吳英偉診所

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05/03/2026

夜深嗡嗡的耳鳴,其實是大腦敏感度被調高的結果

不少人有這樣的經驗 :
晚上房間慢慢安靜下來,燈關了,人躺在床上準備睡覺。就在這個時候,耳朵裡忽然出現一種聲音。有的人說像蟬叫,有的人說像電流聲,也有人形容像遠處機器低低的嗡鳴。

奇怪的是,白天忙碌的時候幾乎沒有注意到,可是一到夜深人靜,那個聲音卻變得很清楚。

很多人總會有點擔心 : 「我耳朵是不是出問題了?」
其實,大多數情況下,耳朵本身並沒有真的受傷。
這種情況在醫學上叫做耳鳴。

當我們慢慢理解背後的身體運作,就會發現,很多耳鳴其實和大腦對聲音的敏感度有關。

耳鳴怎麼來的 - 大腦把微弱訊號放大了

我們的大腦有一個很重要的能力,就是會自己調整對聲音的敏感度。

當耳朵接收到的聲音變少,例如聽力慢慢下降,或長時間待在很吵的環境裡,甚至內耳狀態有些變化時,大腦就會試著把聲音訊號放大,好讓我們還能聽見周圍的聲音。

這本來是一種很正常的保護機制。
不過,如果身體長期處在壓力、疲勞,或者慢慢累積的發炎狀態裡,神經系統就會變得比較敏感。換句話說,大腦的音量旋鈕會被慢慢轉高。

於是,一些原本非常微弱的神經訊號,也可能被大腦聽成聲音,
很多耳鳴,就是在這樣的情況下出現的。

臨床上先排除耳朵與神經的器官性原因

當病人因為耳鳴來就診時,臨床上第一步通常會先檢查耳朵本身是否有器官上的問題。

因為耳鳴並不是一種單一疾病,它更像是一種身體發出的症狀。很多不同的身體狀況,都可能讓耳鳴出現。

例如年紀增加造成的聽力退化、自體免疫性的內耳疾病、梅尼爾氏症、聽神經腫瘤、中耳感染,或是偏頭痛。有些藥物,例如某些抗生素、利尿劑、抗憂鬱藥或化療藥,也可能讓耳鳴出現。

其中一種比較常見的情況,是內耳壓力的變化,
像梅尼爾氏症,患者常同時出現眩暈、耳鳴與聽力下降。研究發現,這種疾病與內耳液體壓力升高有關。當內耳壓力改變時,感覺細胞會受到刺激,於是就可能出現耳鳴與暈眩。

另外,也有一種比較特殊的耳鳴,是神經受到血管接觸造成的,
例如前庭陣發症,就是血管壓迫到第八對腦神經。當神經被反覆刺激時,患者可能會出現短暫的眩暈與耳鳴。有些人形容那種聲音像打字機的節奏,因此也被稱為打字機型耳鳴。

所以,在臨床評估耳鳴時,醫師通常會先排除這些與耳朵或神經相關的器官性疾病。

如果沒有明顯的器官問題,很多耳鳴就會回到另一個更常見的原因,也就是神經系統敏感度被調高,大腦把微弱訊號放大的情況。

為什麼壓力大時耳鳴會變明顯

很多人會跟我分享同樣的觀察 :
壓力大的那段時間,耳鳴比較明顯。
熬夜之後,聲音會變大。
身體很累、感冒或發炎時,也比較容易聽到耳鳴。

這些經驗其實都指向同一個背景 :
當身體長期處在壓力狀態時,壓力荷爾蒙會影響神經系統。同時,如果身體有慢性發炎,或能量代謝變得比較吃力,神經網路就會變得比較敏感。

接著,大腦對聲音訊號的放大程度就會提高。
於是,一些平常幾乎察覺不到的神經活動,就會被大腦聽成聲音。

為什麼晚上耳鳴特別清楚

很多人都會發現,白天幾乎沒有感覺,到了晚上卻變得明顯。
原因其實很簡單 :

白天環境聲音很多,車聲、人聲、工作中的各種聲音,大腦的注意力大多放在外面。
到了晚上,環境慢慢安靜下來,大腦自然就更容易注意到身體裡面的訊號。

如果這時候神經系統的敏感度已經提高,那些本來很微弱的神經活動就會被放大。
於是耳鳴就變得清楚。

從整體身體狀態來看耳鳴

如果從整體健康的角度來看,就會發現耳鳴常常和身體的背景狀態有關。

長期壓力、睡眠不足、慢慢累積的發炎,或者身體能量運作變得比較吃力,都可能讓神經系統變得比較敏感。

當身體處在比較緊繃的狀態時,大腦就更容易把訊號放大。
耳鳴於是出現。

相反地,如果生活節奏慢慢穩定,身體的平衡慢慢回來,神經系統也會變得比較穩定。這時候,大腦對訊號的放大就會下降。
很多人會發現,當生活規律一段時間後,耳鳴雖然還在,但已經不太干擾生活。

生活上可以調整的方向

當我們理解耳鳴的背景,就會看到一個很重要的核心,
很多耳鳴,其實和身體的免疫與代謝循環有關,造成身體分子背景的改變。

當壓力、疲勞與慢性發炎長期存在時,免疫系統、身體能量運作與神經系統會互相影響。時間一久,整體身體背景就會慢慢改變,神經系統也會變得比較敏感。

因此,要改善耳鳴,通常不能只看耳朵,而是要從整體生活去調整,讓身體慢慢回到比較穩定的狀態。

首先是飲食。
多吃天然食材、多蔬菜,少吃過度加工食品與精製糖,身體的發炎背景通常會慢慢下降。

接著是運動。
規律運動可以幫助血液循環,也能讓身體能量運作更順。

再來是作息與睡眠。
睡眠其實就是身體的重要修復時間。

另外一件常被忽略的事情,是讓身體有足夠的修護時間。

如果工作、壓力與各種資訊一直不斷進來,身體就很難進入修復狀態。適度放慢生活節奏,讓身體有時間完成修復,免疫與代謝循環才有機會慢慢回到穩定。

當這些生活調整慢慢累積,身體的整體狀態就會逐漸改變。免疫、能量運作與神經系統之間的平衡恢復後,大腦對訊號的放大也會下降。

很多人會發現,耳鳴雖然不一定完全消失,但已經變得比較不明顯,也不再那麼困擾生活。

有時候耳鳴是一個提醒

我常常和大家分享一個想法 :
身體出現任何症狀,背後通常都有原因。
耳鳴很多時候是在提醒我們,大腦的敏感度被慢慢調高了。

當身體長期處在壓力、疲勞或發炎的背景裡,大腦會開始放大訊號。於是一些微弱的神經活動,就被我們聽見了。

如果我們願意慢慢調整生活節奏,讓身體重新回到平衡,很多人會重新找回身體的穩定感。
有時候,一個小小的聲音,其實是在提醒我們重新照顧自己的健康。

參考資料
Tinnitus: well known in antiquity, highly relevant today, Journal of Neurology, 2026
https://link.springer.com/article/10.1007/s00415-026-13650-2

05/03/2026

癌症不是壞細胞突然出現 - 是分子背景改變,讓它有機會長大

在門診裡,我常常跟大家聊一個很根本的問題 :
為什麼有些人會得癌症,有些人卻不會?

很多人直覺會以為,是某一顆細胞突然變壞,
但看得更深一點,就會發現事情沒有那麼簡單。

其實,壞細胞偶爾出現,是很正常的,
我們的身體每天都會產生一些突變細胞,只是大多數時候,它們會被免疫系統辨識、清除,然後悄悄消失。

真正的差別,不在於壞細胞有沒有出現,而在於它有沒有「長大的機會」,
而這個機會,來自它旁邊的分子背景。

壞細胞能不能長大,取決於它住在什麼樣的環境

醫學上把這個環境叫做腫瘤微環境,
說白一點,就是壞細胞住的那塊土地。

如果這塊土地長期缺氧,慢性發炎持續存在,血糖常常震盪,壓力高、睡眠不足,那麼細胞每天接收到的訊號就會慢慢改變,
免疫細胞會變得遲鈍
清除能力會下降
修復方向會偏移

久而久之,原本應該被清理掉的壞細胞,就有了存活空間。
所以,癌症很多時候,不只是細胞變異,而是環境已經默默為它鋪好了路。

慢性發炎,是這個分子背景的核心

如果要抓一個最關鍵的推手,我會說是慢性發炎。
慢性發炎不是高燒那種劇烈反應,而是一種低度、長期、持續存在的背景訊號。它讓免疫系統長時間處在緊繃狀態,也讓血管、代謝與能量方向慢慢改變。

當身體長期處於這種發炎背景時,組織修復會變慢,細胞監控會變弱,而壞細胞就比較容易留下來。
換句話說,壞細胞不是突然變強,而是環境變得適合它生長。

分子背景怎麼被改變?其實就在日常生活裡

血糖忽高忽低,身體一直處在代謝壓力中,發炎會上升。
長期久坐、活動少,循環變差,組織缺氧,發炎訊號被放大。
壓力高、睡眠差,免疫系統疲乏,修復能力下降。
腸道失衡,發炎物質增加,整體調節能力變弱。

這些看似分開的事情,其實都在塑造同一件事 - 分子背景。
當這個背景長期偏向發炎與缺氧,壞細胞就比較容易站穩腳步。

反過來說,環境穩定,壞細胞就不容易長大

這幾年的研究給我們一個很清楚的方向 :
當血糖穩定,發炎底噪下降。
當規律運動,循環改善,缺氧減少。
當睡眠規律,免疫有時間整理與修復。
當腸道穩定,免疫調節能力提升。
這些生活中的細節,其實都在改變壞細胞周圍的氣氛。

我常跟大家說一句話 :
壞細胞不是最可怕的,
真正關鍵,是它旁邊的環境。

生活上的調整,就是在重新設計分子背景

如果要開始,我會建議三件事 :
第一,讓血糖平穩。
少精製糖,少過度加工食品,多天然原型食物,讓身體不要一直在震盪中。
第二,規律運動。
每天快走三十分鐘,改善循環與能量效率,就是在降低缺氧與慢性發炎。
第三,固定作息,好好睡覺。
睡眠是修復時間。當睡眠穩定,免疫監控能力才會提升。
這些做法看起來簡單,卻是在處理最上游的問題 : 分子背景。

改變環境,是一種長期而穩定的力量

癌症讓人害怕,是因為它看起來突然又強烈,
但它的形成,往往是長期環境累積的結果。
同樣地,調整也需要時間,
每天穩一點、規律一點、放鬆一點,分子背景就會慢慢重整。

當分子背景改變,壞細胞就不再那麼容易長大,
當氣氛回到平衡,身體的監控與修復能力就會重新站對位置。
癌症不是壞細胞突然出現,
是分子背景改變,讓它有機會長大。
而這個背景,我們其實可以一點一滴地調整回來。

參考資料
Immune-Centered Cross-Talk Between Cancer Cells and the Tumor Microenvironment - Implications for Therapy, Cancers, 2026
https://www.mdpi.com/2072-6694/18/3/344

25/02/2026

生活習慣正在改寫免疫的預設值 - 當身體長期過度警戒,心血管風險就慢慢升高

有時會被問到 : 「我已經很認真控制血脂、血壓了,為什麼心臟還是會出問題?」
其實,這個問題的答案,很多時候藏在生活裡。

因為生活習慣,會慢慢改寫免疫系統的「預設值」。
當免疫系統被調整到過度警戒的模式,表面上看不出來,可是內在的發炎背景已經變了。時間一拉長,心血管風險自然就升高。

這幾年免疫學有一個重要概念,叫做訓練型免疫 (trained immunity),它讓我們理解,先天免疫細胞也會留下記憶。而這個記憶,往往是生活一點一滴累積出來的。

免疫的預設值 是怎麼被改寫的

大家可以把免疫系統想像成一個警報器,
如果偶爾有一次刺激,它會響一下,事情過了就恢復平靜。
但是,如果每天都有高血糖、油炸飲食、睡眠不足、壓力緊繃這些刺激,警報器就會被重新設定成「敏感模式」。

在分子層面上,氧化型低密度脂蛋白 (oxidized low density lipoprotein),會刺激單核球;高血糖會讓粒線體產生更多活性氧,一些重要的發炎因子,活化核因子κB,介白素一β,也會參與這個過程。

這些訊號會改變組蛋白三賴氨酸四三甲基化 ( histone three lysine four trimethylation),

簡單的說,就是發炎基因變得比較容易被打開。
而且,如果這些改變發生在骨髓的造血幹細胞,後續產生的單核球就會帶著偏向發炎的特性。
於是,免疫的預設值被調高了,
就算現在沒有大問題,只要一有刺激,反應就會比別人強。

心血管風險 為什麼會跟著上升

當免疫系統長期處在過度警戒的狀態,血管內皮會反覆受到發炎訊號影響。

動脈粥樣硬化斑塊裡的巨噬細胞會更容易活化,釋放更多發炎因子。
時間久了,斑塊不穩定的機率就增加。

再加上,如果曾經發生心肌梗塞,急性缺血會釋放去甲腎上腺素,,同時介白素一β也會上升。

這些訊號又會回頭影響骨髓,於是,免疫預設值再被推高一次。

這就是為什麼,有些人明明控制三高很努力,風險卻仍然存在。
因為問題核心在於發炎背景,而不只是數字。

生活中其實早就出現提醒

大家可以回想一下 :
熬夜幾天,血壓就容易波動
壓力大時,血糖特別不穩
體重反覆增減,三高很難真正穩定
小感冒之後,發炎指數拖很久才下降

這些現象,其實都在告訴我們,免疫系統已經比較容易被啟動。
如果警報器隨時都在待命,血管自然長期暴露在發炎環境裡。
所以,與其問為什麼風險還在,不如問,免疫預設值是不是太高了。

根據這個發現 我會怎麼建議大家調整生活

既然生活會改寫免疫,那生活也可以幫助它回到穩定。

首先,要穩定血糖。
因為血糖尖峰越多,粒線體活性氧越高。飲食順序先菜、再蛋白質、最後澱粉,減少精緻糖,這些做法看起來簡單,卻直接影響免疫背景。

再來,減少氧化脂質。
少油炸、少加工食品,體重不要大起大落。體重循環本身,就是對免疫的一種刺激。

接著,規律運動。
中等強度有氧,加上阻抗訓練。運動會重新調整代謝路徑,讓免疫細胞的能量使用方式更健康。

然後,穩定睡眠節律。
固定時間上床,減少夜間藍光。睡眠不足會影響造血幹細胞活性,讓免疫更容易進入警戒狀態。

最後,抗發炎飲食。
多酚類食物、膳食纖維,可以改善腸道菌相。腸道菌相改變,會透過代謝物影響全身發炎背景。

這些調整,需要時間。我通常會建議三到六個月,同時追蹤高敏感度C反應蛋白、單核球比例、血糖變異度。

當指標慢慢穩定,就代表免疫預設值正在下降。

找到核心 才能精準對策

經過這樣的分析,大家應該可以看到問題的核心。
心血管風險,很多時候來自免疫過度警戒。
而免疫過度警戒,往往來自長期生活習慣的累積。

所以,精準健康的重點,在於多軸同時調整。
從基因軸、代謝軸、免疫軸、睡眠節律軸、壓力軸,一起修正分子背景。
當背景穩定,細胞反應就會變得比較溫和,讓代謝與表觀遺傳層次的改變。

生活習慣每天都在調整免疫的預設值,
如果長期緊繃,免疫就會緊繃,
如果生活穩定,免疫也會慢慢穩定。

身體會記得過去,但它同樣會回應現在,
只要方向對了,一步一步調整,免疫預設值就會下降,心血管風險也會跟著降低。

參考資料
Trained immunity: new paradigm in the immunological memory of cardiovascular disease, ImmunoHorizons, 2026
https://academic.oup.com/immunohorizons/article/10/SI/vlag008/8494498

19/02/2026

血糖很多,細胞卻很餓,吃飽就想睡 - 我在診間看到最真實的胰島素阻抗樣子

很多人都有這種經驗:「吃飽就睏得不得了。」
以前我們都以為,是因為血跑去腸胃消化,所以腦袋暫時沒血,才會想睡。這個說法有一點道理,但其實沒有講到真正的重點。

從分子醫學的角度來看,真正的原因,其實是這一句話:
血糖很多,但細胞很餓。

胰島素阻抗的時候,飯後血糖會衝得很高,可是糖進不了細胞,真正需要能量的地方反而拿不到。細胞一缺能量,就會對大腦發出訊號說:「我不夠,我沒力了。」

大腦接到這個訊號,最直覺的反應就是兩件事。
第一個,是讓人想再補能量,所以會特別想吃甜的。
第二個,是直接進入省電模式,讓人很想睡。

所以吃飽就想睡,其實不是吃太多,是細胞根本沒吃到。
血液裡的糖很多,細胞裡卻在挨餓,大腦只好用最原始的方法幫身體降耗能,就是讓人想睡。這是一種代謝系統失去協調之後,最直覺、也最真實的生理反應。

血糖高,身體卻沒能量,問題出在「開門系統壞掉了」

我們平常以為,血糖高代表糖很多,身體應該很有能量才對。但胰島素阻抗的狀態剛好相反,是糖都在血液裡流來流去,卻進不了細胞,真正需要能量的地方反而吃不到。

就像外送餐點已經送到大樓門口,可是門禁打不開,餐點全堆在外面,裡面的人還在餓肚子。

從分子醫學來看,其實不是胰島素不夠,而是「開門的系統壞掉了」。

正常情況下,胰島素就像鑰匙,負責幫葡萄糖開門。它會透過胰島素受體(Insulin receptor),一路把訊號傳到胰島素受體底物(Insulin receptor substrate)、磷脂醯肌醇三磷酸激酶(Phosphatidylinositol 3 kinase)、蛋白激酶 B(Akt),最後叫葡萄糖轉運蛋白(Glucose transporter 4)去把門打開。
門一開,糖就進細胞,轉成能量。

可是胰島素阻抗發生的時候,鑰匙還在,門卻開始生鏽,訊號線變得不靈敏。胰島素一直敲門,細胞卻慢半拍,糖卡在血液裡進不去。
所以表面看起來是血糖高,實際上是細胞在挨餓。

為什麼會越吃越累?因為細胞真的拿不到能量

這也就是為什麼,胰島素阻抗的人常常會有一種很矛盾的感覺。
明明吃得不少,卻很容易累。
明明血糖不低,卻很容易想吃甜的。
明明熱量很多,身體卻像沒電一樣。
因為真正用得到能量的地方,根本沒拿到。

細胞一直在缺能量,就會一直對大腦發出訊號:「我不夠,我要更多。」
於是我們會更想吃,更想補糖,更想補能量。
結果糖越來越多卡在血液裡,細胞卻還是繼續餓。
這就是胰島素阻抗最經典、也最容易被忽略的惡性循環。

從這個角度看,很多身體訊號突然都說得通了。
為什麼飯後很想睡?
因為血糖衝很高,細胞卻吸收效率很差,整個能量調度變得很混亂。

為什麼肚子越來越大?
因為糖進不了細胞,就被轉成脂肪存起來。

為什麼越來越容易累?
因為能量卡在血液裡,真正需要用的地方用不到。

所以我常跟病人說一句話,很白話,也很真實:
不是您沒吃,是細胞吃不到。

胰島素阻抗,其實是現代人最常見的一種體質變化

很多人以為胰島素阻抗就是糖尿病前期,但 2025 年發表在《Biomolecules》的這篇大型研究講得很直接,胰島素阻抗其實是一種全身性的分子狀態,跟脂肪肝、心血管疾病、腎臟病、失智,甚至癌症都有關。

換句話說,這不是哪一個器官壞掉,而是整個身體對能量的處理方式,慢慢改變了。我自己常形容這是一種「現代生活型態留下來的體質後遺症」。

脂毒性,是脂肪跑錯地方了

這篇研究說得很清楚,最早出問題的,通常是脂毒性(Lipotoxicity)。
當內臟脂肪太多,脂肪酸會跑進肝臟、肌肉、胰臟,變成二酸甘油酯(Diacylglycerols)、神經醯胺(Ceramides)這些分子,直接干擾胰島素的訊號傳遞。

生活中最明顯的就是這些變化:
肚子先大起來
腰圍增加得比體重還快
體脂率上升,肌肉量下降
三酸甘油酯變高,高密度膽固醇變低

我常跟病人說一句很白話的話:
不是胖,是脂肪存錯地方。

代謝性發炎,是身體長期處在警戒狀態

當脂肪細胞變大,免疫細胞會跑進脂肪組織,開始分泌腫瘤壞死因子(Tumor necrosis factor alpha)、白介素六(Interleukin 6)、白介素一β(Interleukin 1 beta),這種狀態叫做代謝性發炎(Metaflammation)。

這種發炎不會讓人發燒,但會讓人一直覺得累、睡不好、情緒不穩、注意力下降。很多人跟我說:「張醫師,我也說不上來哪裡不舒服,就是整個人很沒力。」
從分子醫學來看,這就是免疫系統長期處在代謝壓力下的表現。

粒線體壓力,整個人就像電池老化一樣

研究也提到一個很關鍵的點,叫粒線體壓力。當糖跟脂肪長期過多,粒線體會一直超載,產生很多活性氧,讓能量轉換效率變差。

生活裡的感覺非常真實:
以前運動完休息一下就好,現在要很久。
以前精神不錯,現在很容易腦霧。
早上起來沒什麼清醒感。
這些其實不是老化,而是能量工廠真的開始吃力了。

我會怎麼建議大家調整生活?

我會說一句很實在的話:
重點不是瘦幾公斤,是讓細胞重新學會怎麼用能量。

第一個重點,是讓脂肪有地方去。規律做肌力運動,讓肌肉變成脂肪的主要消耗場。少吃精製糖、少碰超加工食品,是為了減少那些會干擾訊號的脂質分子。

第二個重點,是讓發炎慢慢降下來。睡眠規律真的很重要,因為它直接影響白介素六跟皮質醇。壓力管理不是心靈雞湯,而是在調整交感神經跟免疫系統的開關。

第三個重點,是讓粒線體慢慢恢復。間歇性運動、走路、肌力訓練,都是在訓練細胞怎麼更有效率地產生能量。

身體不是壞掉,是節奏亂掉

這篇研究給我最大的感觸,其實是一種很溫柔的提醒。很多慢性病不是突然來,而是細胞長期承受壓力之後,慢慢改變了運作方式。

當我們開始願意調整飲食、運動、睡眠、壓力,其實是在幫胰島素受體底物、磷脂醯肌醇三磷酸激酶、蛋白激酶 B 這整條訊號路線重新對齊。這不是在治病,而是在陪細胞找回原本的節奏。
身體不是在跟我們作對,是一直在提醒我們,生活方式該換一點了。

參考文獻
Insulin Resistance at the Crossroads of Metabolic Inflammation, Cardiovascular Disease, Organ Failure and Cancer. Biomolecules, 2025
https://www.mdpi.com/2218-273X/15/12/1745

19/02/2026

不要等到心肌梗塞或中風發生 - 抽血報告其實早已透露動脈粥樣硬化的方向

在門診裡,我最常聽到的一句話是 - 「醫師,我檢查都還好,但就是覺得怪怪的。」
這句話,幾乎就是動脈粥樣硬化的標準開場白。

真正危險的,從來不是那一次突發的心肌梗塞或中風,而是之前十幾年,血管內膜慢慢堆積脂質、發炎細胞與纖維組織,卻沒有任何疼痛。血流還撐得住,身體就選擇沉默,直到某一天,結果突然出現。

為什麼「抽血正常」 不代表血管真的安全

很多人做完健康檢查會鬆一口氣 -「膽固醇還好,應該沒問題吧。」

但臨床上,我們看過太多低密度脂蛋白膽固醇不高,卻仍然心肌梗塞的案例。原因在於,多數人看的只是「脂肪多不多」,卻沒看見「脂肪是用什麼型態在血液裡跑」。

動脈粥樣硬化,在很早期就已經寫進血液裡,只是我們過去沒有讀懂。

一張抽血報告 就能提早看見風險的關鍵指標

2025年發表在《BMC Cardiovascular Disorders》的大型整合研究,提醒我們一個非常實用的工具 - 動脈粥樣硬化指數(Atherogenic Index of Plasma)。

它不是新的檢查,也不需要額外抽血,只是把三酸甘油脂與高密度脂蛋白膽固醇,用對數方式放在一起看。

這個指數真正問的是 - 現在的血液環境,是在幫血管清垃圾,還是在製造危險脂蛋白。

動脈粥樣硬化指數,背後在看什麼分子變化

當三酸甘油脂偏高,而高密度脂蛋白膽固醇偏低時,血液中會大量出現小而密低密度脂蛋白(Small Dense Low-Density Lipoprotein)。

這種脂蛋白顆粒小、容易鑽進血管內皮,又特別容易被氧化。一旦被氧化,就會引發免疫反應,形成泡沫細胞,泡沫細胞堆積,就是動脈粥樣硬化斑塊的起點。
所以,動脈粥樣硬化指數高,並不是脂肪多,而是「壞脂肪的型態正在失控」。

用指數範圍 直接看懂血管正在走哪條路

當動脈粥樣硬化指數小於 0.11,代表脂質比例相對平衡,小而密低密度脂蛋白比例低,血管內皮刺激較少,血管老化速度慢。

當指數介於 0.11 到 0.21,這是最常見、也最容易被忽略的區間。抽血數字看起來還可以,但實際上血管已開始承受氧化與發炎壓力,很多人會出現餐後昏沉、體力恢復變慢、腰圍悄悄變大的變化。

當指數大於 0.21,代表血液已進入高度動脈粥樣硬化風險狀態,常與第二型糖尿病、代謝症候群、阻塞型睡眠呼吸中止症、冠狀動脈疾病同時存在,血管正處於加速老化階段。

舉例 : 假設一位民眾的抽血報告如下(很常見的數值)
• 三酸甘油脂:150 mg/dL
• 高密度脂蛋白膽固醇:40 mg/dL
乍看之下,很多人會說
「三酸甘油脂 150,好像還好」
「高密度脂蛋白 40,勉強及格」
但我們來真的算一次動脈粥樣硬化指數。

第一步 把單位換成 mmol/L
三酸甘油脂
150 ÷ 88.57 ≈ 1.69 mmol/L
高密度脂蛋白膽固醇
40 ÷ 38.67 ≈ 1.03 mmol/L

第二步 套用公式
動脈粥樣硬化指數(AIP)
= log10(三酸甘油脂 ÷ 高密度脂蛋白膽固醇)
= log10(1.69 ÷ 1.03)
= log10(1.64)
≈ 0.21

第三步 解讀這個數字代表什麼
動脈粥樣硬化指數 = 0.21
這個數值,剛好站在「中度風險邊緣,準備跨進高風險」的位置。
也就是說:
• 低密度脂蛋白膽固醇可能還正常
• 但血液裡的小而密低密度脂蛋白已經偏多
• 血管正處在「容易發炎、容易氧化、容易堆斑塊」的環境
這類型的人,在生活中常見的狀況是:
• 吃完飯容易昏沉
• 體力恢復變慢
• 腰圍慢慢變大
• 睡眠品質變差

不是老化
而是血管正在被慢慢推向不利的方向。

為什麼這個指數 常常比影像檢查更早示警

很多人會問我 -「血管還沒堵,為什麼要擔心?」

關鍵就在於,影像檢查看的是結果,而動脈粥樣硬化指數看的是過程。
在血管變窄之前,血液就可能已經變成容易發炎、容易氧化、容易堆斑塊的狀態。這也是為什麼這個指數,常常比超音波或電腦斷層,更早提醒我們風險正在累積。

我會怎麼教大家實際應用這指數

第一,看趨勢,不看一次高低。用同一家實驗室、同樣空腹條件,比較三到六個月的變化。

第二,把重點放在三酸甘油脂與高密度脂蛋白膽固醇的比例,而不是只盯著單一數字。

第三,生活調整的方向要對 - 減少精製糖與高頻率進食,讓肝臟休息;每天讓肌肉參與代謝,讓血糖先被使用;把睡眠當成代謝治療,夜間才有機會幫血脂重新排序。

留給大家的一句話

動脈粥樣硬化不是某一天突然出現,它是每天一點一點寫進血液裡。
而抽血報告,不只是數字,它其實是一封身體寄給我們的提醒信。
只要讀對方式,真的可以在還沒痛之前,就看見未來,並且有機會選擇轉彎。

參考資料
Association between atherogenic index of plasma and various metabolic conditions: an umbrella review on meta-analyses, BMC Cardiovascular Disorders, 2025
https://link.springer.com/article/10.1186/s12872-025-05409-w

19/02/2026

血糖多高時才開始讓腎臟受傷出現蛋白尿呢? 當糖化血色素跨過 5.5%,傷害可能已經開始
冰凍三尺非一日之寒,馬桶中的泡泡尿其實已經是結果...

文/引人入腎林軒任醫師

#蛋白尿

「奇怪...我以前很健康,怎麼忽然出現蛋白尿?」

這是門診或住院中,常見的疑惑懸浮在許多人的心頭。
在大家的觀念裡,總以為「蛋白尿」這種聽起來頗為嚴重的症狀,背後一定藏著什麼驚世駭俗、罕見又神祕的怪病。人們想像中的腎臟殺手,往往是那些聽都沒聽過的醫學名詞,彷彿只有那樣的「大魔王」,例如腎絲球腎炎,膜增生性腎小球腎炎(Membranoproliferative Glomerulonephritis),才配得上讓腎臟受傷出現蛋白尿。

但是⋯「現實往往比想像更平庸,卻也更殘酷。」

統計上來說,最常出現蛋白尿的兇手,並不是什麼神祕怪客,而是我們最熟悉、卻也最容易輕忽的鄰居—血糖,或者說是糖尿病。

而下個問題就是....

「糖化血色素多高,腎臟開始才會開始受傷呢?」

▋ 一條看不見的紅線:當糖化血色素跨過 5.5%

我們常以為,醫學上的「疾病」與「健康」是一刀兩斷的。就像開燈與關燈,要嘛你有糖尿病,要嘛你很健康。但在人體這座精密的宇宙裡,傷害往往是漸進的,像是一條緩緩流動的河流,在不知不覺中侵蝕了堤岸。

最近,一篇發表在內分泌學權威期刊《Frontiers in Endocrinology》上的大型研究,為我們揭示了這個驚人的真相 。這項針對近九千名 40 歲以上成年人進行的調查,試圖尋找一個答案:到底血糖要高到什麼程度,腎臟才會開始受傷(出現蛋白尿)?

過去我們總盯著「6.5%」這個糖尿病的診斷標準,認為只要沒跨過這條線,我們就是安全的,腎臟就是鐵打的。但這份研究給了我們一記警鐘。研究發現, #糖化血色素(HbA1c)與尿液中的白蛋白排泄量( )之間,存在著一個微妙的「轉折點」 。

這個轉折點是多少呢?不是 6.5%,也不是糖尿病前期定義的 5.7%。
答案是 5.5% 。

這是一個什麼樣的概念?在現行的醫學標準裡,HbA1c 5.5% 通常被歸類在「正常」範圍內。然而,數據卻誠實地告訴我們,一旦你的糖化血色素超過了 5.5%,尿液中出現微量白蛋白的風險就開始顯著爬升 。這就像是堤防雖然還沒潰堤(糖尿病確診),但水位只要超過了警戒線(5.5%),水就已經開始滲透土壤,結構就開始鬆動了。

在 5.5% 之前,血糖的波動對腎臟的影響似乎還不明顯;但一旦跨過了這道門檻,兩者之間的關係就變成了一條陡峭的坡道——血糖越高,蛋白尿的風險就越高,而且這種關聯性是獨立存在的,即便我們排除了高血壓、肥胖、吸菸等干擾因素,這條紅線依然清晰可見 。

這意味著什麼?這意味著腎臟比我們想像的還要敏感,也比診斷標準來得更「誠實」。當我們的驗血報告還沒被蓋上「紅字」時,腎臟可能已經在默默承受著高血糖帶來的壓力,並透過尿液中洩漏的微量蛋白,發出了無聲的求救訊號。

▋ 甜蜜的負擔:為什麼血糖會讓腎臟「漏水」?
「血糖在血管裡流,尿液在腎臟裡做,這兩者到底是怎麼扯上關係的?為什麼血裡面的糖多了,尿裡面的蛋白就會跑出來?」

要解釋這件事,我們得發揮一點想像力,走進微觀的世界。

請想像你的腎臟是由一百萬顆微小的「過濾球」(腎絲球)組成的。這些過濾球就像是家裡沖咖啡用的濾紙,或者是廚房裡篩麵粉的細網。它們的工作非常精細:將血液中多餘的水分和廢物(像肌酸酐、尿素氮)篩出去變成尿液,同時必須把對身體珍貴的營養物質——特別是蛋白質——牢牢地留在血液裡。

健康的腎臟,這層濾網是堅固且帶有智慧的。但在高血糖的環境下,這一切開始變調。我們可以從三個層次來理解這場「甜蜜的破壞」:

1. 濃稠糖水的物理刮痕:內皮細胞的損傷
想像一下,如果水管裡流的不是清水,而是濃稠、黏膩的糖漿。當血糖升高,血液的黏滯度增加,流經腎臟微血管時,會對血管內壁產生一種物理性的壓力與剪力。

腎臟血管的內壁上,原本覆蓋著一層像絨毛般精緻的保護層,我們稱之為「糖萼」(Glycocalyx) 。這層絨毛不僅保護血管,還帶有電荷,能像磁鐵互斥一樣,彈開同樣帶負電的蛋白質,不讓它們靠近濾網的孔洞。

然而,長期的高血糖就像是一把粗糙的刷子,不斷地刷洗這層絨毛 。此外,高血糖引發的氧化壓力(Oxidative Stress),就像是生鏽一樣,會腐蝕這些內皮細胞。當保護層剝落,原本被擋在門外的蛋白質,就有了可乘之機,開始滲透進濾網的深處 。

2. 過勞的守門員:足細胞的悲歌

在腎絲球濾網的最外層,有一群長得像章魚一樣的細胞,叫做「足細胞」(Podocytes)。它們伸出長長的腳(足突),緊緊地扣住微血管,構成最後一道防線。它們是腎臟的守門員,死守著不讓蛋白質溜走。
但是,這些守門員非常怕「糖」。高血糖環境會導致細胞內的代謝路徑改變,產生毒性物質,讓足細胞受傷、變形,甚至脫落 。想像一下,原本十根手指緊緊扣住濾網的守門員,因為中毒而手指無力、鬆開,甚至整個人掉落。防線一旦出現缺口,蛋白質就會像決堤的洪水一樣,湧入尿液之中。

3. 滲透壓的陷阱:高過濾狀態
糖尿病初期或血糖偏高時,腎臟常處於一種「亢奮」狀態,我們稱為「 #超過濾狀態」(Hyperfiltration) 。因為血液裡的糖分高,身體為了排出糖分,會強迫腎臟加班工作,增加血流量。

這就像是為了過濾掉雜質,你把水龍頭開到最大,強行沖刷濾紙。一開始,濾紙可能還撐得住,水流很快;但久而久之,強大的水壓會把濾紙沖破。腎臟也是如此,長期的過勞運作,最終導致結構崩壞,原本微小的孔洞變成了大洞,蛋白尿因此產生。

所以,當我們說「血糖跟蛋白尿有關係」時,這不是一個抽象的統計數字,而是一場發生在微觀血管裡的戰爭。那些尿液中的泡泡,其實是腎臟受傷的細胞、剝落的組織,以及流失的營養,所共同發出的微弱嘆息。

▋ 結語: 守護腎臟,從看見「隱形」的危險開始

這項研究告訴了我們某項真相:腎臟的耐受度,遠比現行的糖尿病診斷標準(6.5%)更為敏感。當的糖化血色素(HbA1c)悄然跨越 5.5% 這條隱形門檻時,腎臟的微血管損傷可能已經開始啟動。這不僅是腎臟的警訊,更是全身血管健康的探測器。

當然,尿液中的泡泡,不是絕症的宣判,也不是無法逆轉,而是告訴我們:

「腎臟這個幾百萬的員工(腎元)已經過勞了,已經開始有人離職了,身為管理層的人該要注意不要再增加負擔啦!!」

參考文獻: 2021 年發表於《Frontiers in Endocrinology》之研究:"The Risk Threshold for Hemoglobin A1c Associated With Albuminuria: A Population-Based Study in China" (Lian et al., 2021).

#引人入腎
#醫學白話文
#台中腎臟科
#糖尿病

19/02/2026

每天吃的香蕉 - 其實在幫血管做修復

很多人只把香蕉當成肚子餓時解飢的水果,下午餓了吃一根,很方便,也很好吃。

可是當我讀完一篇刊登在Avicenna Journal of Phytomedicine關於香蕉與動脈粥樣硬化的研究回顧之後,我心裡其實非常篤定,這不只是一顆水果,它背後是一整組正在血管裡默默工作的分子團隊。

血管變硬之前,其實早就有訊號

只要一提到動脈粥樣硬化,大家第一個反應幾乎都是膽固醇太高。當然,膽固醇很重要;不過,再往深一層看,真正把事情推動起來的,是氧化壓力。

當活性氧與活性氮物質在體內長期偏高時,低密度脂蛋白(LDL, Low Density Lipoprotein)就容易被氧化。接著,巨噬細胞會把這些氧化後的脂蛋白吞進去,慢慢形成泡沫細胞;然後,斑塊一點一滴堆積起來。於是,血管彈性下降,風險慢慢浮現。

所以,關鍵其實在於血管裡的環境。當氧化壓力高、發炎訊號強,血管內皮細胞就長期處在刺激狀態。時間一久,身體自然會付出代價。因此,只要我們抓到這個核心,方向就會清楚 : 降低氧化壓力,穩定發炎反應,血管才有機會回到平衡。

香蕉裡面,其實藏著一支修復團隊

當我仔細去看香蕉的成分,我其實很感動。香蕉含有多酚類、黃酮類、類胡蘿蔔素、維生素C、維生素E、多巴胺、植物固醇。而且,這些成分並不是各自為政,它們彼此之間是有連動的。

例如,葉黃素可以降低白血球介素六,同時抑制輔酶菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶,於是氧化壓力跟著下降。再來,茄紅素能減少低密度脂蛋白氧化,也能改善血管內膜厚度。接著,兒茶素與槲皮素會促進一氧化氮生成,血管因此比較放鬆,血流更順暢。

當這些分子同時存在時,血管環境會慢慢往穩定的方向移動。這就是我常說的,它是一支分子修復團隊。沒有華麗的宣傳,可是每天在血管裡做基礎工程。

研究數據,讓我們更安心

在動物研究中,餵食香蕉萃取物之後,總膽固醇、三酸甘油酯與低密度脂蛋白都下降,高密度脂蛋白上升。同時,脂質過氧化指標丙二醛降低,而超氧化物歧化酶與過氧化氫酶活性提高。

這些數字代表什麼?代表氧化壓力下降,抗氧化防線被重新建立。換句話說,血管內皮細胞比較安靜,發炎訊號也比較穩定。

在人類研究裡,綠香蕉製品可以改善體重指數、空腹血糖與收縮壓。雖然大型臨床試驗還在累積,不過整體趨勢很清楚 : 分子環境正在被調整,而且是往好的方向。

熱量問題,其實沒有那麼可怕

每次談到香蕉,幾乎都有人會問我,醫師,它那麼甜,熱量會不會太高?

我都會直接給大家一個實際數字。一般中等大小的香蕉,大約一百到一百二十公克,可食部熱量約八十五到一百一十卡路里。這大概是半碗白飯的熱量。

所以,它真的沒有想像中那麼高。更重要的是,它含有膳食纖維與抗性澱粉(Resistant Starch,未成熟香蕉較多),還有鉀離子與多酚類。這些成分進入身體後,會影響血糖穩定與腸道菌相。

真正影響體重的,多半是整體飲食結構。如果吃完香蕉,又接著吃甜點,那問題自然不在香蕉身上。因此,關鍵在於飲食的整體搭配,而不是單一食物。

那麼,我會怎麼建議您在生活中應用

如果血糖偏高,我會建議選擇稍微偏青的香蕉,因為抗性澱粉含量較高,血糖波動會比較平緩。

如果血脂偏高,那麼每天一根中等大小香蕉,搭配一把堅果與深色蔬菜,多酚與植物固醇會一起作用,效果更完整。

如果壓力大、睡眠不足,我一定會提醒您,香蕉能提供抗氧化支持,同時也要修正生活節律,因為活性氧很多時候來自長期壓力與熬夜。

而且,最重要的是規律。每天一根,固定在早餐或下午,讓身體持續收到抗氧化訊號。幾個月之後,血管環境自然會慢慢轉向穩定。

核心其實很清楚,也很務實

如果我們把話講到最本質,動脈粥樣硬化的核心,就是氧化壓力長期偏高,加上慢性發炎一直沒有退場。時間一拉長,血管內皮細胞就慢慢受影響,彈性下降,斑塊形成,風險自然累積。

既然核心在這裡,那麼對策就不會模糊。方向很明確 : 降低氧化壓力,穩定血脂與血糖,同時讓血管維持放鬆狀態。當環境改變,血管就有機會修復。

分子對策,其實就在日常生活裡

香蕉可以提供多酚類與類胡蘿蔔素等抗氧化分子,幫助清除自由基;運動會促進一氧化氮生成,讓血管擴張更順暢;規律睡眠能穩定內分泌節律,減少夜間壓力荷爾蒙干擾;情緒管理則有助於降低長期壓力帶來的發炎訊號。

真正改變走向的,是那些看起來很普通的選擇

我們平常談的是膽固醇、三酸甘油酯、頸動脈內膜厚度,是心肌梗塞與中風風險。這些數字當然重要,不過在安靜的時刻回頭看,我反而更確定,真正改變身體方向的,是每天的選擇。

早餐多一點抗氧化食物,午休後走十分鐘路,晚上早半小時關燈。這些動作看起來微小,可是它們在分子層面正在改變血管環境。

當這些因素一點一滴整合起來,血管的狀態就會從躁動轉向穩定。這不是劇烈翻轉,而是一種方向性的修正。它需要時間,需要耐心,不過它確實會發生。

所以,比起一次的激烈改變,我更相信長期的小選擇。因為真正決定未來的,往往就是那些看起來最普通的日常行為。

參考資料
Avicenna Journal of Phytomedicine - Antioxidant and anti-atherosclerotic potential of Banana (Musa spp): A review of biological mechanisms and dietary health benefits
https://ajp.mums.ac.ir/article_20616.html

19/02/2026

2003年喬布斯被檢查出胰腺腫瘤,在對腫瘤細胞活體組織切片檢查后,他的醫生高興地哭了,因為那是胰腺神經內分泌腫瘤。

提起喬布斯,無人不驚嘆他的傳奇,作為蘋果的共同創始人,他憑極致的遠見和創新,推出的每一款產品都顛覆時代,從個人電腦到智能手機、平板電腦,徹底改變了人類的生活和信息交流方式,讓“蘋果”成為全球創新的標桿。

他的人生從非一帆風順,曾被迫離開親手創辦的蘋果,卻沒有一蹶不振。

離開期間,他收購了工業光魔的電腦動畫部,一手打造出聞名世界的皮克斯動畫工作室,在全新領域再次證明了自己的實力,也為后來重返蘋果、再創輝煌埋下伏筆。

就在事業重回巔峰、人生看似圓滿之時,胰腺腫瘤的診斷,給了他沉重一擊。

很多人不解,醫生為何會為一份腫瘤報告落淚?這里必須分清兩種胰腺腫瘤的天壤之別,看完你就知道,喬布斯當年的機會有多珍貴。

我們常說的胰腺癌,是胰腺導管細胞癌變,這類細胞一旦惡變,就像失控的歹徒,毫無章法瘋狂增殖,還沒出現明顯癥狀就悄悄擴散,確診時大多已是晚期。

更可怕的是,它對化療、放療極不敏感,國際數據顯示,總體5年生存率不足13%,晚期患者能活過半年都少見,這也是它被稱為“癌中之王”的原因。

而喬布斯患的胰腺神經內分泌腫瘤,完全是另一種情況,它來自胰腺的神經內分泌細胞,就算惡變,也像守規矩的“小偷”,生長緩慢,就算轉移,進展也很慢,給了醫生和患者充足的治療時間。

這種腫瘤惡性程度低,治療方法也多:早期手術切除,很多人就能徹底治愈;就算到了晚期,5年生存率也能超過50%,再配合生長抑素類似物、靶向藥等,很容易控制病情。

喬布斯確診時雖已出現肝轉移,但換成胰腺癌,他可能撐不過幾個月,而他最終活了8年,足以看出這種腫瘤的“溫順”。

可遺憾的是,這位在科技領域極具遠見的傳奇人物,在治病這件事上,卻走了一條極具爭議的彎路。

面對醫生的專業建議,他偏執地拒絕手術、化療等傳統治療,一門心思依賴素食、針灸、草藥等非傳統療法,堅信身體能自愈。

這份固執,最終延誤了最佳治療時機,2004年,當他終于愿意接受現代醫學治療時,癌細胞早已擴散,即便做了定位靶向治療和部分肝切除,病情也無法逆轉。

2011年,喬布斯終究沒能戰勝病魔,留下一世傳奇,也留下無盡惋惜。

喬布斯的抗癌之路,從來不是單純的個人悲劇,更給我們所有人敲響了警鐘,他的故事告訴我們,再強大的意志、再卓越的成就,在疾病面前,都要敬畏科學、相信醫生。

如今醫療科技日新月異,我們擁有比當年更好的治療條件,更該珍惜生命、重視健康,一旦身體出現異常,及時檢查、規范治療,才是對自己最負責的態度。

敬畏生命,不是盲目堅持,而是學會在專業指導下,抓住每一次生機。

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