31/10/2025
為什麼腎臟不好會貧血?
為什麼腎臟不好會貧血...這是關於「EPO訂單系統崩潰與鐵質“鎖倉”的故事」
腎性貧血(上)
#貧血
大家應該都聽過「貧血」,或許也知道貧血的原因可能很多,例如年輕女生月經來太多,胃部問題造成鐵質缺乏等等,但你知道嗎?腎臟不好也會貧血!
▋什麼是 #貧血?
想像你的身體像一座大城市,血液就是城市的交通系統,紅血球(RBC)則是載著氧氣的貨車隊伍。
血紅素(Hgb)是這些貨車的「燃料」,讓它們能順利把氧氣運送到全身各處。如果血紅素太低,就等於貨車隊伍不足或燃料不夠,城市就會「缺氧」:你會覺得累、喘、甚至心跳加速。
醫學上,貧血的定義很明確:女性血紅素低於12.0 g/dL,男性低於13.0 g/dL。
▋為什麼腎臟病患者特別容易貧血?
在大家觀念裏,腎臟好像只是個「過濾廢物」的器官,但其實它還是身體的「紅血球工廠經理」!慢性腎臟病(CKD)就像工廠老闆生病了,導致整個生產線出問題。
根據統計,約有40-50%的CKD患者會有貧血,
尤其在腎功能衰退到中晚期時更常見。為什麼呢?
腎性貧血其實包含了很多原因,包括很多原因,其中最常見的兩個「元兇」是EPO不足和鐵質問題。我們一步步來拆解。
▋ :腎臟的「紅血球訂單系統」
先來說說EPO,這是 #促紅血球生成素(Erythropoietin)的縮寫。
想像你的骨髓是紅血球的製造工廠,EPO就是從腎臟發出的「訂單」:當身體缺氧時,腎臟會感測到,然後釋放EPO去告訴骨髓,「嘿,趕緊多生產些紅血球吧!」EPO像個高效的經理,刺激骨髓把鐵質和其他原料轉化成新紅血球。
在健康人身上,這系統運作順暢。但在腎臟受損的人,就像經理生病了,訂單發不出來。
因為腎臟有特殊的細胞,能偵測血氧濃度。當腎臟功能衰退,這些細胞損傷,EPO產量減少,骨髓就收不到足夠訂單,紅血球生產線怠工,貧血就來了。
用比喻來說,這就像一家披薩店:顧客(身體組織)餓了,會打電話(缺氧訊號)給店長(腎臟),店長再下單給廚房(骨髓)做披薩(紅血球)。如果店長生病了,電話沒接,廚房就閒著,顧客就餓肚子。
有趣的是,EPO不是只在腎臟生產,肝臟也會產一點,但腎臟佔了90%以上。所以,腎臟一出問題,EPO就大打折扣,所以一旦腎臟病進入第五期(CKD stage5)如果有貧血的話,我們就會注射EPO來治療,就是人工補訂單,讓工廠能夠接受到訂單從而恢復生產。
▋鐵質:紅血球的「建築材料」
光有訂單還不夠,工廠需要原料!鐵質(Fe)就是紅血球的核心材料,它幫助血紅素抓住氧氣。
鐵質從哪來?主要從飲食吸收,在十二指腸(小腸上段)吸進血液。然後,鐵質會綁在轉鐵蛋白(Transferrin)上,變成「Plasma Fe-Tf」(血漿鐵-轉鐵蛋白),運到骨髓去建紅血球。剩餘的鐵質儲存在肝、脾和骨髓,像個「鐵質倉庫」。
在CKD中,鐵質問題多多。首先,患者常有食慾不振或飲食限制,鐵吸收減少。其次,血液流失(如透析時或胃腸出血)會丟鐵。其次,發炎變強(Inflammatory Conditions)會干擾鐵利用,就像鐵質被「鎖」在倉庫裡出不來,而腎臟病造成尿毒升高時其實就會引起全身性的慢性發炎狀態(chronic inflammatory status)。
這裡引入一個關鍵角色:Hepcidin( #鐵調素)。
鐵調素像個守門人,控制鐵質從倉庫釋放。正常時,Hepcidin低,鐵質自由進出。但在腎臟病或其他發炎狀態時,會讓Hepcidin上升,守門人變嚴格,鐵質卡在肝脾,無法到骨髓。結果?即使體內有鐵,骨髓還是「缺料」,紅血球生產受阻。
比喻時間:想像鐵質是蓋房子的磚頭,轉鐵蛋白是運磚車,鐵調素是倉庫大門的保安。健康時,保安放行,磚頭順利送到工地(骨髓)。但慢性腎臟病像起了大火(炎症),保安害怕火勢,鎖門不讓磚頭出去,房子(紅血球)就蓋不起來。即使你買了新磚(補鐵),如果保安不開門,也沒用。
▋其他病因:紅血球的「短命鬼」和額外麻煩
除了EPO和鐵,另外一個常見的原因是「紅血球存活減少」(Decreased RBC Survival)。
正常紅血球活120天,但在腎臟病時因為毒素積累、炎症或尿毒症讓它們早死,就像貨車在路上壞掉,隊伍縮水,有些研究發現紅血球在腎臟病的人身上7-21天就會自然掛掉了,這群人產生速度差不多,但掛掉的速度加倍,就像出生率抵不上死亡率,血紅素人口自然是下降的!
另外一個可能會發生的原因是「嚴重 #副甲狀腺機能亢進」(Severe Hyperparathyroidism):副甲狀腺激素過多,會抑制骨髓,像工廠被上頭壓制,這部分在之前的貼文有跟大家提過,放在留言區給大家參考。
葉酸和B12缺乏:這些是紅血球的「營養補給」,腎臟病時有時候是吸收不好,有些是流失增加,所以一般來說腎臟病時我們也會鼓勵患者補充這兩個營養素!
那關於腎性貧血該怎麼治療呢?請期待下一個主題:「腎性貧血(中)」!
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