PhD Пророк Сергій Юрійович кардіохірург-аритмолог

06/12/2025

Ліво і право.

Насправді WPW мають досить різноманітну локалізацію в серці. І ця локалізація досить суттєво впливає на сухі статистичні цифри. Цифри імовірності успіху абляції, ризику ускладнень і рецидивів.

Якщо відкинути екзотичні локалізації, то фактично додаткові шляхи при WPW можна розділити на лівосторонні і правосторонні.

Лівосторонні WPW майже завжди, за рідким виключенням, є найулюбленішим видом аритмії для електрофізіологів) Елегантна операція, що вимагає майстерне виконання базових фундаментальних прийомів і має чудовий результат – 98% успіху і вкрай низький шанс рецидиву. Основна причина – виражений розвиток фіброзного кільця мітрального клапану, що чітко розділяє міокард передсердь і шлуночків, залишаючі для додаткового шляху лише тоненьку смужку м’язу.

Правосторонні WPW зустрічаються значно рідше. В дитячому віці дана проблема має досить непогані результати абляції. І свого часу я дуже радів коли бачив такі випадки) Буде швидка і безпечна абляція) Але у дорослих ситуація міняється кардинально. Правосторонні WPW ну дуже часто перетворюються на якусь пекельну аритмологічну потвору, що кидає виклик всім твоїм умінням і досвіду. Статистика говорить про 75% шансів безпосереднього успіху і 15% імовірності рецидиву.

Чому так?

По-перше фіброзне кільце трьохстулкового клапану розвинене значно слабкіше і додатковий шлях часто має форму не тоненького м’язового тракту, а вираженого товстого канату!) По-друге правосторонні WPW полюбляють розміщуватися біля нормальної провідної системи, що збільшує ризик її пошкодження. По-третє вони досить часто можуть мати атипові властивості, що значно ускладнюють їх пошук і діагностику.

Кейс. Хвора 30+. Часті приступи тахікардії з недуже вузькими комплексами QRS з морфологією БПНПГ. І при цьому на ЕКГ спокою ПБЛНПГ. Коротенький PQ вказував на очевидний діагноз – WPW синдром. Після обговорення з пацієнткою прийнято рішення на користь абляції. Єдиного правильно рішення при WPW синдромі)

Морфологія QRS з патерном ПБЛНПГ чітко вказувала на правосторонню локалізацію додаткового шляху. Окей, значить доступ до вогнища буде простіший. Завели катетери і провели ЕФІ: так, WPW, точно є, так і тахікардія…і ще і проведення по нормальній провідній системі вже з БПНПГ. Саме тому і виникала тахі з морфологією БПНПГ. Останні пункт ще важливий і тому, що нам треба задокументувати наявність дефекту провідної системи до початку абляції, щоб потім можна було віддиференціювати нативні порушення від ускладнення.
Чудово, академічна робота виконана і тепер можна перейти до самого цікавого – абляції. Локалізація виявилась досить безпечною – передня частика каво-трикуспідального перешийка.

В розслабленому режимі розпочали абляцію і… нічого не відбулось. Трохи здивовано покліпавши очима повторив спробу. Результату нуль. Так очікування швидкої процедури перетворилися на затяжну боротьбу, що вимагала додаткових маневрів і катетерів. Це був не додатковий шлях, ніііі… це був цілий клятий додатковий проспект! Надзвичайно потужний м’язовий тяж, що вимагав на багато більшої енергії для абляції. Може виникнути думка: які проблеми? Просто нарости потужність опіку! Нажаль це так не працює. Ми завжди маємо обережно титрувати енергію опіку, адже надмірний вплив може призвести до ускладнень. WPW засмажили звичайно. І без ускладнень) Але він вкотре нагадав про специфіку правосторонніх додаткових шляхів.

П.С. Фото ЕКГ і ЕФІ додаються.

05/12/2025

Нарешті дійшов до комп’ютера і при цьому в дома є світло!) Нумо щось строчити!

Часто лекції фінансовані фармкомпаніями сприймаються як рекламні акції, що не завжди відображають реалії сучасної медицини і орієнтовані виключно на просування певних медичних засобів.

Але чи може бути це якось по іншому?

Відповідь на це питання для себе я давно віднайшов: так, може!
Коли мені вперше запропонували підготувати лекцію з оглядом фармакотерапії, я довго вагався. Причина проста: я мав чітко зрозуміти під чим я підпишусь своїм ім’ям? Чи це справді ліки які мають довіру в розвинутих країнах? Мають своє місце в світових рекомендаціях? А раптом вони небезпечні?

Далі прийшло розуміння, що просто говорити про ліки – нудно. Виникла ідея освітнього проекту. В кінці кінців я погодився читати лекції. Але з умовою – повна свобода творчості. Лекції я готую виключно сам, говорю про все, що вважаю правильним і вільно транслюю думку без обмежень.

Так розпочалась тривала співпраця, результатом якої стало ціле турне містами України з освітніми лекціями для десятків лікарів. Нажаль, я не завжди можу побачити віддалені результати просвітницької роботи, але певен, що це необхідно продовжувати.

Цього разу це були Дніпро і Полтава)

І приніс слово доказової аритмології Пророк))) О ні-ні! В мене немає манії величі, просто не втримався від цього жарту)

Пару фоток в піджаку додаються)

18/11/2025

Надшлуночокові аритмії після кардіохірургічних втручань.

Майже завжди це надскладні і дуже стійкі до консервативної терапії порушення ритму.

Чому?

Справа втому, що дуже часто це аритмії пов’язані з рубцями, що залишились після втручання і мають природу макрореентері. Якщо говорити більш звичною термінологією, то це все атипові тріпотіння передсердь. І якщо ми говоримо про тріпотіння, то маємо розуміти, що в контексті довготривалої антиаритмічної терапії наші можливості відразу звужуються до препаратів ІІІ класу (аміодарон, соталол) , тоді як препарати І класу (флекаїнід, пропафенон) взагалі стають не бажаними.

Ще складніше коли ми стикаємось з ситуацією коли аритмія вже завелася. Всі кардіологи знають наскільки важко буває зняти пароксизм тріпотіння медикаментозно. Особливо на фоні відсутності частини ліків в Україні які використовують в світі для цих ситуацій.

Отже що ми маємо в сухому залишку? Стійкі аритмії резистентні до консервативної терапії.

Що робити? Якщо звернутися з цим питанням до європейських рекомендацій, то відповідь звучить однозначно – абляція.

Окей. Абляція так абляція. Але у пацієнтів з після відкритих кардіохірургічних втручань ми стикаємося особливими проблемами, що цілком можуть бути підставою у відмові у абляції. Однією з таких проблем є рубцювання міжпередсердної перетинки. Справа в тому, що майже в 90% випадків абляції у таких хворих, нам треба зробити прокол даної структури для доступу у ліве передсердя. А у випадку якщо хірург підчас втручання розрізав і потім знову зшивав перетинку, то вона стає надзвичайно твердою. Пункція даної структури перетворюється на справжнє випробування… і насправді більшість спеціалістів відмовляє в абляції таким хворим, розуміючи всю небезпеку і складність процесу.

То все? Якщо була кардіохірургія то аритмії не лікуємо?
На щастя ні, лікуємо) Для вирішення даної проблеми були розроблені методики, що дозволяють фактично прорізати голкою рубцьовану і потовщену перетинку. Безумовно, це досить енергозатратна історія, але цілком можлива. І насправді саме цікаве починається вже після пункції)

Хворий 50+. Тривала консервативна терапія фібриляції. Пластика мітрального клапану в анамнезі. На препаратах І С з’явилися епізоди супер швидкої і стійкої тахікардії з ЧСС до 180 уд. за хв. Скерований на абляцію. Після обговорення всіх «за» та «проти» ми прийшли висновку, що таки рухаємося шляхом утримання ритму, але з головним пріоритетом у вигляді не «результат», а «безпека».

Надзвичайно складна пункція міжшлуночокової перетинки, що вимагала участі цілої команди лікарів. Окрім класичного контролю під рентгеноріентирами, додатково застосовано черезстравохідне ЕхоКГ. Короткий вплив високої енергії сконцентрований на кінчику гілки і нам вдалося.

Далі була 4-х година абляція, під час якої виявлено цілий «букет» аритмій: фібриляція передсердь, тріпотіння навколо мітрального клапану, тріпотіння навколо трьохстулкового клапану і тріпотіння навколо рубця на правому передсерді. Але то вже нюанси) Головне пункція)

П.С. Зараз вже з впевненістю можна говорити, що дана методика пункції відкриває двері для окремої групи пацієнтів, яким часто відмовляють в абляції. І так ми це можемо робити безпечно і успішно.

12/11/2025

Зазвичай я намагаюсь уникнути втручань з приводу суправентрикулярної екстрасистолії. Причина дуже проста – сама по собі ця форма екстрасистолії не становить загрози для життя і не має якихось доведених прогностично несприятливих впливів. Більш того, навіть якщо спробувати знайти чіткі рекомендації по лікуванню даного стану, як для ФП або шлуночкової екстрасистолії, то виявиться, що вони відсутні)

Проте часом мені все ж доводиться погодитись з тим, що скерування такого пацієнта на абляцію є цілком виправданим. Фактично можна виділити два сценарії, що можна розглядати як показ до абляції:

- Кількість екстрасистол сягає більше 20% у людини 45+ років. Навіть при безсимптомному перебігу аритмії і анатомічно збереженому серці така кількість епізодів СВЕ є фактором ризику прогресування до фібриляції передсердь.

- Кількість екстрасистол 20% і більше з епізодами нестійкої передсердної тахікардії. Фактично даний стан вже варто кваліфікувати як нестійку фокусну передсердну тахікардію. Дана проблема, не залежно від віку, окрім симптомів, може вже погіршувати скоротливу функцію серця.

Кейс. Хвора 25+. Абсолютно безсимптомна. Але є нюанс, на холтері виявлено більше 30 тисяч суправентрикулярних екстрасистол. На ЕхоКГ – зниження ФВ ЛШ до 45%. Вперше побачив зниження фракції викиду на фоні СВЕ. На МРТ класична картина про щось там перенесене без активного запалення. Спроба супресії аритмії препаратами мала успіх – кількість аритмії різко знижувалась. А ФВ ЛШ зростала) Рідкісний варіант аритмогенної кардіоміопатії під впливом суправентрикулярних екстраситол. Казуістика. В принципі можна було зупинитися на хронічній терапії, але був нюанс. В планах була вагітність, а цей стан де дуже комбінується з агресивною антиаритмічною терапією. Тому абляція.

Вже в лабораторії помітив два феномени які скоріш за все і стали причиною зниження ФВ: блокована екстрасистолія, що провокувала епізоди з ЧСС 40 уд. за хв. і нестікі пробіжки фокусної передсердної тахі. Такі цього разу аритмія була повязана з перенесеними запальними процесами, адже вогнище явно знаходилось епікардіально. На щастя передсердя не така товста структура і аритмію ми припалили. Трохи спітнівши) Адже треба було зберігати баланс між повною елімінацією аритмії і відсутністю ускладнення у вигляді перфорації. Неостанню роль зіграла система 3D-навігації, що зазвичай не використовується рутино у таких випадках, але збільшує значно шанс успіху процедури.

П.С. Як я тішусь, що тепер можу напхати в пост і фото і відео) Раніше не дозволяло)

П.П.С. Передбачаючи питання: ніт! не можна зробити абляцію 3-5-7 тисяч суправентрикулярних екстрасистол) Хочаб 15%.

11/11/2025

09/11/2025

Вже було, але виникло враження, що треба повторити)

АТФ. Той що не лонг)

Знову таки, повертаючись до швидкої допомоги при пароксизма СВТ. Якщо ми відкриємо рекомендації Європейської асоціації кардіологів по лікуванню СВТ 2019 року, то побачимо, що аміодарон НЕ фігурує як препарат вибору при гострих ситуаціях, якщо немає особливих показань. Звідки внашій медицині взялась традиція лікувати будь-яке порушення аміодароном це для мене загадка…

***Задумливо дивиться на тони рекламного контенту фарм компаній***

Тим не менш, теза «ми так звикли» не виправдовує небажання використовувати сучасні (комбінація слів «АТФ» і «сучасне» звучить смішно) підходи у лікуванні. Тому, ще один короткий пост про такий чудовий препарат як в/в АТФ. Як використовувати?

- В ідеалі не гріти ампулу в руках, бо тепло теж руйнує АТФ. Так-так, і зберігати його краще в холодильнику)

- Препарат швидко руйнується за межами ампули, тому вводится максимально швидко, шприцем у венфлон і потім промивка 10-20 мл фізіології.

- Дозуємо від 1 мл і до 3 мл.

- Кількість спроб введення необмежена – препарат руйнується за декілька секунд.

Техніка безпеки:

- У маленьких дітей може викликати апное, тому з обережність. Хоча і дозування там дещо інше)

- У хворих з критичними ураженнями коронарних артерій може викликати синдром обкрадання, що часом провокує шлуночкові аритмії.

- Хворі з некомпенсованою бронхіальною астмою – теоретично, бронхоспазм викликаний АТФ може спровокувати напад астми.

Народні вірування і міфи:

- «Цеж серце зупиниться і він помре через блокаду!» - препарат, навіть у великій дозі, працює в межах секунд, швидко руйнуючись у крові. Так само невпинно як за ніччю наступає світанок, після блокади вникає синусовий ритм. Просто треба дочекатись і відсунути слабких духом колег від монітору.

- «А звідки я знаю про його коронарні судини?! Мені що, всім КВГ робити? Я введу і він таки точно ПОМРЕ!!!» - будемо чесними, хто наші хворі з СВТ? Молоді жінки з місячними і молоді чоловіки. Яка ІХС?) Безумовно варто виділити час на збір анамнезу у старшої вікової групи, але подумайте, якщо інфаркт ще досі не стався на ЧСС 180-200 уд. за хв. яка триває годин (тредміл-тест на фоні цього жалюгідна спроба викликати навантаження на серце), то може таки і немає там критичних уражень?)

Відео з випадком введення АТФ додається. Знімаю виключно маленький монітор. Сам епізод дозволяє приблизно зрозуміти скільки діє препарат – ефект проходить дуже швидко.

07/11/2025

Для лікарів.

Революційне дослідження в контексті антиаритмічної терапії.

Догма антиаритмічних препаратів 1С класу забороняє застосування цих ліків при наявності структурної патології шлуночків. Причиною є архістаре дослідження, що продемонструвало значний проаритмогенний ефект у хворих після гострого інфаркту. Препарати цієї групи збільшували ризики стійких шлуночкових тахікардій. З тих часів логічним було розповсюдження цієї заборони на всі типи структурної патології міокарду шлуночків. І от раптом…

Мультицентрове дослідження тривалого застосування ФЛЕКАЇНІДУ у хворих з АРИТМОГЕННОЮ ДИСПЛАЗІЄЮ ПРАВОГО ШЛУНОЧКА! Неймовірна єресь, що хитає самі основи канонічного застосування цього препарату 1С класу! Подумав я читаючи назву)

Далі, намагаючись знайти логічне пояснення цій єресі, виникла думка, що це все були хворі з вже імплантованими кардіовертерами-дефібриляторами. В такому випадку революція відміняється) Якщо навіть виникне проаритмогенний ефект, то дефібрилятор врятує. Така собі терапія відчаю….

Алеж ніт! Серед всіх досліджуваних ІКД були лише у 60%! Тобто трохи більше половини Карл! Такий собі аритмологічний шок контент. Висновком дослідження стало, що флекаїнід є безпечним і ефективним інструментом для подавлення аритмій в цій групі пацієнтів, а частота відміни складали лише 7,9%.

Посилання на дослідження: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40243965/

Картинку з графіком ефективності подавлення аритмії додаю.
П.С. Нажаль нам доступно лише абстракт і картинка. За всю статтю наші партнери просять 35 євро.

П.П.С. Признавайтесь хто підпільний міліонер і має підписку на JACC: Clinical Electrophysiology?! Ім’ям вітчизняної науки закликаю зайнятися піратством за ради аритмології!)

П.П.П.С. Ладно-ладно, просто дуже цікаво почитати детально і таки зясувати – невже ніхто не помер в процесі цього лікування?!

06/11/2025

То є WPW чи немає?

А що якщо я скажу, що для відповіді на це питання не завжди обовязково робити електрофізіологічне дослідження?) І це можна з’ясувати в будь-якій лікарні) Аби бажання було.

Самим простим способом є тест з в/в введенням розчину АТФ і одночасним записом ЕКГ. Елегантне в своїй простоті рішення. В основі принципу лежить фізіологія нормальної провідної системи і додаткових шляхів. Чому ми бачимо інтермітуючий WPW або слабо виражену дельта-хвилю? Це обумовлено конкурентним проведенням, в якому нормальна провідна система постійно конкурує з додатковим шляхом по швидкості проведення імпульсів. І якщо АВ-вузел виграє – шлуночок активується майже повністю нормально. То до чого тут АТФ? Все просто - переважна більшість додаткових шляхів є не чутливими для АТФ, а АВ-вузел успішно блокується)

Тобто, в момент введення АТФ у нас є два варіанти відповіді:

1) На фоні повного блокування проведення по АВ-вузлу, всі хвилі збудження підуть через додатковий шлях. В результаті на ЕКГ ми побачимо різке розширення комплекса QRS – результат аномального збудження шлуночків. WPW точно є.

2) При блокуванні АВ-вузла не буде альтернативних шляхів проведення на шлуночки, тому виникне… короткочасна АВ-блокада ІІІ ступеня) Скоріш за все WPW немає.

Правила виконання для досягнення успіху:

1) АТФ має зберігатися в холоді.

2) Має вводитись струминно прямо у венфлон. Не в крапельницю! А у ВЕНФЛОН.

3) Швидко промити за фізіологією для прискорення надходження препарату в русло.

Техніка безпеки передбачає:

1) Бути обережним з дітками до 1 року – може викликати значний бронхоспазм.

2) З обережністю у хворих з доведеною коронарною недостатністю – може викликати короткочасний епізод обкрадання уражених ділянок артерій.

Кейс. Хворий 50+. Якісь абляції десь за кордоном. Начебто з приводу WPW. Документів, зі слів пацієнта, не дали і чомусь лікарі не залишили приватні телефони, щоб хворий міг наярювати в любий зручний для себе час))) Проведено холтерівське дослідження і виявлено ЕКГ патерни які могли б відповідати двом станам: зливна шлуночкова екстрасистолія або інтермітуючий WPW. Для того щоб поставити крапку над «і» вирішив провести пробу з АТФ 1%, 2,0 мл. Результат на фото. Хто читав уважно, то що скажете? WPW є у хворого?)

П.С. Наведіть в коментарях об’єктивний аргумент чому це неможливо виконати в будь-якому кардіологічному стаціонарі? Виведіть мене з моєї інформаційної «бульбашки».

02/11/2025

Ритмічно то тріпотіння, ні – фібриляція. Або чому я маю я ЗАВЖДИ маю бачити ЕКГ з аритмією перед втручанням і мені НЕДОСТАТНЬО діагноза у виписці.

Дана теза була актуальна в часи коли у нас на озброєнні була виключно консервативна терапія і кардіоверсія. В таких умовах і справді не мало значення, що там за тріпотіння, тактика лікування була завжди однакова. Проте сьогодні в нас додалась катетерна абляція і це все змінило. З’ясувалося, що тріпотіння бувають різні) Фактично можна розділити їх на типове і атипове. Чому важливо розрізняти їх?

Результативність абляції типового тріпотіння прямує до 99%, а частота рецидивів, згідно літературних даних – 5-8%. Тривалість процедури 20-60 хвилин. Ефективність абляції настільки висока, що абляція цієї аритмії отримала І клас рекомендацій, рівень доказовості А.

Оке, а що там з атиповим тріпотінням?
Результатисвність складає 70-80%. Частота рецидивів 30%. Тривалість втручання від 1,5 годин до 6 годин. Погодьтесь, не так оптимістично) Незважаючи на це, все одно перший клас рекомендацій з рівнем доказовості В. Проте є приписка – виключно в експертних центрах.

Кейс. Хвора 56+. Велика і насичена медична історія, що включала в тому числі епізод раптової смерті з успішної реанімацією та тривалим перебуванням в реанімації на ШВЛ. Аритмія мучила давно і от знову госпіталізація з супер стійким пароксизмом регулярної тахікардії з невеликою ЧСС. Маринування в кордароні не допомогло, а кардіоверсію проводити чомусь боялися. Скерована лікарем на абляцію з діагнозом тріпотіння)

При першому погляді на ЕКГ, відразу стало зрозуміло, що це таки тріпотіння, але є нюанс) Воно точно атипове. Окей, виклик прийнято. В кінці-кінців, ми завжди можемо допомогти хоча б на деякий час кардіоверсією) Через обмеженість ресурсів в даному кейсі, було прийнято рішення застосування класичних методик абляції із застосуванням мінімум інструментарію, хворобливої уяви, математики і геніальних стимуляційних маневрів розроблених великими вченими минулого. Цього разу варіант атипового тріпотіння був ну дуууже рідкісний, але доброякісний – інтрасістмусне реентері. Фактично реентері циркулювало навколо рубця в латеральному істмусі каво-трикуспідального перешийка, а це означало, що абляція його не створить особливих проблем. Засмажили. Незважаючи на збережену ФВ ЛШ, далі нас чекав сюрприз по типу гострої серцевої недостатності на фоні різкого зниження ЧСС, але і з тим ми впорались.

Це історії з хепі ендом, але моглоб бути і по іншому, адже статистика успішності таких втручань далека від ідеальної і тому так важливо побачити хворого у якого абляція буде максимально простою процедурою, а у кого це буде справжній виклик.

Як уникнути таких прикрих помило? Варто пам’ятати три простих правила:
- При типовому тріпотінні передсердь в V1 завжди видні дискретні хвильки Р з фіксованим інтервалом між ними.
- Хвилі F у ІІ, ІІІ, aVF при типовому тріпотінні завжди дивляться вниз, не мають ізолінії між собою і +/- однакової амплітуди на всьому записі.
- При тріпотінні інтервал між хвильками Р (краще всього видно в V1) завжди більше 200 мсек. Якщо інтервал 200 і менше – це фібриляція.

02/11/2025

Згадав, що на сторінці ще є розділ "відгуки", який чомусь тепер називається "Огляди". Колись вимушений був закрити його, через масову атаку неадекватів які ніколи в мене не лікувалися і взагалі плювати хотіли на медицину. Проте зараз відкриваю знову. Якщо комусь є що написати по ділу - нестримуйтесь)
https://www.facebook.com/ProrokSergii/reviews?locale=uk_UA

Офіційна сторінка PhD Пророка Сергія Юрійовича кардіохірурга-аритмолога

30/10/2025

Наче теж було, але щось знову це питання звучить постійно.

Коронарографія – інвазивне дослідження судин, що живлять серце.

В силу тих обставин, що часом вогнище аритмії знаходиться дуже близько до місця відходження цих життєво важливих судин, мені доводиться проводити це дослідження. Логіка проста, ставиш абляційний катетер в зону аритмії, а другим катетером контрастуєш судину. Якщо відстань 1 см і більше – все ок, можна безпечно палити.

Але чи може бути тахіаритмія єдиним показом для коронарографії як самостійної процедури?
Це сильно залежить від типу аритмії.

- Шлуночкові тахікардії. Однозначно ТАК! Суворо рекомендовано проведення візуалізації судин, що живлять серця, не залежно від клінічних проявів ішемічної хвороби серця.

- Фібриляція передсердь/тріпотіння передсердь. В більшості випадків НІ, якщо немає додаткових ознак і факторів ризику ішемічної хвороби серця. Ситуація трошки змінюється при плануванні абляції – наявність або відсутність значних стенозів судин впливає на результативність абляції.

- Пароксизмальні суправентрикулярні тахікардії. Однозначно НІ. Природа цих проблем в переважній більшості вроджена, тому роль набутої патології має мізерне значення. За виключенням рідких казуїстичних випадків.

Сьогодні без кейсів) Просто фото коронарографії яку вирішив провести пацієнту з персистуючою фібриляцією передсердь. Причина – значне зниження фракції викиду лівого шлуночка з ознаками серцевої недостатності.

П.С. Доречі, стентування коронарних артерій НЕ може вилікувати фібриляцію передсердь, якщо аритмія сформувалася як самостійна хвороба ) Тобто коли приступи як мінімум рік. Проте, може значно знизити частоту пароксизмі при корекції значних стенозів.

29/10/2025

Я часто пишу про те, що треба лікувати шляхом абляції, але не слова про те, що не треба) Думаю час настав поговорити про обмеження абляції. Топ три некурабельні стани для абляції:

1. Не часта екстраситсолія. О так, це окремий пул хворих, що невимовно страждають від незначної кількості екстрасистол і лікарі, перепробувавши всі можливі антиаритмічні препарати, скеровують на останню надію – абляція! Але після консультації пацієнт отримує глибоке розчарування – у процедурі відмовлено. В чому проблема? По факту для успішної елімінації вогнища дуже важливо, щоб аритмія була активна на момент процедури. А тепер уявімо, що це хворий у якого 3-4 тисячі екстрасистол на добу на умовних 100 тисяч скорочень. Тобто в нього аритмія може бути відсутня ГОДИНАМИ. Фактично треба вкласти хворого на цілий день на операційний стіл і годинами відстежувати аритмію…5-8 годин. Безумовно технічно це нереально, тому і немає сенсу проведення таких процедур, адже вони дуже імовірно закінчяться просто «полежала на столі», дурною тратою витратних матеріалів і ще більшим розчаруванням.

2. Персистуюча фібриляція передсердь, яку довго і вперто лікували ліками, робили кардіоверсії, а вже коли все перестало допомагати – скерували на абляцію. Сама по собі хвороба є хронічною прогресуючою і чим більше існує аритмія тим глибше незворотні зміни в м’язі серця та вищі шанси формування вогнищ аритмії за межами класичної зони абляції. Класична абляція для утримання синусового ритму у такого пацієнта має значно нижчий шанс на успіх, який при наявності постійної безперервної аритмії більше 12 місяців, взагалі падає до мінімума. А через те, що в Україні існує концепція по типу: якщо допомогла процедура, то слава Богу! А якщо ні, то значить у хірурга руки криві) то фактично проведення абляції у такого хворого має високі ризики попасти в категорію «криворуких» і скомпрометувати саму методику, надавши неосвідченим людям черговий аргумент в стилі «а от сусіду не допомогло») Тому іноді ми змушені відмовляти, щоб зберігати репутацію методу.

3. Знову таки фібриляція передсердь, але вже з супутніми значимими хворобами. Наприклад ожирінням ІІІ ступеня або нелікованим гіпертиреозом… або не коригованою вадою серця по типу аортального стенозу. Справа втому, що багато хто забуває, що фібриляція передсердь є СИСТЕМНОЮ хворобою. Тобто фактично вона не існує сама по собі і не виникає сама по собі. Майже завжди це результат постійного тривалого пошкоджуючого впливу на серце. Звідси випливає очевидна істина: якщо після проведення абляції на серце продовжують впливати пошкоджуючі фактори, то абляція буде мати НИЖЧУ ефективність. Далі діє концепція описана вище в пункті 2) Тому перед абляцією важливим досягнути контролю над цими факторами, якщо це можливо.

Описані вище випадки займають левову частку хворих яким я відмовляю в абляції під час консультацій, проте це не значить, що більше нічого не можна зробити. В усіх випадках залишаються можливості консервативної терапії, або альтернативних методів хірургічного лікування. Крім того, є виключення з правил. Наприклад хворим до 45 років я буду робити абляцію фібриляції навіть якщо аритмія іде роками, що обумовлено віком. Або я можу розглядати абляцію шлуночокової екстрасистолії при 6-8 тисячах а добу, якщо це вогнище у вивідному тракті правого шлуночка.

Резюмуючи: абляція все одно залишається найкращим і найефективнішим методом лікування більшості аритмій, проте, як і будь-який метод лікування, вона має свої обмеження.

Фотка просто шоб було)