尚博生物科技 Cell-Bio, 新台五路一段97號, Xizhi (2025)

18/11/2025

爸爸媽媽們，還在煩惱怎麼跟孩子解釋你每天的研究工作嗎？

為您介紹我們的最新童書：細胞超級英雄戰隊！
🦸‍♂️🦸‍♀️ 聰明的和，能像偵探一樣，在數不清的細胞中找到關鍵目標！
強壯的，可以精準地把好細胞和壞細胞分開！
溫柔的，擁有製造神奇細胞療法的超能力，能幫助病人恢復健康！

這不只是一本童書，更是一場關於科學、勇氣與希望的冒險！

透過生動的故事和可愛的插畫，孩子們將會了解：

✅ 科學家是如何對抗疾病的
✅ 我們的免疫細胞有多麼神奇
✅ 科技如何幫助人類變得更健康

讓這本童書點燃孩子對科學的好奇心，在他們心中種下一顆成為小小科學家的夢想種子！🌱

#尚博生物科技

14/11/2025

🧠🦴💪 三位一體的人體模型：從 hPSC 建構自組織化的神經-肌肉-骨骼類器官
🔬 研究背景：跨組織互動的挑戰與機會
人體的神經（neural）、肌肉（muscular）與骨骼（skeletal）系統之間的交互作用，構成所謂的 (NMS) axis，是維持運動功能與姿勢控制的核心。然而，過去的體外模型多半聚焦於單一組織，難以重現這三者之間的發育協同與功能連結，限制了我們對神經肌肉疾病（如 ALS、SMA）或骨骼退化性疾病（如關節炎）的理解與藥物開發。
本篇研究由上海科技大學 Xiang 實驗室領導，成功從人類多能性幹細胞（human pluripotent stem cells, ）誘導出具備神經、肌肉與骨骼三種組織的三維類器官（human neuromusculoskeletal organoids, ），並證實這些組織能夠自我組織（self-organize）並建立功能性連結。
🧪 實驗設計：從胚樣體到三域分化
研究團隊採用靜態至旋轉式培養策略（static-to-spinning culture），先將 hPSCs 誘導形成胚樣體（embryoid bodies），再透過一系列訊號調控（如 dual SMAD inhibition、WNT activation、FGF2 與 RA 補充）引導神經外胚層與旁軸中胚層的分化。
關鍵步驟包括：
SAG（Smoothened agonist）誘導 SHH 訊號：促進骨骼組織分化。
三域分化：分別形成神經域（SOX2⁺/HOXC9⁺）、骨骼域（SOX9⁺）、與肌肉域（TITIN⁺）。
長期培養：三個組織域在空間上分離但功能上連結，模擬神經支配肌肉、肌肉包覆骨骼的生理結構。
🔍 重要發現：三組織的成熟與互動
⭐神經域：表現出脊髓腹側特性（ventral spinal cord identity），產生運動神經元（motor neurons）並投射至肌肉域。

⭐肌肉域：形成成熟的骨骼肌纖維，具備 NMJ（neuromuscular junction）結構，能夠對神經刺激產生收縮反應。

⭐骨骼域：分化出軟骨細胞（chondrocytes），並透過 ECM（如 Aggrecan）支持肌肉發育與排列。

此外，研究也透過 IL-1β 微注射模擬關節炎病理，證實骨骼退化會影響周邊神經與肌肉功能，展現 hNMSOs 作為疾病模型的潛力。
⚡ Axion Biosystems 在研究中的應用：功能性驗證的關鍵平台
為了驗證 hNMSOs 中神經與肌肉之間的功能性連結，研究團隊使用了多電極陣列（Multi-Electrode Array, ）進行電生理紀錄。透過 Biosystems 的 Pro 平台，成功偵測到自發性神經放電與肌肉收縮的同步訊號，並進一步以光刺激與藥理干擾確認 NMJ 的功能性。
的系統不僅支援高解析度的神經網絡分析，也能搭配肌肉收縮模組進行跨組織互動的即時監測。這類平台在多組織類器官的功能性驗證上扮演不可或缺的角色。
身為 Axion 在台灣的代理商，我們提供 Maestro Pro 平台的試用服務與委託分析方案，協助研究者快速導入 MEA 技術，進行神經、心肌、肌肉等細胞的功能性分析。

🧠 多組織類器官是未來疾病模型的關鍵
這篇研究不僅展示了 hPSCs 的分化潛力，更開啟了 #多組織類器官（multi-tissue organoids）作為疾病模型與藥物篩選平台的新篇章。透過結合 3D 培養技術與功能性分析工具（如 Axion MEA），我們能更貼近人體的複雜生理，為神經肌肉疾病、骨骼退化與再生醫學提供更具轉譯價值的研究基礎。
如果你正在開發神經、肌肉或骨骼相關的體外模型，歡迎與我們聯繫，了解平台的應用潛力與導入方案。讓你的研究，不只看得見，更測得出。
Reference: Generation of self-organized neuromusculoskeletal tri-tissue organoids from human pluripotent stem cells. Yin, Yao et al. Cell Stem Cell, Volume 32, Issue 1, 157 - 171.e8

13/11/2025

癌細胞的脂肪酸飢渴：腫瘤酸化如何驅動脂質代謝重塑
在癌症微環境中， #酸化（acidosis）早已被視為腫瘤的代謝標誌之一，但它如何影響 #脂肪酸（fatty acid, FA）攝取與代謝，直到最近才有突破性的發現。Advanced Science 最新研究揭示：癌細胞在酸性環境下會大量吸收脂肪酸，並依賴過氧化體（peroxisome）進行代謝。這項發現不僅挑戰了過去「基因型決定代謝型態」的觀點，更開啟了以 #脂肪酸毒性（lipotoxicity）為基礎的抗癌策略。
🧪 研究背景：酸性微環境如何影響脂質代謝？
腫瘤組織常因血液灌流不足與高度糖解作用（glycolysis）導致局部酸化，pH 值可低至 6.5。研究團隊提出假設：在酸性環境中，脂肪酸因質子化（protonation）而轉變為中性型態，更容易穿越細胞膜，進入細胞內部。
這種「物理化學驅動」的脂肪酸攝取機制，可能比基因調控更具主導性，並造成細胞內脂質代謝路徑的重塑。
🔍 實驗設計邏輯
為了即時追蹤脂滴（lipid droplet, LD）形成的動態，研究團隊採用的 3D holotomographic imaging 技術，進行無標記（label-free）、活細胞的時間序列成像。
Nanolive 的應用亮點：
⭐即時追蹤脂滴形成速率：在 pH 7.4 → 6.5 的急性酸化條件下，癌細胞暴露於 DHA（docosahexaenoic acid）後，脂滴形成速度顯著提升。

⭐排除基因型影響：此現象在多種癌細胞株（SiHa、FaDu、HCT116、BT-20）中皆可重現，顯示脂肪酸攝取與代謝重塑與基因型無關。

⭐驗證脂肪酸轉運蛋白非必要性：即使抑制 CD36、FATP1、FATP2 等脂肪酸轉運蛋白，在酸性環境下脂滴仍大量形成，支持「質子化驅動」的被動擴散機制。
🔬 關鍵分子與代謝路徑
✅ACOX1（Acyl-CoA Oxidase 1）：過氧化體 β-氧化的速率限制酶。抑制 ACOX1 會導致脂肪酸無法代謝，轉而堆積於脂滴與磷脂中，引發內質網壓力（ER stress）與細胞凋亡（apoptosis）。

✅DGAT1（Diacylglycerol Acyltransferase 1）：三酸甘油酯合成的關鍵酶。抑制 DGAT1 會阻止脂滴形成，使脂肪酸進入膜脂並誘發 ferroptosis。

✅CHOP（C/EBP Homologous Protein）：內質網壓力下誘導的轉錄因子，促進細胞凋亡。

✅在酸性環境下，癌細胞對 DHA 的攝取顯著增加，並依賴 ACOX1 進行代謝。

✅抑制 ACOX1 可選擇性殺死酸化癌細胞，且此效應可透過 DHA 補充與 MPC 抑制劑（7ACC2）進一步強化。

✅Nanolive 成像技術揭示脂滴形成的即時動態，為脂質代謝研究提供前所未有的解析度。
Reference: Acidosis Forces Fatty Acid Uptake and Metabolism in Cancer Cells Regardless of Genotype. https://doi.org/10.1002/advs.202505436

12/11/2025

🔬從「免疫抑制微環境」看早期胃癌的起點：AI空間多組體學揭示NAMPT與AREG的致癌交響
在癌症研究中，最難掌握的往往不是晚期腫瘤的侵略性，而是早期癌化的「臨界點」——那個從良性病灶轉向惡性轉化的瞬間。這篇發表於《Signal Transduction and Targeted Therapy》的研究，透過 AI 整合的 #空間多重體學（Spatial Multi-omics），首次描繪出早期胃癌（Early Gastric Cancer, EGC）發展的「 #免疫抑制微環境」，並揭示 NAMPT 與 AREG 兩條訊號軸如何驅動癌化。
🧬研究背景：胃癌的起源不只是組織病理，更是微環境的重編程
根據 Correa 模型，胃癌的演化路徑：
正常黏膜 → 慢性胃炎 → 萎縮性胃炎 → 腸化生（Intestinal Metaplasia, IM）→ 異型增生 → 癌症。
IM 被視為癌前病變的關鍵節點，但目前臨床上仍缺乏有效的預測與干預工具。
本研究突破傳統橫斷式分析的限制，改採「空間連續」的 ESD 樣本（Endoscopic Submucosal Dissection），從同一病患的正常黏膜一路追蹤至腫瘤核心，建立首個早期胃癌的時空演化圖譜。
🧪實驗設計邏輯：AI 模型 stMVC + 空間轉錄體學 + 單細胞 RNA 定序
研究團隊整合以下技術：

空間轉錄體學（Spatial Transcriptomics, ST）：分析 8 位病患的 ESD 樣本，涵蓋正常、IM、腫瘤區域。

單細胞 RNA 定序（scRNA-seq）：分析 4 位病患的配對樣本，共取得 16,839 個細胞，辨識出 12 種細胞類型。

AI 模型 stMVC(spatiotemporal multi-view contrastive learning)：整合基因表現、空間位置與病理影像，建立疾病進程的多視角圖譜。
🔍五大重要發現
1️⃣ 發現癌化起始細胞：PMC_2（Pit Mucous Cell subtype 2）
這是一群具有幹性（stemness）與發炎特徵的上皮細胞，表現 IL1B、PHLDA1、ITGA2。
與傳統的腸化生（IM）細胞不同，PMC_2 更接近癌細胞，具有高度染色體變異（CNV）。
RNA velocity 分析顯示：PMC_1 → PMC_2 → Cancer cell 是癌化的演化路徑之一。
👉 意涵：PMC_2 是早期胃癌的起始細胞，具備轉化潛力。
2️⃣ 定義癌化臨界微環境：PMC_P（Precancerous Pit Mucous Cell niche）
空間轉錄體學分析顯示，PMC_P 區域細胞表現 NAMPT、AREG、PD-L1、IDO1、HLA-G 等免疫抑制分子。
PMC_P 區域的 PMC_2 細胞與巨噬細胞、纖維母細胞形成強烈細胞間訊號軸：
NAMPT → ITGA5/ITGB1（PMC_2 → Fibroblast）
AREG → EGFR/ERBB2（Macrophage → PMC_2）
👉 意涵：PMC_P 是癌化的「信號交匯點」，形成免疫抑制微環境，促進癌細胞存活與逃逸。
3️⃣ 建立癌前細胞系與 Organoid 模型，驗證 NAMPT 與 AREG 的致癌功能
在癌前細胞與 Organoid 中加入 NAMPT 或 AREG，可顯著促進細胞增殖、上調 PD-L1、HER2、EGFR 表現。
NAMPT 可活化纖維母細胞，誘導 CAF 標記（FAP、α-SMA、VIM）上升。
AREG 主要由 M1 巨噬細胞分泌，促進 PMC_2 癌化。
👉 意涵：NAMPT 與 AREG 是驅動癌化的關鍵分子，具備治療與預防潛力。
4️⃣ 動物實驗證實：抑制 NAMPT（FK866）與 AREG 可延緩癌化
使用 CEA-SV40 小鼠模型，給予 FK866（NAMPT 抑制劑）與 anti-AREG 抗體治療。
結果顯示癌前病灶形成率顯著下降，病理切片顯示癌化程度減輕。
Western blot 顯示 PD-L1、pSTAT1、pp38、pp65 等致癌路徑被抑制。
👉 意涵：NAMPT/AREG 雙重抑制可望成為早期胃癌的預防策略。
5️⃣ 臨床樣本驗證：PMC_P 區域的基因表現與預後密切相關
在 TCGA 資料庫中，PMC_P 區域的 7 個基因（如 RNASE1、LGR4、CAPN8）表現與存活期負相關。
在 21 位 EGC 病患中，PMC_P 區域 NAMPT、AREG、PD-L1 表現顯著上升。
👉 意涵：PMC_P 區域的分子特徵可作為早期診斷與風險分層的依據。
🧠TissueGnostics 技術貢獻：從空間影像到細胞互動的精準量化
本研究大量使用多重免疫組織化學（mIHC）與空間定量分析：
Spectra SL：支援多通道螢光掃描，解析 PMC_2、Fibroblast、Macrophage 的空間分布與共定位。
：進行細胞分割、訊號量化與 #空間關聯分析，協助辨識 NAMPT 與 AREG 的細胞來源與受體表現。
這些技術讓研究者能夠從「細胞層級」理解癌化微環境的動態變化，而非僅停留在組織病理層面。
💡臨床與轉譯意涵：NAMPT/AREG 可望成為早期胃癌的預防標的
細胞實驗與 Organoid 模型：NAMPT 與 AREG 可促進癌前細胞增殖、上調 PD-L1、HER2、EGFR 表現。
動物實驗（CEA-SV40 小鼠）：抑制 NAMPT（FK866）與 AREG 可延緩癌化進程，降低病灶形成率。
臨床樣本驗證：在 21 位 EGC 病患中，PMC_P 區域 NAMPT 與 AREG 表現顯著上升，具臨床相關性。
這些結果顯示，NAMPT 與 AREG 不僅是癌化的驅動因子，更可能成為早期介入的治療標靶。
🧭結語：從空間體學到臨床轉譯
這篇研究不只是一次技術整合的展示，更是對「癌症起源」的深度探索。透過 TissueFAXS 與 StrataQuest 的空間定量能力，研究者得以精準描繪癌前微環境的細胞互動與訊號軸，為早期胃癌的預防與診斷開啟新可能。
作為 TissueGnostics 在台灣的技術推廣夥伴，我們致力於協助研究者從科學問題出發，打造更高解析度、更具臨床價值的影像分析流程。
Reference: Spatiotemporal multi-omics analysis uncovers NAD-dependent immunosuppressive niche triggering early gastric cancer. doi: 10.1038/s41392-025-02390-w

11/11/2025

精準量化「精子誘發 NETosis」：跨物種免疫反應的影像細胞分析
在獸醫領域，精子與免疫系統的交互作用長期被忽視，但它可能是影響人工授精成功率的關鍵因素。這篇來自《Animals》期刊的研究，首次以高通量影像細胞分析（）技術，量化狗與牛的嗜中性球（）在精子刺激下的（Neutrophil Extracellular Trap formation）反應，為生殖免疫研究開啟新篇章。
🧬研究背景：NETosis，不只是免疫反應
#嗜中性球（Polymorphonuclear neutrophils, PMNs）是先天免疫的第一線防衛者，能吞噬病原、釋放抗菌分子，並透過 NETosis 形成網狀結構捕捉病原體。雖然 NETs（Neutrophil Extracellular Traps）在感染防禦中扮演重要角色，但其過度活化也可能導致組織傷害與生殖失敗。
在牛與狗的生殖道中，PMNs 對精子的反應可能影響受孕率。過去研究多以電子顯微鏡或螢光定量方式觀察 NETs，但缺乏能夠自動化、定量分析早期 NETosis 指標的工具。
🧪實驗設計邏輯：從共培養到核區域擴張（NAE）量化
研究團隊分別從健康狗與乳牛取得精子與外周血 PMNs，進行共培養，並以免疫螢光標定嗜中性球彈性酶（Neutrophil Elastase, NE）與 DNA，觀察 NETs 形成。
關鍵技術如下：
影像取得：使用 i Plus（TissueGnostics, Vienna）螢光掃描系統，取得高解析度全片影像 WSI。
影像分析：透過 v7.0 軟體進行核區域分割（Nuclei Segmentation），量化核區域擴張（Nuclear Area Expansion, NAE）作為 NETosis 的早期指標。
這種方法不僅提升分析效率，更能排除操作人員主觀判斷的偏誤，達到高通量且可重複的定量分析。
🔍重要發現：精子誘發 NETosis 的物種差異
狗 PMNs：在與精子共培養 15 分鐘後，核區域平均由 37.33 μm² 增加至 47.40 μm²，顯示 NETosis 迅速啟動。
牛 PMNs：以 80 μm² 為 NETotic 細胞判定門檻，共培養後 NETotic 細胞比例顯著上升，最高達 5.64%。
這些結果證實，精子可誘發 PMNs 的早期 NETosis，且反應在不同物種間具有顯著差異。
🧠技術貢獻：TissueGnostics 如何解決分析瓶頸
傳統 NETosis 研究仰賴 ImageJ 等手動分析工具，操作繁瑣且易受人為誤差影響。
本研究透過 TissueGnostics 的與：
✅自動化核分割與面積量測，提升分析效率與準確性
✅支援多通道螢光影像整合，精準辨識 NETs 組成
✅可設定 ROI（Region of Interest）與排除干擾訊號（如精子核），提升資料品質
這些功能讓研究者能專注於生物學問題，而非耗時的影像處理，真正實現「從問題出發」的科學探索。
💡結語：從生殖免疫到影像定量，跨界整合的典範
這篇研究不僅揭示了精子與免疫細胞間的微妙互動，也展示了技術在生物醫學研究中的強大應用潛力。對於從事生殖、生物免疫或影像分析的研究者而言，這是一個值得參考的技術整合範例。
如果你正在尋找能提升影像分析效率、擴展研究深度的工具，與絕對值得納入你的實驗室武器庫。
Reference: Tissue Cytometry Assay with Nuclear Segmentation for Quantifying NETotic Cells in Neutrophils Stimulated by Spermatozoa in Veterinary Species. Animals (Basel). 2025 Sep 19;15(18):2742.

10/11/2025

免疫宇宙的探索，需要更廣闊的視野
您還在為了 8 色、12 色流式分析的補償問題頭痛嗎？
當傳統流式細胞儀遇到極度重疊的光譜時，是否讓您的 Panel 設計綁手綁腳？
現在，你可以一次上機，同時分析 42 種標記！

透過 Sony ID7000 尖端的光譜拆解技術，我們將帶您突破極限，精準描繪出人類周邊血液單核細胞 (PBMC) 中每一個微小的免疫亞群。

在這篇深度技術文章中，我們將為您說明 SONY ID7000 如何實現：

🔬 超高參數分析：直擊 42 色 Panel 如何全面解析 T 細胞、B 細胞、NK 細胞、樹突狀細胞及單核細胞的複雜世界，不錯過任何關鍵族群。

🎨 告別光譜重疊：親眼見證光譜拆解技術如何完美分離 PE-eFluor™ 610、Alexa Fluor 594 這類光譜極度相似的「鬼見愁」組合，讓 Panel 設計自由度最大化！

✨ 終結自發螢光干擾：獨家演算法將自發螢光視為獨立參數移除，讓您的數據告別假陽性，訊號更乾淨、解析度更高。

📚 可重複使用的光譜庫：建立一次，永久使用！標準化的光譜指紋不僅確保了實驗的再現性，更大幅節省您寶貴的時間與試劑成本。

想深入了解 42 色 Panel 的設計心法、Gating 策略，以及光譜拆解技術的完整優勢嗎？所有關鍵細節，我們都為您整理好了！

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06/11/2025

🧬癌細胞「捐贈」粒線體，竟能改造周邊細胞成為幫兇？
MIRO2驅動的粒線體轉移揭示腫瘤微環境新機制
腫瘤微環境（Tumor Microenvironment, ）中的癌症相關纖維母細胞（Cancer-Associated Fibroblasts, ）長期被視為促進腫瘤生長與轉移的關鍵角色。CAF 不僅改變細胞外基質（ECM），也分泌多種促癌因子，影響免疫細胞浸潤與治療反應。然而 CAF 的起源與誘導機制仍未完全釐清。
發表於《Nature Cancer》的研究發現：癌細胞會透過 Tunneling Nanotubes ( ）將 #粒線體轉移給周邊的纖維母細胞，並透過蛋白驅動此過程，進而誘導 CAF 分化。這項發現不僅改寫我們對細胞間溝通的理解，也為癌症治療提供全新靶點。
🔬研究背景：粒線體不只是能量工廠，更是細胞命運的操盤手
粒線體在細胞代謝、訊號傳導與命運決定中扮演核心角色。過去研究已指出粒線體可在不同細胞間轉移，協助組織修復與再生。然而在癌症領域，粒線體轉移多被認為是「周邊細胞支援癌細胞」的單向過程，例如 CAF 或免疫細胞將粒線體提供給癌細胞以促進其生長。
⭐ #本研究則首度證實「癌細胞→纖維母細胞」的粒線體轉移路徑，並揭示其在 CAF 誘導中的關鍵作用。
🧪關鍵發現一：癌細胞透過 TNTs 將粒線體轉移給纖維母細胞
研究團隊使用 A431 皮膚癌細胞與人類初代皮膚纖維母細胞（HPFs）共培養，並以 MitoTracker 標記粒線體，觀察到癌細胞與纖維母細胞間形成長達 10–100 μm 的穿隧奈米管結構(TNT)，粒線體可沿此通道進入纖維母細胞。
進一步實驗排除染劑滲漏與胞外囊泡的可能性，並透過共聚焦顯微鏡與基因定序確認粒線體確實進入並融合至受體細胞的粒線體網絡中。

🧠關鍵發現二：癌細胞粒線體可重編程纖維母細胞，誘導CAF表型

接受癌細胞粒線體的纖維母細胞（MitoTracker-high HPFs）展現出典型 CAF 特徵，包括：
✅上調 CAF 標誌基因：INHBA、IL6、ACTA2、COL1A1、PDGFRA、FAP 等
✅增加粒線體活性與 ATP 生成
✅分泌促癌細胞增殖與遷移的因子
✅製造促腫瘤的細胞外基質（dECM）
這些細胞不僅在體外促進癌細胞增殖與遷移，在動物模型中也加速腫瘤形成，顯示粒線體轉移具高度功能性。
⚙️關鍵機制：MIRO2 是粒線體轉移的驅動因子

MIRO2 是粒線體運輸相關的 GTP 酶，研究發現：
✅MIRO2 在癌細胞中高度表達，特別集中於腫瘤侵襲前緣
✅敲除 MIRO2 可顯著抑制粒線體轉移與 CAF 誘導
✅過度表達 MIRO2 則加強粒線體轉移能力
✅MIRO2 的表現與腫瘤侵襲性、預後及多種癌症的依賴性高度相關，成為潛在的治療靶點。

🧬臨床意涵：CAF 誘導不只是基因表現，更與粒線體品質有關

研究進一步比較不同來源的粒線體對 CAF 誘導的能力：
✅來自高惡性癌細胞（如 A431、MDA-MB-231、PANC1）的粒線體可有效誘導 CAF 表型
✅來自正常或低惡性細胞的粒線體則無此效果
✅粒線體功能受損（如 mtDNA 減少或去極化）則無法誘導 CAF
✅這顯示粒線體的「品質」與「來源」決定其在細胞命運重編程中的能力。
🧭結語：癌細胞粒線體是腫瘤微環境的操盤者，MIRO2 是關鍵節點
本研究首度揭示癌細胞可透過 MIRO2 驅動的粒線體轉移，主動改造周邊纖維母細胞為促癌 CAF，並建立「癌細胞粒線體 → CAF 分化 → 腫瘤促進」的分子軸線。
這不僅拓展我們對細胞間溝通的理解，也為 CAF 抑制與腫瘤微環境重塑提供全新策略。MIRO2 作為粒線體轉移的關鍵節點，未來有望成為多種癌症的治療靶點，特別是具有高度間質組成的癌症如胰臟癌、乳癌與皮膚癌。
📖 原始研究連結：Cangkrama, M., Liu, H., Wu, X. et al. MIRO2-mediated mitochondrial transfer from cancer cells induces cancer-associated fibroblast differentiation. Nat Cancer (2025).

05/11/2025

【高階流式細胞分析的八大誤解】
在高維度流式細胞儀（High-dimensional Flow Cytometry）逐漸成為免疫學、腫瘤學與細胞生物學研究主流的今天，許多研究人員仍沿用傳統的操作思維，導致實驗結果不穩定、解析度不足，甚至誤判細胞族群。本文整理自《Principles of Advanced Flow Cytometry》一文，結合我們在光譜型流式儀的實務經驗，深入剖析八大常見誤解，協助您建立更精準、更可靠的多色分析策略。
❶ ❌誤解一：降低 PMT 電壓可以減少自體螢光（Autofluorescence）
✅事實：自體螢光是細胞代謝物（如 NADH、FAD）在激發光下的自然反應，並非雜訊。正確做法是提高 PMT（Photomultiplier Tube）靈敏度，使自體螢光與背景電子雜訊（Electronic Noise）清楚分離。Sony ID7000 可將自體螢光視為獨立光譜參數進行扣除，提升弱訊號的解析力。
❷ ❌誤解二：Isotype Control 是最佳陰性對照
✅事實： Isotype Control 無法反映螢光溢散（Fluorescence Spillover）或非特異性結合。建議使用 FMO（Fluorescence Minus One）控制，排除溢散誤差並精準設定 gating。Sony ID7000 的光譜解混（Spectral Unmixing）功能可進一步提升 gating 的準確性。
❸❌ 誤解三：抗體濃度越高越好
✅事實：抗體需經滴定（Antibody Titration）以找出最佳濃度。過量會導致背景上升與訊號飽和，影響 stain index（SI）與解析度。Sony ID7000 的高動態範圍偵測雖能容納強訊號，但仍需搭配正確濃度以發揮最大效益。
❹ ❌誤解四：光譜型儀器不需要補償（Compensation）
✅事實：光譜型流式細胞儀並非「免補償」，而是以更進階的數學方法進行光譜解混（Spectral Unmixing），其本質仍是為了分離各螢光染劑的訊號貢獻。Sony ID7000 採用 Weighted Least Square Method（WLSM）演算法，能處理超過 40 種螢光參數，並提供更高解析度的訊號分離。
🔍 技術解析：
傳統補償是針對「特定波長」的訊號溢散進行校正；而光譜型儀器則是記錄每個細胞的完整光譜訊號，並透過演算法解構各螢光染劑的貢獻。

Sony ID7000 會建立光譜資料庫（Spectral Library），需使用乾淨的單色控制（Single-color Controls）來記錄每種染劑的光譜形狀。

若 PMT 電壓（Photomultiplier Tube voltage）設定改變，則需重新校正光譜資料庫，確保光譜形狀一致。
自體螢光（Autofluorescence）可視為獨立參數進行扣除，進一步提升弱訊號的解析力。
❺ ❌誤解五：補償只能用細胞做控制
✅事實：補償微珠（Compensation Beads）提供穩定且高訊號的單色控制，特別適用於低表現抗原或稀有族群。Sony ID7000 支援細胞與珠混合補償，提升實驗彈性與準確性。

❻ ❌誤解六：相似螢光染劑可互相替代
✅事實： Tandem Dyes（雙螢光共軛染劑）具有批次特異性 FRET 效率，使用不同批號或品牌會導致補償錯誤。Sony ID7000 建議使用相同批號建立光譜資料庫（Spectral Library），確保解混準確性。
❼ ❌誤解七：補償錯誤會造成「假陽性」
✅事實：多數誤判來自光譜擴散誤差（Spillover Spreading Error, SSM），而非補償錯誤。SSM 是由光子計數誤差與 PMT 放大造成，會影響弱訊號的解析。Sony ID7000 提供 SSM 矩陣視覺化工具，協助 panel 設計時避開高擴散組合。
❽ ❌誤解八：光譜型儀器不需 PMT 優化
✅事實： Sony ID7000 採用全光譜偵測（Full Spectrum Detection），仍需進行雷射陣列的整體 PMT 電壓比例調整，以維持光譜形狀穩定。我們團隊具備完整 PMT 優化流程，確保每次實驗都在最佳狀態下執行。
👨‍🔬👩‍🔬結語：從誤解中釐清技術本質，才能真正發揮高維度流式分析的力量
高維度流式細胞儀不只是「多色分析」，而是一種能夠深入解析細胞表型與功能的強大工具。 ID7000 最多可裝備 7 雷射、186 個偵測器的硬體優勢，更搭載先進的光譜解混演算法與自體螢光扣除功能，是目前市面上最具解析力的光譜型儀器之一。
尚博生技不僅提供儀器，更提供完整的技術支援與教育訓練，協助您從 panel 設計、補償建庫到資料解析，全程無縫接軌。
📩 歡迎聯絡我們，了解如何讓 Sony ID7000 成為您研究的加速器。.
Reference: Principles of Advanced Flow Cytometry: A Practical Guide. Methods Mol Biol 2023:2580:89-114.

04/11/2025

運動不只改變自己，也可能影響下一代。
近期發表於《Cell Metabolism》的研究：⭐父親的耐力訓練能透過 #精子中的，重塑胚胎的代謝，進而提升子代的耐力表現與代謝健康⛹。這項發現不僅挑戰了遺傳只靠 DNA 的傳統觀點，也為預防代謝疾病提供了嶄新策略。
🔬研究背景：父系運動的遺傳效應
過去多數研究聚焦於母親的運動對胎兒的影響，而本研究則探討父親的運動是否也能透過「精子 RNA」傳遞生理效益。研究團隊發現，經過 8 週跑步訓練的雄性小鼠，其子代在未經訓練的情況下，展現出更佳的耐力、肌肉氧化能力與葡萄糖代謝。
🧪關鍵機制：精子 microRNA → 胚胎 NCoR1 → 代謝重編程

研究發現，運動訓練或肌肉特異性 PGC-1α 過度表現會改變精子的組成，這些 microRNA 在受精時進入卵子，抑制胚胎中 NCoR1（核受體共抑制因子 1）的表現。
NCoR1 是 PGC-1α 的拮抗因子，當其被抑制後，胚胎會啟動粒線體生合成與氧化代謝的基因網絡，最終導致 #子代肌肉中粒線體密度上升、 #氧化型肌纖維比例增加。

🧠臨床啟示：精子 microRNA 是代謝疾病預防的新標靶？
研究團隊將運動父鼠的精子 microRNA注入正常胚胎，成功複製出耐力提升與代謝改善的表型。甚至單一 microRNA（如 miR-148a-3p）就足以重塑胚胎代謝程式，提升子代的運動表現與胰島素敏感性。
⭐在人類樣本中，受訓男性的精子中也觀察到相同的 microRNA 上升趨勢，顯示此機制可能具跨物種保守性。

🧭結語：運動的遺傳效益不只靠 DNA
這項研究首度證實：父親的運動習慣可透過精子 microRNA 改變胚胎基因表現，進而影響子代的肌肉結構與代謝功能。這不僅拓展了我們對表觀遺傳的理解，也為代謝疾病的預防與介入提供了全新方向。

📄 原始研究連結：Paternal exercise confers endurance capacity to offspring through s***m microRNAs. Yin, Xin et al. Cell Metabolism.

03/11/2025

你習慣晚睡嗎? 今天不是來勸說你要早點睡。
既然已經要晚睡，何不聽個演講再來睡呢?
全英文演講
題目：Linking Phenotype and Function: Single-Cell Insights with Nanovials and Large Particle Sorting Using the SH800 Cell Sorter
講者：
Citra Soemardy, MS, Doctoral Candidate, UCLA
Monika Kizerwetter, PhD, Biomedical Engineering, Johns Hopkins University
日期：2025, 11, 05
時間：23:00-24:00 (台灣時間)
報名連結：https://www.sonybiotechnology.com/blog/linking-phenotype-and-function-single-cell-insights-with-nanovials-and-large-particle-sorting-using-the-sh800-cell-sorter
⭐Key Learning Objectives:
Understand how Nanovial technology links T-cell surface phenotype with cytokine secretion.
Explore applications in engineered receptor discovery and immune profiling.
Learn how the Large Particle Sorting Option for the SH800 and MA900 supports Nanovials, organoids, and other large particle-based assays.
👫Who should attend
This webinar will benefit researchers working in the areas of immunology, oncology, and cell therapy who are developing CAR/TCR platforms or studying functional immune responses. The webinar is also useful for core facility managers and lab leaders seeking new sorter capabilities.

01/11/2025

各位！我們家的 Sony Flow Cytometry ，說它厭倦了待在實驗室，要去尋找「世界上最複雜的光譜」！😱
結果...今天就在日本的楓樹下找到了它！🍁
看著它們陶醉的樣子，我好像明白了。
它們說，這裡有成千上萬種不同的紅色、橘色和黃色，光譜訊號高度重疊，簡直是光譜拆解（Spectral Unmixing）的最佳考驗場所！
它還驕傲地說：「就算是這麼複雜的『楓紅 Panel』，對我們 Sony 多光譜家族來說，也只是小菜一碟啦！」
您的實驗室裡，是否也有光譜重疊到讓您頭痛的難題？
或許，您缺少的不是抗體，而是一台像我們家公仔一樣，熱愛挑戰、來自日本的 Sony 光譜流式細胞儀！

💬 如果你的儀器會說話，你覺得它會想去哪裡旅行？

#離家出走的公仔 #日本賞楓季 #光譜拆解大挑戰 #尚博生技 #免疫螢光

31/10/2025

夜深人靜的實驗室，您是否也曾被這些「鬼故事」嚇得心驚膽跳？

鬼影追追追：明明不存在的雙陽性群體，卻像鬼影一樣在圖上若隱若現... (是自發螢光在作祟！)

面具下的真相：高度重疊的螢光染料，就像戴著面具的鬼怪，讓您分不清誰是誰，看不透細胞的真實身份...

科學怪人的補償：複雜的補償矩陣，調來調去就像在縫合科學怪人，一不小心就製造出可怕的怪物 (Artifacts)...

今年萬聖節，別再讓這些科研惡夢糾纏您了！

Sony 光譜流式細胞儀，就是您最強的「抓鬼大師」。憑藉先進的光譜拆解技術 (Spectral Unmixing)，它能掀開所有訊號的面具，精準分離每一個「鬼影」，讓自發螢光無所遁形。

再複雜的 Panel，都能還原最乾淨、最真實的數據樣貌。

#尚博生技祝您有個安心的萬聖夜，數據清晰，惡夢退散！

➡️ 立即私訊我們，取得您的「數據驅魔」方案。

尚博生物科技 Cell-Bio

18/11/2025

14/11/2025

13/11/2025

12/11/2025

11/11/2025

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