）
低頻定位： 聲音到達兩耳的時間差（雖然只有幾毫秒），是判斷聲源位置的主要依據。
音樂關係： 這對於欣賞馬勒《復活》中的「空間戲劇性」至關重要。當您聽到「場外銅管」從遙遠的右側傳來時，這種時間差讓您能精準地判斷出聲音的「距離感」和「方位感」，從而感受到末日號角的空間震撼。

28/11/2025

當第一道防線被病毒、細菌突破上皮細胞的物理與化學屏障時，戰場就轉移到黏膜下層的結締組織時，由巨噬細胞（Macrophages）、樹突細胞（Dendritic Cells）等「前哨兵」，啟動我們更為熟知的第二道防線——發炎反應（Inflammation）

第一步：拉響警報 (The Alarm - Recognition and Signaling)
前哨兵們（巨噬細胞、樹突細胞，以及同樣重要的肥大細胞 Mast cells）雖然看不見敵人，但它們配備了精良的「敵我識別雷達」，稱為模式識別受體（Pattern Recognition Receptors, PRRs）。
識別敵軍制服： 這些雷達不認識敵人的具體長相（例如是A病毒還是B病毒），但能識別所有敵人共通的「制服」——即病原體相關分子模式（PAMPs）。例如，細菌細胞壁上的脂多醣（LPS）、病毒特有的雙股RNA等。
釋放化學信號彈： 一旦識別到敵人，這些前哨兵會立刻釋放大量的細胞激素（Cytokines）和趨化因子（Chemokines）。這些分子就像是戰場上的「化學信號彈」和「空襲警報」，向整個身體傳遞三個緊急訊息：
* 「這裡有敵人入侵！」
* 「所有支援部隊請立刻來這裡集結！」
* 「準備戰鬥！」
第二步：增兵與開路 (The Response - Recruitment and Vascular Changes)
這些化學信號彈會迅速作用於戰場周圍的微血管，引發一系列經典的變化，也就是發炎反應的五大表徵（紅、腫、熱、痛、功能喪失）：
血管擴張 (Vasodilation)： 血管管徑變寬，讓更多的血液（載滿了免疫細胞與補給品）流向戰區。這就是您在檢查病人喉嚨時看到的紅腫（Redness）和感受到的溫熱（Heat）。
血管通透性增加 (Increased Permeability)： 血管壁的細胞間隙變大，變得「滲漏」。這允許血漿和免疫細胞更容易地從血管中「滲透」出來，進入組織戰場。滲出的液體會導致組織腫脹（Swelling / Tumor）。
疼痛 (Pain)： 組織的腫脹會壓迫神經末梢，同時一些發炎介質（如前列腺素）會直接刺激痛覺感受器，引發疼痛（Pain / Dolor）。疼痛是一個保護機制，提醒我們這個部位受傷了，需要休息。
功能喪失 (Loss of Function)： 一個紅、腫、熱、痛的喉嚨，自然會讓人吞嚥困難。
第三步：前線激戰 (The Battle - Phagocytosis)
隨著血管的「城門」大開，血液中巡邏的免疫細胞援軍會立刻趕到。
第一波衝鋒隊 — 嗜中性球 (Neutrophils)： 它們是免疫系統中的「敢死隊」，數量最多，反應最快。它們會大量湧入戰場，瘋狂地吞噬（Phagocytosis）細菌和被感染的細胞，並釋放殺菌物質。它們在完成任務後很快就會死亡，其屍體與組織殘骸混合，就形成了我們常見的「膿」。
第二波主力部隊 — 單核球/巨噬細胞 (Monocytes/Macrophages)： 血液中的單核球會緊隨其後，進入組織後它們會變身為更強大的巨噬細胞。它們是更持久的戰士和「戰場清道夫」，不僅能吞噬病原體，還負責清除死去的嗜中性球和細胞碎片，為戰後的組織修復做準備。
第四步：情報傳遞 (The Bridge to the Third Line)
在這場激烈的戰鬥中，樹突細胞扮演了一個最為關鍵的雙重角色。它不僅是拉響警報的「前哨兵」，更是最重要的「情報官」。
在吞噬了病毒或細菌後，樹突細胞會將敵人的屍體分解，並將最具代表性的碎片（稱為抗原 Antigen）展示在自己的細胞表面，就像舉著敵人的旗幟一樣。
然後，它會立刻離開戰場，經由淋巴管，前往最近的淋巴結（Command Headquarters）。在那裡，它將向體內最精銳的特種部隊——T細胞和B細胞——進行敵情簡報。
而這位樹突細胞「情報官」的旅程，正是啟動我們體內最精銳、最尖端的第三道防線——後天免疫系統（Adaptive Immunity）的序幕，一場更具針對性、能產生長期記憶的戰爭即將展開。

28/11/2025

一位受過嚴謹醫學訓練者的歷史視角

並非每一次的免疫啟動，都會伴隨著典型急性發炎症狀，有時候，戰役從一開始就不是一場響亮的閃電戰，而是一場低調、綿長、且極具破壞性的慢性發炎（Chronic Inflammation）的本質。
如果說急性發炎是為了「解決問題」，那麼慢性發炎就是當身體「無法解決問題，只能試圖與問題共存」時，所付出的慘痛代價。
讓我們來探討一下，是什麼原因導致免疫系統跳過了典型的急性反應，或者說，急性反應為何沒能成功終結，反而轉入了這種曠日廢時的慢性發炎機制。
慢性發炎的啟動：當敵人無法被清除
慢性發炎的根本原因，是體內持續存在著一種免疫系統無法徹底清除的「刺激源」。這就好像一個國家的邊境上，有一個永遠無法拔除的敵方哨站，迫使軍隊必須在此長期駐紮，進入永久的戒備狀態。
這些無法被清除的刺激源，主要有以下幾種類型：
頑固的病原體持續感染（Persistent Infections）：
某些微生物演化出了高超的生存策略，能夠在我們體內潛伏下來，躲避免疫系統的追殺。
經典例子：
結核桿菌（Mycobacterium tuberculosis）： 它可以被巨噬細胞吞噬，但卻能在巨噬細胞內部存活下來，導致免疫系統必須不斷地召集細胞，形成一種稱為「肉芽腫」（Granuloma）的結構，試圖將其圍困。
B型、C型肝炎病毒： 長期感染肝細胞，引發持續的、低度的免疫攻擊，最終導致肝硬化。
人類乳突病毒（HPV）： 持續感染造成子宮頸的慢性發炎。
長期的物理或化學性刺激（Prolonged Exposure to Irritants）：
當身體反覆接觸無法被代謝或分解的有毒物質時，也會引發慢性發炎。
例子：
矽肺症（Silicosis）： 長期吸入矽塵，肺部的巨噬細胞吞噬了這些結晶，但無法消化它們，最終導致巨噬細胞死亡並釋放發炎信號，引發肺部纖維化。
動脈粥狀硬化（Atherosclerosis）： 血管壁內沉積的膽固醇結晶，被視為一種刺激物，持續引發血管壁的慢性發炎。
自身免疫反應（Autoimmune Diseases）：
這是最典型的「內戰」。免疫系統錯誤地將自身的組織（Self-antigen）當作敵人來攻擊。
由於「敵人」就是身體的一部分，永遠不可能被清除，因此這場戰役註定是永無止境的。
例子： 類風濕性關節炎（攻擊關節滑膜）、紅斑性狼瘡（攻擊全身結締組織）、發炎性腸道疾病（攻擊腸道黏膜）。
慢性發炎的戰場：與急性發炎截然不同的軍隊
這場「冷戰」的戰場主角，與急性發炎的「敢死隊」（嗜中性球）完全不同。這裡的主力是更持久、更具謀略的「情報與特種部隊」：
巨噬細胞（Macrophages）：
它們是慢性發炎的核心指揮官。一方面，它們不斷地吞噬刺激源（雖然可能殺不死），另一方面，它們持續釋放細胞激素，召集並活化其他免疫細胞，特別是淋巴球。
淋巴球（T細胞和B細胞）：
它們是這場持久戰的主力軍。被巨噬細胞召喚來的T細胞，會反過來分泌更多的信號（如干擾素-γ），進一步活化巨噬細胞，形成一個「T細胞-巨噬細胞」的惡性循環。B細胞則會產生抗體，可能加劇組織的破壞。
慢性發炎的結局：破壞與修復的徒勞循環
這是慢性發炎最具毀滅性的特點：它是一場同時進行著「破壞」與「無效修復」的戰爭。
持續的組織破壞：
長期駐紮的免疫細胞會不斷釋放各種消化酶、活性氧等武器，這些武器在攻擊敵人的同時，也慢慢地腐蝕、破壞周圍健康的組織和細胞。
纖維化（Fibrosis）的形成：
在持續破壞的同時，身體也會拼命地試圖修復。免疫細胞會釋放生長因子，刺激纖維母細胞（Fibroblasts）增生，並產生大量的膠原蛋白，試圖用「疤痕組織」來填補被破壞的區域。
短期來看，這是為了圍堵戰場。
長期來看，這種不斷增生的疤痕組織（纖維化），會取代原本功能正常的組織，導致器官變硬、失去彈性，最終功能衰竭。例如肝硬化、肺纖維化、腎臟硬化等。
總結來說，當您看到一個病人沒有典型的發燒、淋巴腫痛，但卻長期被某些症狀困擾時，很可能他的體內正上演著這樣一場無聲的戰爭。這場戰爭沒有激烈的衝鋒，卻以一種「溫水煮青蛙」的方式，緩慢而無情地侵蝕著組織器官的健康，而這也正是現代醫學所面臨的最大挑戰之一。

28/11/2025

鼻塞與鼻阻力的關係

鼻塞是指鼻腔感覺堵塞、通氣不暢的症狀，通常伴隨呼吸不舒適或嗅覺功能下降。鼻阻力是氣流通過鼻腔時受到的阻力，兩者之間密切相關。當鼻阻力增加時，會導致鼻塞的感覺，這種現象與鼻腔的生理解剖結構和病理改變直接相關。

鼻阻力的生理基礎
1. 氣流與鼻腔結構的關係：
• 鼻腔是呼吸氣流的主要通道，氣流在鼻腔內經過鼻甲、鼻中隔等結構形成湍流或層流。鼻甲和鼻腔黏膜對空氣起到加濕、加溫和過濾的作用，但這些結構的任何變化都會影響氣流的順暢度。
• 鼻阻力是由鼻腔的幾何形狀、氣流速度、黏膜狀態等因素共同決定的。
2. Poiseuille定律：
• 鼻腔的阻力與氣流通道的半徑密切相關。根據流體動力學中的Poiseuille定律，氣流通道半徑的減少會導致阻力呈指數增長（阻力與半徑的四次方成反比）。
• 鼻腔稍微的腫脹或堵塞就會顯著增加鼻阻力，導致鼻塞的感覺。

鼻塞與鼻阻力增加的原因

1. 生理性原因
• 鼻腔周期（Nasal Cycle）：
鼻腔的黏膜充血會有規律地在兩側交替進行，導致一側鼻腔的暫時性通氣不暢。這是正常的生理現象，不一定引起明顯鼻塞。

2. 病理性原因
• 感染：
• 感冒或鼻竇炎會引起鼻腔黏膜的炎症和腫脹，增加鼻阻力。
• 分泌物（如鼻涕）的增多會部分堵塞鼻腔，進一步增加阻力。
• 過敏性鼻炎：
• 過敏原刺激導致黏膜血管擴張、組織水腫，嚴重增加鼻阻力。
• 鼻中隔偏曲：
• 鼻中隔的異常彎曲減小了氣流通道，持續性增加鼻阻力。
• 鼻息肉：
• 鼻腔內的息肉阻擋氣流，使鼻阻力顯著增高，可能引發慢性鼻塞。
• 腫瘤：
• 鼻腔或鼻竇內的腫瘤會直接物理性阻塞氣流。

3. 外部因素
• 乾燥或寒冷的空氣：
鼻黏膜過度反應性充血，增加阻力。
• 吸煙或污染：
刺激鼻腔黏膜，導致腫脹。

鼻阻力與鼻塞感受的關係
1. 客觀鼻阻力：
通過儀器（如鼻阻力測量儀或鼻聲學反射）可直接測得氣流通過鼻腔時的阻力大小。
2. 主觀鼻塞感：
鼻阻力雖然增加，但主觀的鼻塞感受還受到其他因素影響，例如：
• 神經反應：鼻腔內敏感神經對壓力或氣流的變化的感知。
• 呼吸模式：口呼吸的補償會影響鼻塞感的主觀強度。

鼻阻力減少的治療與緩解方式
1. 物理緩解：
• 使用生理鹽水噴霧清洗鼻腔，減少分泌物和過敏原。
• 熱敷鼻部或吸入蒸氣，幫助黏膜消腫。
2. 藥物治療：
• 減充血劑（如伐昔洛爾）：收縮鼻腔血管，迅速減少黏膜腫脹。
• 抗組織胺藥物：緩解過敏反應導致的腫脹。
• 鼻用類固醇噴霧：長期改善炎症性鼻塞（如鼻竇炎或過敏性鼻炎）。
3. 手術治療：
• 矯正鼻中隔偏曲或切除鼻息肉，結構性降低鼻阻力。

總結

鼻塞與鼻阻力的關係密切，鼻阻力的增加是引起鼻塞的主要機制。通過分析鼻塞的成因並採取針對性治療，可以有效減少鼻阻力，改善鼻塞症狀。同時，維護鼻腔健康是預防鼻阻力增加的關鍵。

28/11/2025

這是我在執行下鼻甲手術後一個月後的H&E組織圖。

28/11/2025

手術前後都要有切片檢查🧐