康柏物理治療所

04/03/2026

【覺得受傷好得很慢嗎？】
你很可能是睡眠品質出問題
文：李柏融—康柏物理治療所 / 所長
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您~是不是經常覺得身上有越來越多莫名其妙的酸痛，以前只要隔天就好，不知不覺變成幾天、幾週甚至幾個月，這種情況不只是發生在運動員或是運動愛好者身上，很多一般民眾也經常會這樣覺得。通常會自我調侃是因為「年紀大了」，所以身體有很多莫名其妙的酸痛，受傷恢復的時間也感覺越來越久。
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其實，受傷引起的疼痛背後機制比想像的複雜，尤其是免疫的部份，近年來對於疼痛的研究都發現，和我們的睡眠品質有相當大的關係！因此，我們就來整理近幾年的研究，淺談受傷以及疼痛與睡眠之間的關係吧！
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根據昆士蘭大學神經科學專家Paal Hodges對於疼痛科學的研究中，發現受傷後疼痛對於動作的影響機制與過去的架構不同，最新的研究中，會將免疫系統與神經與肌肉放在一起討論，可以分為「局部（肌肉）的免疫表現」以及「中樞神經免疫表現/神經發炎」兩方面討論。
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【局部免疫表現】
在慢性腰背痛等研究中，發現軀幹肌肉有脂肪浸潤與纖維化，推測與局部發炎及免疫反應相關
動物與人體研究顯示，肌肉組織中的免疫細胞與發炎介質可影響肌肉再生、纖維化與神經肌肉功能，可能參與疼痛相關肌肉變化。
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【中樞神經免疫表現與神經發炎】
免疫細胞活性會增加以及發炎介質會增加。
Hodges 參與的研究指出，慢性腰痛患者中，感覺與運動皮質出現神經發炎活化，與以疼痛塑性（nociplastic）機制維持之疼痛與感覺–運動功能異常有關。這類研究支持「免疫系統與神經系統在脊髓與大腦層級相互作用」，使疼痛網絡與運動控制網絡處於高反應與失衡狀態。然而，我們的免疫系統會被睡眠品質影響。
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以下就整理近期的文獻來簡單說明睡眠與免疫系統之間的關聯。
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● 正常睡眠用來調控免疫系統節奏：
根據Michael R Irwin等人2022年的研究，簡單來說，正常夜間睡眠，尤其是NREM深層睡眠期，交感神經活動下降、副交感相對上升，皮質醇與兒茶酚胺降低，使先天免疫細胞（單核球、自然殺手細胞）和促發炎細胞激素（如 IL-1β、TNF-α）在晚上睡覺時有一個「短暫、可控的升高」。
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這種在晚上的短暫促發炎高峰，搭配白天較偏向抗發炎與抗病毒（例如干擾素 IFN 系統）狀態，形成一個由中樞神經與生理時鐘（下視丘、交感–副交感、內分泌）共同調控的免疫節律。
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● 睡眠障礙、睡眠碎片化的生理影響：
神經-免疫的「錯位」。
當睡眠時間不足、入睡困難或睡眠片段化時，這個免疫節律會開始混亂，也就是「夜間有序的免疫節律」會失調。
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● 交感神經與下視丘－腦下垂體－腎上腺皮質系統（HPA 系統）過度活化：
睡眠不足與失眠會導致交感神經持續偏高、皮質醇節律失衡（夜間不該高的時候升高）。這種慢性壓力樣神經訊號，透過 β-腎上腺素受體等路徑，活化免疫細胞內的 NF-κB 等發炎轉錄因子，促進促發炎基因表達。
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● 大腦內的神經發炎與神經膠細胞活化：
在動物模式與人類研究中，慢性睡眠剝奪會使海馬迴、皮質等區域的微膠細胞（Microglia）與星狀膠細胞被活化，釋放 TNF-α、IL-1β、COX-2 等發炎介質。這種「低度神經發炎」與認知功能、情緒和痛覺敏感度改變有關。
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● 長期睡眠障礙  慢性神經發炎以及其他疾病風險增加：
長期失眠、睡眠時間過短或作息嚴重不規律，與 CRP、IL-6 等發炎指標長期升高有關，代表深體會一直保持在「慢性發炎」狀態，同時身體細胞也處於「易被激發的高反應狀態」，說白一點就是：容易被激怒的狀態。
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對於中樞神經來說，微膠細胞被過度活化，會放大神經發炎訊號以及降低疼痛閾值，換句話說就是：疼痛敏感度提高！「低度慢性發炎」與心血管疾病、代謝症候群、憂鬱症與神經退化疾病的風險增加有關。長期的交感神經過度活化，免疫系統容易被維持在「不利於修復」卻有利於「發炎與損傷」的狀態。
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● 雙向影響機制：
睡眠障礙與免疫系統會雙向影響！因為慢性發炎反而會造成睡眠碎片化，特別是深層睡眠減少，夜間覺醒次數與頻率增加！
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● 互為惡性循環：
睡眠障礙 → 神經–免疫節律錯位與低度慢性發炎 → 發炎介質干擾睡眠結構 → 睡眠障礙惡化，進一步加重免疫失衡與疾病風險。
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【總結】
面對發炎與受傷是我們物理治療師每天在面對的課題，但面對受傷本身必須要「全人思維」來評估與設計治療方案，特別是睡眠品質以及睡眠習慣，經常是很多治療師忽略的部份。
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長期慢性睡眠障礙會讓免疫系統一直處在過度交感神經活化的狀態，久了會變成慢性神經發炎，也會增加疼痛的敏感度，最後也會反過來讓睡眠品質更糟糕。而免疫系統的失衡，則會是許多疾病的源頭，譬如癌症。
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若有感受到受傷恢復速度顯著變慢，疼痛增加，除了尋求合適的醫師與物理治療師協助之外，也可以思考是不是有睡眠障礙的困擾，可以更進一步營造讓受傷組織恢復的身體環境。我們物理治療師也可以協助讓客戶的睡眠品質變好！
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28/02/2026

迷思破除：不是所有的足底疼痛都是
【足底筋膜炎Plantar fasciitis】
文：李柏融—康柏物理治療所 / 所長
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足底疼痛對很多人而言，經常是一種說不出的困擾，要說讓患者完全不能走路？！也不致於；要說真的影響到讓患者不能工作？！也沒那麼嚴重；要說完全沒有影響生活品質！？確實有影響生活品質，甚至降低出門的意願。就是這樣隱隱約約，若有似無的困擾，經常讓民眾延遲治療，甚至代償到引起其他部位的疼痛才去就診，造成足底疼痛有很多種原因，但很多民眾會只歸類在同一個結果：「足底筋膜炎」，因此，今天就來聊聊，困擾很多人的足底疼痛。
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⭐【A. 依照疼痛位置區分】
01- 足底前側：蹠骨痛、前足肌腱炎、莫頓神經瘤、前足脂肪墊萎縮。
02- 足跟內側足底：常見為足底筋膜炎、Baxter 神經壓迫、脂肪墊萎縮、距骨出口（tarsal tunnel）等。
03- 足跟中央足底：多見脂肪墊症候群／萎縮、足跟骨壓力性骨折早期。
04- 足跟外側足底／外側中足：可能為距下關節/竇道症候群、外側足底神經問題、應力性骨折等。
05- 足跟後方：常見阿基里斯肌腱病、Haglund 畸形、後足滑囊炎等。
06- 廣泛足底或伴全身症狀：考慮脊椎神經根病變、風濕免疫相關疾病等。
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⭐【B. 依照症狀剖析】
1️⃣- 足底筋膜炎（Plantar Fasciitis / fasciopathy）：
為成人足跟痛最常見原因，病理解剖上發現其原因以「退變」多於急性發炎。

疼痛位置：
以足跟內側足底、距骨結節（medial calcaneal tuberosity）壓痛最典型。

典型症狀：
清晨「第一步」或久坐後起身時劇痛，走一段時間後略為改善，久站久走又加重，多為局部刺痛或痠痛，通常不伴麻、電、燒灼感。被動背曲足趾（windlass test）可誘發足底筋膜牽拉痛。

常見成因：
過度使用、足弓問題：扁平足或是低足弓或是高足弓都有機會、體重過重、足底深層肌群無力、選擇錯誤鞋子等。

影像證據：
可以透過X ray或是肌骨超音波檢查，有些較嚴重的個案可以發現足底筋膜位置有鈣化或是跟骨有骨刺增生。
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2️⃣- 蹠骨疼痛

疼痛位置：
前腳掌中央灼痛、痠痛或像踩小石頭，多在第 2–3 蹠骨頭下方。

典型症狀：
走路和跑步或是久站會引發疼痛，而且會越來越痛。

常見成因：
體重過重、長時間站立或跑跳、不合腳鞋（高跟鞋、窄楦、硬底）、扁平足或高足弓、前足變形（槌狀趾、爪狀趾）。
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3️⃣- 足跟脂肪墊萎縮或稱足跟脂肪墊症候群（Heel fat pad syndrome）
是 plantar heel pain 常見機械性原因（Mechanical factors）之一。

疼痛位置：
足跟正中央足底，壓痛集中在脂肪墊，不往足跟內側筋膜附著處放射。

典型症狀：
描述為「被打到瘀青」般的深層鈍痛，在硬地行走或穿硬底鞋疼痛明顯加劇，穿比較軟的鞋墊或墊高可減輕症狀。常見於年長者或長期反覆足跟撞擊者（跑跳工作），常見於曾經（或經常）在足跟位置施打局部類固醇注射的患者。

影像證據：
超音波可見脂肪墊變薄、彈性降低。
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4️⃣- 阿基里斯肌腱炎：
疼痛位置：
足跟後方，肌腱中段肌肉肌腱交界處或與足跟附著點處壓痛與腫脹。

典型症狀：
跑步或是走路久了會疼痛，尤其是跳躍或是前足著地的跑步姿勢（譬如上下坡），容易引起足跟後側的疼痛。
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5️⃣- 足跟跟骨壓力型骨折（Calcaneous Stress Facture）
疼痛位置：
足跟深部，可偏內側或中央，常較難用單點壓痛定位。

典型症狀：
在活動量快速增加、換更硬地面或跑跳訓練後，疼痛逐漸加重，早期休息時仍會隱痛，單腳跳或擠壓足跟可誘發深層痛（squeeze test）與足底筋膜炎不同，早期疼痛不會因走一走就改善，反而持續惡化，從跟骨兩側按壓會引發劇烈疼痛，最好做進一步檢查。
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6️⃣- 神經壓迫相關的足底疼痛：
Baxter 神經壓迫（Baxter nerve compression / First Branch of lateral plantar nerve entrapment）
根據文獻資料，有將近20%的足跟疼痛是由於Baxter神經壓迫造成的。

解剖位置：
Baxter 神經壓迫在解剖上為外側腓神經自內踝轉進入到跟骨位置時的第一條分支神經，不同其他分支，會以接近90度自跟骨內側轉進去，主要負責小腳趾的外展肌群動作。

疼痛位置：
足跟內側足底，常在足弓與足跟交界，壓痛區較足底筋膜炎略遠離骨附著點。

典型症狀：
疼痛可伴麻、電、刺、燒灼感，可能向足外側或外側趾頭放射，久站、跑步或因為穿太緊的鞋子惡化，與足底筋膜炎的患者的差異：較常出現夜間疼痛或是休息時疼痛，若有觀察到足內側肌肉（如小趾外展肌）慢性萎縮時則需高度懷疑。

跟足底筋膜炎的區分重點：
出現感覺異常（numbness, tingling）＋壓痛點較偏遠離足底筋膜附著位置，可與單純筋膜炎區分開來！
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7️⃣- 莫頓神經痛 / 莫頓神經瘤（Morton’s Neuroma）
疼痛位置：
常見於前腳掌，尤其在第 3–4 趾間（亦可見於第 2–3 趾間），可以觸診到腫塊。

典型症狀：
行走時前掌燒灼、尖銳痛，伴麻、刺或「夾到神經」感，擠壓前掌可誘發疼痛與放電感。穿窄楦鞋子、高跟鞋時更明顯。常見於足弓控制不良的個案身上。
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8️⃣- 距骨出口症候群（Tarsal Tunnel Syndrome）
是脛後神經在內踝後方通過「距骨出口」時受到壓迫所造成的神經壓迫病變。

解剖位置：
所謂的「距骨出口」，在解剖上，位於內踝後下方，由脛骨內踝、距骨與跟骨內側面形成骨性邊界，內踝至跟骨之間的骨性凹槽類似一條「骨性管道」，另外，屈肌支持帶從內踝延伸到跟骨內側，是厚實的纖維帶，將骨面與深層肌腱、神經、血管「蓋起來」，形成真正的隧道，脛後神經與血管必須穿過此狹窄通道。隧道內由前而後（或由淺而深）依序為脛後肌腱、趾長屈肌腱、脛後動靜脈、脛後神經、拇趾長屈肌腱。

疼痛位置：
內踝後下方至足底內側弓部，有時候會延伸到足跟。

典型症狀：
足底燒灼感、麻脹、電流感，常沿脛後神經分布放射，甚至到足底。夜間或久站、久走加劇，敲擊測試（Tinel test ）於內踝附近陽性。有時候會與脛後肌肌腱病變加成症狀。
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9️⃣- 腰椎神經壓迫或坐骨神經壓迫：
常見原因有可能是椎間盤突出（HIVD）或是椎孔狹窄（Spinal Stenosis），或是因為下肢肌肉緊繃引起的坐骨神經壓迫（Sciatica Nerve compression）。

疼痛位置：
不只足底疼痛，疼痛還會符合神經支配的皮節區域（Dermatone area），也就是說，不只是足底疼痛，而是會有伴隨其他部位疼痛。

典型症狀：
疼痛的形式可能為麻、脹痛、灼熱或是電流感，與典型足底筋膜炎的痛感不同。坐骨神經或是腰椎神經壓迫可能會引起與足底筋膜炎相同位置的疼痛，但與典型足底筋膜炎最大不同之處在於，典型足底筋膜炎是初始疼痛，越走越不痛，神經壓迫的則是相反，初始不太痛，越走越痛。
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🔟- 骨性結構問題：如關節炎、骨刺等
疼痛位置：
可在足跟附近關節（距下關節、距跟舟關節）或中足，伴關節腫脹或僵硬。

典型症狀：
早晨僵硬、活動後疼痛增加，常有其他關節症狀或既往關節炎病史
踝關節活動度下降，並會出現關節響聲，影像診斷顯示關節間隙變小、骨刺或是增生等；主要症狀表現並非足底筋膜壓痛。
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🌟【結論】
足底疼痛有很多原因，不要輕忽這些看似些微的不舒服，因為足底疼痛容易代償到一般的走路或是站立姿勢，進而變成肌力的不平衡以及肌肉長度的緊縮。要判斷正確的誘發原因，才能對症下藥，建議尋求骨科醫師以及物理治療師的協助，做正確的診斷以及合適的治療方針！
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13/02/2026

【不要讓空力把手變成費力把手】
淺談握把寬度對騎乘和身體的影響
文：李柏融—康柏物理治療所 / 所長
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年關相近，對於很多單車愛好者來說，總想著換台好車好過年，更有一些人（譬如在下我～）就是主打「騎帥不騎快（實際上是騎不快）」，所以市面上琳琅滿目的單車配件，尤其是空力握把（空力＝空氣力學），特別引人注目，總覺得自己的車子，即便不是空力車架，裝個空力握把之後速度會直接+5。本期主題就是延續上一篇單車運動手麻的話題，探討比較容易忽略的握把寬度與騎乘姿勢以及身體狀況的關係。
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對於握把寬度的選擇，先說結論，根據權威 Bike Fitting 機構（如 Retül, Specialized Body Geometry, Slowtwitch）以及近代風洞測試的數據，把手寬度的選擇邏輯近年來發生了顯著變化。從早期的「與肩同寬」標準，逐漸轉向「略窄於肩寬」的趨勢。而這樣的改變會什麼好處呢？以下就根據空氣動力學以及生物力學方面來簡單分析一下。
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⭐一、空氣動力學的影響：
A. 減少迎風面積 (Frontal Area)：
1. 寬度的影響： 握把越寬，騎乘時的手臂張得越開，身體正面的迎風面積就越大，增加不必要的風阻。
2. 實證數據： 根據風洞測試，將把手寬度從 44cm 縮減至 40cm (甚至 38cm)，騎士的手臂會自然內縮至身體軀幹前方，形成整流罩效果。這是除了輪組與車架外，「性價比最高」的氣動升級。

B. 對於騎乘者的姿勢引導：
較窄的握把寬度，可以引到騎士肩膀稍微縮起，並同時降低頭部位置，讓風阻更小，但是對於頭頸部的核心力量需求以及控制會更高！
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⭐二、生物力學的影響與肌肉疲勞 (Biomechanics & Fatigue)：
A. 對於肩胛骨穩定度的影響：
1. 握把太寬 (Too Wide)：
雙手張開過大時，肩胛骨難以穩定在胸廓上。騎士必須依賴菱形肌與斜方肌甚至胸大肌胸小肌持續用力收縮來拉住手臂，導致呼吸模式轉變為胸式呼吸甚至是頸式呼吸，核心會因為呼吸模式改變而失控，肩頸負擔隨之增加，長時間騎乘之後便會有肩頸酸痛、腰椎疼痛或是手麻症狀！
2. 適中/略窄 (Narrower)：
手臂向前平行伸出時，側向的力矩較小，肩胛骨附近肌群支撐效率較好，穩定度提高之後，附近淺層的全面肌群（Global muscles）較能放鬆。

B. 對於三頭肌的影響：
過寬的握距會導致手肘外開（Flared out），此時騎乘姿勢容易變成手肘過度伸直鎖死的狀態，對於肱三頭肌處於力學劣勢，容易疲勞，進而導致騎乘者將重量轉移到前方握把，並「死握」的方式抓握，容易引發手麻症狀。
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⭐三、握把寬度與操控的關聯性：握把寬度並非越窄越好！
A. 破除迷思：窄握把會影響呼吸？
1. 舊觀念：較窄的握把寬度會影響呼吸，導致胸廓無法打開
2. 新觀念：除非極度狹窄（如小於 34cm），否則 38-40cm 的寬度並不會限制肺活量。因為人體呼吸主要是靠橫膈膜上下運動與上胸肋的部份是肋骨前後擴張，下胸肋部位則是橫向的擴張，略窄的握距並不會影響下胸肋的橫向擴張以及橫膈的上下移動。

B. 較寬的握把較容易做出抽車以及衝刺動作：
寬把手提供較大的力臂（Leverage）。在搖車抽車或終點衝刺時，較寬的把手能產生更大的反向力矩，讓上半身更容易發力對抗踏板力量，這樣的差異對於有著極好的核心力量的單車好手或是菁英選手來說，他們更在意如何減少空氣阻力，因此會使用略窄的握把，但對於單車新手或是控車不穩的單車愛好者來說，爬山的抽車動作或是平路的衝刺練習，使用較寬的握把會是更安全的選擇。

C.轉向的操控能力：
1. 較寬的握把：
轉向較遲鈍、穩定，適合像 Gravel bike或登山車這類需要對抗地形的車子使用
2. 較窄的握把：
轉向極度靈敏（Twitchy），在高速下坡或側風強勁時，需要更高的控車技巧，否則容易產生不穩定感。
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⭐四、對於握把寬度的建議：
A. 傳統標準（舒適取向）：
測量肩鎖關節（AC Joint）寬度，選擇 C-C（管心對管心）數值相等或是相似的寬度，適合休閒騎乘或是重視穩定度的單車愛好者

B. 現代競技標準（空力/效率取向）：
測量肩鎖關節寬度，選擇小於肩寬 2cm 的把手，適合追求速度、長時間巡航以及希望減少肩頸負擔的單車愛好者。
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⭐五、針對有手麻狀況的單車愛好者的建議：
A. 過寬比過窄更危險：
在手麻的案例中，經常是因為握把過寬導致的，因為太寬的握把容易讓手腕尺側偏移（Ulnar Deviation）與肩胛穩定度下降而讓肩膀塌陷，這些會比過窄帶來的問題更為常見且嚴重。

B. 煞變把角度修正：
如果不想更換把手，許多 Fitter 會建議將煞變把（Hoods）向內轉（Turned in）。這能模擬窄把手的氣動姿勢，同時讓手腕保持在更自然的中立角度，減少神經壓迫。

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06/02/2026

【握不住的把手】
淺談單車運動的芒刺－手麻症狀
文：李柏融—康柏物理治療所 / 所長
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前幾天，騎練習台的時候邊聽歌，耳邊傳來林俊傑的歌曲「握不住的他」：「……握不住的沙，放下也罷，握不住的他，放下也罷……」，但外騎活動的時候，如果手麻而握不住單車握把，還真的沒辦法「放下也罷」，因為隨便放手騎車，一旦摔車，輕則擦傷，重則骨折住院，甚至會晚7天回家。

手麻這種症狀，對於很多單車運動愛好者而言，不能算很大的問題，很多人都覺得只要甩甩手，症狀就會好點，就不放在心上，但很可能會忽略背後可能隱藏的其他問題：譬如說頸椎壓迫問題。所以今天要來聊聊讓單車愛好者感到芒刺在背的手麻問題。
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公路車騎乘的手麻問題，可以歸納為三個面相討論：
解剖生理因素、車架設定、騎乘姿勢與裝備來討論。

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✨一．解剖生理因素：騎乘時長時間壓迫特定神經，是造成手麻的主要因素
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A. 尺神經病變 (Ulnar Neuropathy / Cyclist's Palsy)
這是最常見的「單車手麻痺」。
1. 原因：
尺神經通過手腕的「蓋氏管 (Guyon's canal)」時，受到長時間的壓迫或震動所造成的。

2. 症狀：
無名指和小指感到麻木、刺痛，嚴重時會導致手掌肌肉無力（特別是手指併攏的動作）

3. 機制：
握把時手掌外側（小魚際肌處）直接承受過多上半身重量，多數情況也會跟車架設定、騎乘姿勢及核心力量有關。

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B. 正中神經壓 (Median Nerve Compression / Carpal Tunnel Syndrome)：
就是俗稱的「腕隧道症候群」
1. 原因：
當手腕長時間處於「過度伸展」的狀態騎乘時，太多的上半身重量壓迫或是騎乘路面的顛簸，都會讓腕隧道內的壓力增加，對於正中神經會有比較大的壓迫。很多時候也會跟長時間太用力抓握把手有關，因為屈指和屈腕肌群疲勞損傷造成的腫脹，也會壓迫正中神經。

2. 症狀：
大拇指、食指、中指及無名指的一半感到麻木或刺痛。

3. 機制： 長時間握下把或煞變把位置不當，導致手腕角度折角過大，因此與車架設定以及騎乘姿勢和核心力量有關。

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C. 血液循環不良 (Ischemia)
1. 原因：
太冷的環境或是保暖不夠，手掌持續緊握或壓迫，導致局部微血管血流受阻。

2. 症狀：
整隻手掌發麻、發冷，甩手後通常能迅速緩解。

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D. 綜合上述的因素，可以知道騎乘的手麻問題，多半是因為「重心分配不當」造成的（當然也有可能是因為長時間久坐辦公，長時間使用滑鼠造成前臂肌群緊繃，而更容易在騎乘時壓迫正中神經），而重心分配不當，就會在下面兩個面相來進一步探討。

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✨二．車架設定因素 (Bike Fit & Geometry)
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車家設定不對的時候，會讓重心往上半身，也就是握把的位置移動，造成過大的手腕壓力。
A. 座墊角度前傾 (Saddle Tilt - Nose Down)
1. 造成的問題：
如果座墊鼻端過度向下傾斜，騎乘者的骨盆會像溜滑梯一樣往前滑，此時會需要雙手更用力抓握把手或是更大程度的壓迫手腕部位。

2. 改善方法：座墊位置一般都是抓在與地面平行的位置即可。

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B. 座墊過高或過後 (Saddle Too High/Far Back)
1. 造成的問題：
導致騎乘者必須過度伸展身體去構到單車握把，加上身體重心前移，且手肘容易伸直鎖死，失去應對路面狀況的緩衝能力，震動直接傳導至手腕。

2. 改善方法：選擇合適尺寸的車架，以及進行車架的設定。

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C. 龍頭過低或過長 (Drop/Reach Too Aggressive)
1. 造成的問題： 手把位置相對於座墊落差過大（很多車手以為趴的越低，風阻越低，因此握把太低，Drop太大）或距離太遠（Reach太長），若核心肌群不足以，便無法支撐這種趴低的姿勢，重量會代償性地「掛」在握把上。

2. 改善方法：從調整車架設定以及核心訓練方向開始。

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D. 煞變把角度不當 (Shifter/Hood Angle)
1. 造成的問題：變速手把安裝位置會決定握上把的姿勢，角度過高或過低都會造成重心分配不均以及造成手腕過度伸直的姿勢。除此之外，煞變把太直（安裝的角度幾乎垂直地面）也會讓手腕過度橈側偏移（Radial deviation）而讓手腕附近尺神經受到壓迫。

2. 改善方法：煞變把高度設定上比較不會有問題，但目前主流的角度不會是之前垂直地面的角度，而是會稍微前臂旋前（Forearm Pronation，也就是有點掌心朝下的角度）更符合抓握的人體工學，可以大大減少手腕尺側的壓迫。

=====
✨三．騎乘姿勢不正確以及裝備問題
=====
A. 手肘完全伸直鎖死的騎乘姿勢：
1. 導致的問題：
不論是握上把或是握下把，都常見一些單車騎士將手肘整個伸直卡死的姿勢在控制單車彎把，看似省力，但來自路面的震動會不只直接衝擊手腕，甚至會往上延伸到頸椎，如果是以烏龜頸姿勢騎車的話，將可能會有比較嚴重的頸椎問題。

2. 改善的方法：
a. 調整車架設定：
通常會跟上述所提的車架錯誤設定有關，常見的為握把太低、上管太長（尺寸過大）、握把太遠等等，會導致手肘需要完全伸直才能搆到握把。

b. 核心力量不足：
核心力量不足的話，即使車架設定正確，也容易將重心往握把方向移動，對於上肢的負擔會變高！

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B. 長時間未更換姿勢：
導致的問題：一般公路車分為平把以及彎把兩種類型，兩者最大差異就在於：有多少姿勢可以更動！平把公路車只有一種騎乘姿勢，而彎把公路車可以有兩種選擇（上把和下把），可以有效減少長時間維持單一騎乘姿勢。

另一種容易長時間未更換姿勢的情況就是「長下坡」，尤其是像武嶺這種濕冷的山區，長下坡的話，除了重心會被迫向前，寒冷的氣溫也會讓血管收縮，血流量減少，更容易引發手麻情況，因此會影響握力，握力減少的話，煞車制動性就會打折扣，也會比較危險！！

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C. 裝備問題：
1. 手套與手把帶：公路車手套都會在大小魚際肌部位加裝矽膠的襯墊（Gel Pad），而有些手套在避震襯墊的材質選擇很薄的矽膠，甚至只是一層薄的棉製品。

2. 手把帶：手把帶也會有吸震緩衝能力，太薄或是時間久了的老化，都會讓避震效果下降！

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【總結】
A. 單車運動的手麻情況，可以透過車架設定、強化核心力量、改善騎乘姿勢來減少。

B. 需要連同騎車時脖子的姿勢以及日常工作姿勢等一起綜合評估，因為有可能是來自於頸椎問題或是臂神經叢造成的手麻情況。

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28/01/2026

【銀髮族的運動魔王：膝蓋退化性關節炎】
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近幾年有很多與「肌少症」相關的文獻和報導，引起很多銀髮族開始重視運動，尤其是一些戶外活動，如跑步、健行、爬山等，但過了一段時間之後，有些長輩們開始打退堂鼓，原因常常是「膝蓋會不舒服」或是「膝蓋卡卡的」！通常去看骨科醫師，經過影像診斷之後，往往是退化性關節炎在作怪。很多民眾會被告知所謂的關節退化就是不可逆，認為「休息不動」、「吃藥打針」是對退化性關節炎最好的應對方法，殊不知正確的「運動治療」是目前針對退化性關節炎最具證據力的最佳解法！
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根據 PubMed 實證醫學資料庫以及三大國際權威指引——OARSI (國際骨關節炎研究學會)、AAOS (美國骨科醫學會)、ACR (美國風濕病學會) 的最新共識，針對「退化性膝關節炎」最有效的治療方法並非單一藥物，而是「組合式療法」！以下就是針對退化性膝關節炎的治療方法：
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第一線：核心基礎治療：
這是所有指引（OARSI, AAOS, ACR）公認的第一線治療，無論病情輕重都應執行。
1.運動治療：陸上運動效果會優於水中運動！若疼痛劇烈，可以先從水中運動開始！
2.有氧運動：如快走、騎腳踏車、游泳。
3.肌力訓練：專注於股四頭肌 （大腿前側）以及臀肌的強化，能有效減輕膝蓋負擔。
4.身心運動：太極拳 (Tai Chi) 與瑜珈在實證上被證實能顯著改善疼痛與平衡。
5.體重控制 (Weight Management)對於過重患者 (BMI > 25)，減重是最強效的止痛藥。
實證顯示，每減輕 5% 的體重，膝蓋疼痛與功能就能得到具有臨床意義的改善。

患者衛教與自我管理，改變生活或是工作習慣，學習如何保護關節（如避免長時間蹲跪）。
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第二線：藥物介入：
當核心治療不足以緩解疼痛時，醫療端介入的黃金標準
外用非類固醇消炎藥 (Topical NSAIDs) 。
首選藥物：國際指引現在傾向將「擦的/貼的」消炎藥列為藥物首選（優於口服）。
優點：效果與口服藥相當，但對腸胃、腎臟與心血管的副作用極低。

口服非類固醇消炎藥 (Oral NSAIDs) 。
需要審慎評估腸胃的耐受力，包括腸胃出血以及心血管風險，建議短期使用，或是搭配胃藥。

關節內類固醇注射 (Intra-articular Corticosteroids) 。
針對急性發炎期 (膝蓋腫脹、積水、發熱) 非常有效。
提供短期的快速止痛 (通常維持數週至數月)，但不建議頻繁施打 (可能加速軟骨流失) 。
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輔助工具的使用：
1.手杖/拐杖： 使用於患側的「對側」手，能有效轉移膝蓋受力。
2.拐杖類型以及其高度最好經由專業物理治療師調整以及建議。
3.護膝： 針對特定型態的關節炎 (如髕骨股骨關節炎)，護膝能提供穩定性並減輕疼痛。
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第三線：手術治療：
當上述保守治療無效，且嚴重影響生活品質時
全人工/半人工膝關節置換術 (Total/Partial Knee Arthroplasty) 。
對於末期退化性關節炎，這是目前公認唯一能根治疼痛、恢復功能的手段。
滿意度極高，但屬於破壞性重建手術，需謹慎評估手術時機。
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常見誤區以及迷思：
屬於一般民間很熱門，但實證醫學證據力不足或「不推薦」的方式。
葡萄糖胺/軟骨素 (Glucosamine/Chondroitin) 。
AAOS (美國骨科醫學會)：強烈反對 (Strongly Recommend Against)。多數大型研究顯示其效果與安慰劑無異。
部分指引持保留態度，認為或許對少數人有安慰劑效應，但非正規醫療首選。
在安全性高前提下，部分患者主觀感覺有效可自行決定。

玻尿酸注射 (Hyaluronic Acid) 。
實證結果分歧。AAOS 建議不推薦，但其他學會列為「有條件推薦」。
通常效果不如類固醇快速，且對嚴重的磨損效果有限。

關節鏡清創手術 (Arthroscopy) 。
強烈不推薦單純為了「清洗關節」或「修剪半月板」而進行微創手術，除非有明顯的機械性卡住 (Locking) 症狀，否則手術結果通常不佳。

鴉片類止痛藥 (Opioids)：
副作用大且有成癮風險，強烈不建議長期使用。
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在物理治療師的眼中，讓患者都能安全回到運動治療是首選方向，但若是訓練或是運動過程中，引起了一些發炎或是腫脹情況，除了藥物介入之外，也可以選擇「高能量雷射」。高能量雷射的治療方式主要依靠光化學反應，依據不同的雷射波長，利用人體組織吸收率不同，而有不同的療效。其中ASA Laser在治療OA方面，主要以其專利的MLS(Multiwave Locked System) 雙波長鎖定系統聞名。這項技術結合了「連續式」與「脈衝式」雷射的優點，能針對關節炎的發炎、腫脹與疼痛三大症狀同步作用。以下簡單說明其治療機轉與預期效果：
I. 治療機轉（Mechanism of Action）
A.光生物調節作用（Photobiomodulation） 在細胞層級產生的影響有：
1.⚡光生化效應 (Photochemical Effect)：
增加 ATP 產量： 雷射光束穿透組織，刺激細胞內的粒線體產生更多的 ATP，這有助於受損的軟骨細胞或周邊組織進行修復與再生。

2.減少發炎因子： 降低促發炎細胞因子的濃度，從而緩解關節內部的慢性發炎。

B.⚡光熱效應 (Photothermal Effect)：
促進微循環： 透過熱能引起局部微血管擴張，增加氧氣與營養物質對關節區域的供應，並協助代謝廢物（如發炎物質）排出。

C.⚡光機械效應 (Photomechanical Effect)：
緩解腫脹： 刺激淋巴排吸，快速消除關節積水與軟組織腫脹，降低關節腔內壓力，進而減輕壓迫引起的疼痛。
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II. 臨床效果（Therapeutic Effects）：
針對退化性關節炎，患者通常能獲得以下改善：
A. 止痛與消炎： 比起傳統雷射，MLS 雙波長技術能提供更深層且快速的止痛效果，通常在第 3-5 次治療後，疼痛感會有明顯降幅。
B. 改善活動度： 由於關節僵硬與腫脹減輕，患者的步行距離、蹲下能力及日常活動（如爬樓梯）的功能會顯著提升。
C. 加速軟組織修復： 除了關節腔本身，周邊變性或發炎的韌帶與肌腱也能同步獲得修復能量，延緩關節退化的速度。
D. 非侵入性且安全： 無需打針、無痛感（僅有微溫感），適合怕痛或不希望接受藥物注射、手術的患者。
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III. 💥輔助搭配： 臨床上常與徒手治療或運動治療配合，以強化關節周邊肌肉，達到長期的穩定效果。

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22/01/2026

【練跑需要訓練肩胛骨？！】
上半身與跑步距離的關係
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跑步效能（Running Economy）不僅取決於下肢的推蹬，更與全身的能量傳遞效率息息相關，而肩胛骨則扮演上肢動作與軀幹核心的重要連結橋樑。呼吸應該是決定跑步能力最直接的因素，而呼吸的效能與橫隔是否有正確啟動以及胸廓的活動度有關，而這些都會與肩胛骨穩定性息息相關。以下就簡單的條列說明肩胛骨跟跑步效能之間的關係！
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⭐一、從兒童發展的神經發展角度：
A. 行走或跑步就是「直立的爬行」：
1. 在嬰幼兒的神經發展過程中，所有神經的連結都是為了能夠「直立」與「行走」，因此神經發展中，在直立行走之前，嬰幼兒最有效率的移位方式就是「爬行」。而在神經的控制上，爬行是一種「對側動作模式」，也就是說，對側的上下肢負責「穩定」，另一對側上下肢體負責「移動（爬行）」，在直立的姿勢下，行走或是跑步都是與爬行相同的「對側動作模式」的神經控制。因此，跑步時看似在空中擺盪的上肢，也同時要負責穩定的機制，而不是漫無目的的隨意擺盪。
2. 若是跑步與行走模式有問題，可以重新回到閉鎖鏈姿勢，讓大腦「重新複習」早就學會的「對側動作模式的控制」，因為閉鎖鏈姿勢可以提供非常巨量的本體感覺回饋。

B. 由6個月大的嬰兒看肩甲骨與核心的關連：
6個月大的嬰兒會做的趴姿動作，就是「跪姿俯臥撐」的起始動作，是神經發展中，首次建立胸廓與下腹部的連結，這也是日後下肢能夠高效的移位的重要基礎。當肩胛有穩定的控制，胸肋（尤其是下胸肋）才能有效的擴張（因為橫隔能正確啟動），而正確啟動的橫膈除了可以提供高效呼吸之外，還能提供足夠的腹內壓，也就是很多人口中的「核心穩定」。
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⭐二、解剖學角度：
A. 上肢動作的樞紐：肩胛骨作為「上肢基座」連結軀幹核心
1. 肩胛骨的位置與關節關係：
a. 肩胛骨藉由肩胛胸廓關節（scapulothoracic articulation）滑動在肋骨上，並透過鎖骨與胸鎖關節傳力，是手臂與軀幹之間的「浮動底座」。
b. 肩胛骨與胸肋之間為「假性關節」，也就是本身沒有真正的骨性關節窩固定在胸廓上，穩定幾乎全靠周圍肌群（斜方肌、前鋸肌、菱形肌、提肩胛肌、胸小肌等）的動態控制。

2. 穩定肩胛骨的主要肌群
a. 下斜方肌＋前鋸肌：形成重要的力偶（force couple），負責肩胛上旋、後傾與外旋，是最關鍵的動態穩定者。
b. 中、上斜方肌、菱形肌、提肩胛肌：協助肩胛內收、提升、控制位置。
c. 這些肌群若力量不足或協調不佳，會造成肩胛異常運動（scapular dyskinesis），影響整個肩帶與上肢功能。
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⭐三、生物力學角度：肩胛穩定決定「擺臂－軀幹－下肢」力線的平衡。

A. 擺臂與軀幹旋轉在跑步中的角色
1. 跑步不是只有前後擺動（矢狀面），上肢與軀幹也會在水平面產生「對稱的旋轉」，用來抵消下肢產生的角動量，維持整體平衡
2. Hinrichs 等學者後續研究指出，手臂擺動配合軀幹旋轉，可減少身體繞行垂直軸的整體角動量，幫助步伐節奏與穩定

B. 主動擺臂VS被動擺臂：主動擺臂的好處
一般步行動作中，擺臂為「被動動作」，是為了抵消來自骨盆的旋轉，而被動的讓上半身轉向對側，而短跑選手比較會有主動擺臂的意識，然而對於馬拉松愛好者呢？是不是主動擺臂也會有好處？
1. 針對主動擺臂最新模擬與實驗研究：
a. 主動擺臂（而非手臂固定或被動擺動）可顯著改善軀幹旋轉穩定性，降低全身角動量波動。
b. 雖然上肢肌肉代謝消耗略增，但全身總代謝成本反而下降，跑步能量效率更好。
2. 主動擺臂加上穩定核心，反而比較高效的跑步方式

C. 肩胛骨中軸位與擺臂力線的關係：
1. 肩胛若能穩定貼合胸廓（保持在中軸位），能讓肱骨在較佳對位下進行屈曲、伸展與水平內收，擺臂方向能更對準跑步方向，減少不必要的左右偏擺
2. 肩胛不穩、長期前傾或過度外展以及內旋（典型圓肩／聳肩）會改變上肢擺動軌跡，可能會造成以下情況：
a. 手臂過度外展或向外張，增加側向晃動
b. 需要更多軀幹肌群用力來「拉回中線」，降低效率

D. 肩胛穩定與下肢力學的間接關係（動力鏈概念）
1. 正如前述所說的概念：「跑步或走路就是一種直立的爬行動作」一樣，在「動力鏈」（kinetic chain）概念中，上肢不是單獨擺好看的，而是透過肩帶與軀幹協調，幫助下肢產生穩定、對稱的步伐與推進方向，相反的，核心的穩定度或是下肢穩定度，也會影響肩胛位置，造成呼吸問題或是換氣問題等等。

2. Sanchez學者在2018的研究中指出，肩帶失衡（如一側肩胛較前傾、較高）會伴隨軀幹偏斜、骨盆旋轉不對稱，間接導致下肢步長、步寬、落地角度的左右差異，長期可能增加單側下肢過度使用風險。
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⭐四、肌動學角度：肩胛附近肌群如何影響跑步能力與效能？
A. 肩胛穩定，上肢擺動效率增加
1. 正常情況下，上肢擺臂與下肢擺動呈現對稱交互模式：右腳前擺時左臂前擺，透過軀幹的反向旋轉抵消部分動量
2. 肩胛穩定時，手臂可以在接近矢狀面的小角度內高效率前後擺動（不是左右亂甩），減少多餘橫向力。同時，肱二頭肌、三頭肌與肩關節周圍肌肉可在較佳長度張力關係下工作，不易提早疲勞。相反的，上肢擺臂變形後，研究顯示軀幹旋轉控制變差、全身角動量增加，會讓下肢需要花更多力去修正平衡，降低跑步經濟性。

B. 肩胛失衡（scapular dyskinesis）對跑步感受的常見影響
1. 肩頸肌肉（上斜方肌、提肩胛肌）代償過度，長跑時出現肩頸痠痛、上背緊繃。
2. 手臂難以放鬆擺動，跑量一拉長就覺得「上半身比腿先累」，降低整體跑步舒適感與主觀效能。
3. 肩胛長期前傾／圓肩會增加胸椎後凸、肋骨活動度受限，降低呼吸效率，間接影響跑步表現與耐力感受。
--

⭐五、結語：
跑步是一個身體利用動力鏈，將力量由地面反作用力推進的實例，由神經發展的動作指標來探討，可以把跑步當做一種直立的「爬行動作」，同屬於「對側動作策略」，因此肩甲骨的排列、穩定度等，會會影響胸廓的動作以及呼吸效率，進而影響跑步效能。

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15/01/2026

【跑步愛好者的金標認證：足底筋膜炎】
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曾經有聽過一句話：「只要認真練跑，都會得過一次足底筋膜炎」，彷彿足底筋膜炎是跑步愛好者的認證標章一樣。但足底筋膜炎一旦找上門，真的是跑者們心中的夢靨。以下就來好好認識一下足底筋膜炎這個惱人的問題以及了解該如何預防。
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足底筋膜炎最著名的臨床特徵就是：「早上醒來，踩下第一步最痛，再來疼痛會慢慢緩和」「久坐一陣子，起身剛要走路的時候最痛，慢慢越走越不痛」，那種疼痛感，跟肌肉拉傷或是關節酸痛都不一樣，彷彿是踩到小孩亂丟在地上的樂高積木（還是很小的那種積木）一樣，如針扎、火燒一樣，如果有這樣的症狀，恭喜你（或請節哀），加入了足底筋膜炎（Plantar Fascitis）大型俱樂部 先從生物力學的角度看看這場由「腳底板」發動的罷工行動，探究一下，足底筋膜如何從避震器變成受氣包的。
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⭐一. 足底筋膜炎不是「炎」
根據學者Latt et al.在2023年的文獻中指出，足底筋膜炎並非真的「發炎」，英文的字根應該是代表退行性病變的「-osis」而非代表發炎的「-itis」，因為在顯微鏡底下，受傷部位缺少典型的「發炎細胞」，相反，它展現的是膠原蛋白排列混亂、纖維化、甚至是微小的鈣化。說的白話一點，就是你的腳底不是因為「失火（發炎）」而痛，是因為「年久失修（退化）」。這就像一根被磨損到起毛球、快斷掉的纜繩，你擦再多消炎藥膏，纜繩也不會自己變回新的。這解釋了為什麼很多人吃消炎藥效果有限。
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⭐二. 跑步的生物力學連鎖效應：
找出造成蝴蝶效應的那隻蝴蝶

A. 足底筋膜的「絞盤機制」 (The Windlass Mechanism)
足底筋膜是從跟骨連接到腳趾的強韌組織。當你在跑步推進、腳趾向上背屈時，這條筋膜會像捲揚機一樣縮短並拉緊足弓。

1. 力學的意義：
a. 吸震階段： 腳落地時，筋膜被拉長，吸收能量。
b. 推進階段： 腳趾背屈，筋膜變緊，使足部變成一個剛性槓桿 (Rigid Lever)，有效傳導推力。

2. 受傷機制：
當腳踝活動度不足、大腳趾活動度不足或小腿太緊，這個「絞盤」就會在不正確的時機點被過度拉扯，導致附著在跟骨處的點產生應力集中。
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B. 腳踝過度內旋（Overpronation）：足部的「軟骨功」

1. 肌動學的角度：
過度內旋的腳踝就是大家俗稱的「扁平足」或是「低足弓」，人體的足部由27根骨頭構成，如果沒有足夠的韌帶和肌腱強度，結構性是非常鬆散的。因此，在著地時，過度內旋，會造成內側足弓向內塌陷，同時也對足底筋膜過度的拉扯。

2. 受傷機制：
內側縱弓（Medial Longitudinal Arch）過度拉長。根據 前面提到的Windlass Mechanism（絞盤機制），大拇趾背屈會拉緊筋膜，但過度內旋會讓這個機制失效，因此跑步的過程會使筋膜像一根快斷的橡皮筋被不斷拉扯，也會引發另一個常見的跑者問題：脛後肌肌腱病變。
--
C. 高足弓（Pes Cavus）：頑固的「石頭腳」
跟過度內旋的扁平足的軟骨功相反，足弓過高主要是因為關節的活動度太小，過於僵硬的足弓會讓吸震能力下降。

1. 生物力學的角度：
高足弓多為關節這類骨性結構活動受限，以致於應該在跑步「著地期」出現的「內側縱弓向內塌陷」的吸震效應下降甚至消失了。

2. 受傷機制：
因為足弓扮演的吸震效應下降或是消失了，導致跑步時的衝擊力會集中在筋膜的附著點（多為跟骨位置），導致足底筋膜重複損傷。
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D. 小腿肌群（Gastrocnemius/Soleus）太緊：躲在暗處的「黑手」
這也是諸多文獻提及的足底筋膜炎原因之一。

1. 生物力學角度：跑步時，會需要至少20度的腳踝背屈，別小看這小小的20度，這樣的背屈動作可以提供足底筋膜在絞盤機制中足夠的「預先張力」，也能夠有效率的將身體重心以踝關節為軸心，順暢的向前推進。

2. 受傷機制：
小腿肌肉過緊會限制「踝關節背屈（Dorsiflexion）」的角度。如果踝關節背屈不足，著地期的足地筋膜張力鬆散的情況下，這種相對部穩定的情況會讓大腦額外徵招淺層肌群的收縮，往往是足底筋膜微傷害的成因。另外，不足的背屈動作，重心轉移久必須由足底筋膜就代償性地進一步伸展，並進一步完成推進動作。另外，現代久坐的生活和工作模式，也是造成小腿肌群過度緊繃的元兇之一。
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E. 側向穩定不足：核心穩定度或是髖關節的側向穩定度不足。

1.生物力學角度：
跑步和走路最大的不同就是：沒有雙腳承重期，換句話說，跑步就是雙腳交替不斷做出「單腳站」的一項運動。因此需要單腳承重時，上半身的核心以及髖關節提供充足的側向穩定度，可以讓身體在跑步的過程節省不必要的能量消耗，同時也可以避免下肢的運動傷害。

2.受傷機制：
如果上半身的核心肌群以及髖關節（尤其是臀中肌）肌力不足或是啟動時間延遲，上半身的晃動會讓足踝穩定性受到很大的挑戰，往往會造成足弓過度的塌陷以及過度拉扯足底筋膜。
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⭐三. 訓練課表的冒進：呷快弄破碗
在近幾年的科學化訓練中，越來越著重「訓練後的恢復」、「適當減量」，而非傳統訓練中的不斷堆疊跑量或是強度。

A.「跑量」陡坡式的增長：
先說結論，所有的頂尖運動員都一樣，從A+到頂尖的A++，都一定是循序漸進，忍受枯燥難受、週而復始慢慢增加的課表，慢慢達到顛峰的。不諱言我身邊有很多「天賦型跑者」，就是看他輕輕鬆鬆的練一下，就初馬破330，但也因為一開始嘗到甜頭，就想著透過巨幅的跑量堆疊，可以一舉突破3小時的高牆，就安排了不成比例的巨量課表，忽略了身體組織都需要時間慢慢重建和強化，更重要的是，組織需要時間「恢復」，所以在達標之前，身體先垮掉。

B. 強度陡坡式的增長：
跟跑量不同的是，強度指的是跑步的「速度」以及路線的「坡度」，有些課表看似「距離（跑量）沒有太大改變」，但間歇拉的速度和路線的坡度都進展過快，對身體的神經系統來說，神經徵招速度還沒到位，給予太高強度的課表，會讓最後幾組的訓練中跑步姿勢荒腔走板，造成足底筋膜過度的負荷和傷害。
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⭐四. 不及格的裝備：工欲善其事，必先利其器的重要性

A. 跑鞋的「超齡服役」：
跑鞋大約每 500 到 800 公里就需要更換，近年來更有廠商推出幾乎是「一次性」的昂貴跑鞋，只為了重要賽事而穿的跑鞋。但多數跑步愛好者都會忘記跑鞋的更新，而且會將跑鞋的更新與否交由「鞋底磨損情況」而定，殊不知決定更換的要件其實是鞋子的中底，一般中底材料為EVA，這種材料的初始緩震性優良，但當他在一定距離的跑步訓練後，會產生材料疲勞而無法回彈，會造成足部壓力開始增加。

B. 鞋類選擇錯誤：神將配神劍，必須根據跑力選擇跑鞋
之前有一陣子風靡「赤足跑法」，隨之相應而生的就是超輕量超薄底的「皇速」和「虎走」這種經典競賽跑鞋，如同我們物理治療師感謝賈柏斯將智慧型手機便利性大幅提昇造成許多低頭族，造就很多肩頸患者一樣，我們也非常感謝當時忽略跑步能力而不管三七二十一大力推廣薄底跑鞋的廠商和廣告商，造就了當時因為足底筋膜炎而就診的跑步愛好者人數激增！我並非否定這些跑鞋的價值，而是這些神兵利器由高手運用才能匹配，跑步能力不足的跑者，會因為基礎能力不足而反被這些神兵利器傷到！直到近幾年的碳板鞋的出現，也出現相似的情況，因此，選擇合適的跑鞋種類，特別是競賽專用的跑鞋，需要根據跑步能力而選擇。

C. 場地太硬：與不同路面的「硬碰硬」
不同的地面，會有不同的硬度，最舒適的路面其實是跑步機，因為跑步機設計上有針對履帶的避震設計，所以對於下肢的衝擊最小。其次為PU跑道，也就是一般操場常見的跑道材質，再來是柏油路面，會更硬一些，而最硬的就是水泥地面，所以如果已經有一些足底筋膜炎症狀，可以選擇硬度比較低的路面去練習跑步。
--
⭐五. 結語：別讓足底筋膜炎的問題讓跑步「止於足下」
以上針對足底筋膜炎的成因，可以有以下的應對方式：

A. 肌肉質量改善：恢復小腿後側肌肉柔軟度，強化足底深層肌群的力量

B. 適時汰換跑鞋：可以將跑步鞋子區分為練習用以及競賽用，交替使用，並在500~800公里更換跑鞋

C. 優化跑步姿勢：強化核心肌群力量以及跑步時身體側向穩定度

D. 循序漸進課表：慢才是快，建構在有效恢復的訓練課表才能穩定進步！

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07/01/2026

【跑步動作的高效推進器】
足底肌群與足底筋膜
文：李柏融—康柏物理治療所 / 所長
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隨著我的英雄學院最終話到來，這部陪伴我運動的動畫以一個我覺得很棒的結尾畫上句點。但跟這次跑步主題相關的，不是主角綠谷，而是推進速度最快的「天賦引擎」飯田天哉，而最具特色的就是他雙腿接近腳踝處的噴射推進器。
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從生物力學角度來看，具備完美彈性和肌力的小腿肌肉與阿基里斯肌腱，就是人體的推進器來源，不過～有個前提：充足的足底筋膜與足底肌群的剛性與彈性！足底肌群與足底筋膜幾乎是跑步時「最後一線避震＋推進總開關」，對足弓穩定、吸震、能量回彈與預防傷害都非常關鍵。
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很多人會希望有更好的跑步成績，更快的速度，這就必須探討「跑步的效率」。要如何提高跑步的效率呢？除了跑步姿勢之外，跑步的驅動力來源也相當重要！不妨到田徑場上走一圈，你會發現，很多人跑步的著地聲音很大聲，即便跑很快，整體動作看起來也相當笨重的感覺，很多時候是因為跑者不會利用肌肉和筋膜的「彈性」在推進，而是每一步都是樸實無華的「出力」。不會利用彈性跑步的話，長跑的訓練中很容易讓肌肉或肌腱過度使用而拉傷。
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以下就來從肌動學的角度，簡單介紹高效推進器：【足踝】
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一、足底筋膜與足弓彈簧機制（Windlass機制）
A. 足底筋膜（plantar fascia, PF）從腳跟（跟骨）連到腳趾近端，像一條強韌的纖維索，主導足弓被動剛性。
B. 跑步站立期末端，腳趾背屈（往上翹）會拉緊足底筋膜，使足弓變硬、足部由「吸震模式」轉為「推進模式」，稱為 windlass mechanism（絞盤機制），
C. PF 在跑步每次著地時承受約 0.6–3.7 倍體重的張力，伸長約可達 6%，顯示其是高度受力、具彈性與黏彈特性的結構。
D. PF 可依負荷改變足弓剛性：負荷初期較「順從」以吸震，推蹬期變硬以有效傳遞力量。
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二、不同著地型態對足弓變形以及PF的影響
A. 前足著地VS 後足著地：
研究比較前足落地（forefoot strike, FFS）與後足落地（rearfoot strike, RFS）發現：
1. FFS 會產生更大的足弓變形與 PF 拉伸張力
2. 雖然 FFS 可減少膝部衝擊，但足部及 PF 承受的牽張與負荷會增加
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B. 跑姿調整或變換落地型態，不只改變膝、髖與軀幹負荷，也會重新分配 PF 的應力，需要搭配足部肌群與筋膜耐受度評估。
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三、足底動態穩定器：足底內在肌群（intrinsic foot muscles, IFM）
足底內在肌群（intrinsic foot muscles, IFM）位於足部本身，起止點都在腳內，是負責腳趾動作與足弓穩定的小肌肉
A. IFM 的主要功能：
1. 積極維持足弓穩定，提供動態支撐
2. 控制足部下沉與旋轉的速度與幅度，尤其是步態中的「過度內旋」（overpronation）。
3. 協助穩定蹠趾關節（MTP）與指間關節（IP），讓推蹬期的力量傳遞更有效率
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B. 學者Masanori Morikawa的超音波研究發現，IFM 會隨著足弓變形而被動拉長並主動收縮，根據負荷需求調整足部剛性，保護 PF 不被拉得過長、過快。
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四、足底筋膜與足底內在肌群在跑步時與小腿肌群連動機制：
IFM（足底內在肌群）和小腿肌群（特別是腓腸肌＋比目魚肌等 triceps surae）在跑步時，是「前端微調＋後端大馬達」的合作關係：前者幫忙穩定、調整與剛性設定，後者負責大部分推進與能量輸出。所以以下分為「著地吸震時期」以及「推進期」兩方面分析。
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A. 著地吸震以及穩定期：IFM與小腿肌群共同穩定足踝
1. 共同目標：控制衝擊、維持足弓與踝關節穩定
跑步接觸地面瞬間，地面反作用力沿足底往上傳，IFM 與外在足部肌＋小腿肌群一起調節足弓形變、足內旋與踝穩定

2. IFM 的角色：微調足弓與前足關節
a. IFM 主動控制足弓下沉速度與幅度，減少足弓瞬間塌陷，讓足底筋膜與韌帶不會承受過快、過大的牽張。
b. IFM 穩定 MTP／IP 關節，讓前足在承重與滾動（Rolling）時不會「軟腳」，保持前足接觸穩定，提升地面反饋與動作控制>

3. 小腿肌群（尤其是脛前肌或是後側小腿三頭肌triceps surae：腓腸肌＋比目魚肌）的角色：控制踝關節、吸震與「煞車」：
a. 後足著地策略，脛前肌群在著地早期多以離心收縮，控制踝背屈與前足下降，避免足部猛然拍地，協助吸收衝擊；而前足著地策略，則會以後側腓腸肌＋比目魚肌離心收縮，控制踝背屈與足跟下降，避免足跟突然撞擊地面，來吸收衝擊。
b. 脛前肌與其他小腿內側與外側（脛後肌以及腓骨長短肌）一起協調，讓足踝在著地後保持合適的中立或輕微內旋，不致過度翻轉

4. 學者Patrick O McKeon的足部核心系統文獻指出：外在肌（包括 小腿三頭肌triceps surae）完成約 70–75% 的吸震與推進工作，而 IFM 提供關鍵的末端穩定與力線校正，使上方大肌群的力量可以安全有效地傳遞。
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B. 推進期（Terminal stance / push-off）：IFM如何與小腿肌肉合作推進。

1. 整體概念：IFM 設定「足部剛性」，小腿肌群負責「大功率輸出」
學者Adamantios Arampatzis 在2023年的文獻指出：外在足部肌與小腿肌群是主力「能量貢獻者」，約做 75% 的力學貢獻；IFM 在推進末期主動增加前足與足弓剛性，讓地面反作用力可以被有效轉換成前進動量。

2. 小腿肌群（尤其是後側小腿三頭肌群）推進期與IFM的配合：
a. triceps surae（特別是比目魚肌與腓腸肌）在終末站立期以向心收縮配合阿基里斯腱與足底筋膜的彈性釋放，產生踝關節蹠屈力矩，是主要的推進馬達。
b. 研究指出，跑步時踝蹠屈肌群（plantar flexors）產生的平均正功大於更多近端肌群，是跑步加速與維持速度的關鍵。
c. IFM 透過增加前足剛性，更有效把力量從地面反作用力向上傳遞到triceps surae 經由跟骨－足弓－前足的力學鏈條，減少能量在趾關節與軟組織的「逸散」。
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五、結語：
真正完整的跑步訓練，並不是「多跑就好」，而是必須思考如何讓身體在跑步過程中高效的將力量傳遞，所以並非一直強調「增加力量」，而是必須思考「如何節省能耗」。因此足底筋膜以及另一個重要主角：足底四層內在小肌群，相關的訓練就必須結合在一起！
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