03/02/2026
LAS HORMONAS DEL HAMBRE NO SON EL PROBLEMA. EL PROBLEMA ES CUANDO SE DESORDENAN.
En un organismo sano, el control del apetito no depende de fuerza de voluntad. Depende de un sistema hormonal extremadamente fino donde participan principalmente grelina, leptina, insulina y glucagón, coordinadas a nivel del hipotálamo.
La grelina es la señal de inicio. Se produce principalmente en el estómago y aumenta cuando el cuerpo realmente necesita energía. Su función fisiológica es avisarle al cerebro: “es momento de comer”. En condiciones normales, sube antes de una comida y baja después de ingerir alimento. No debería estar permanentemente elevada.
La leptina es la señal de suficiencia. Se produce en el tejido adiposo y le dice al cerebro: “hay reservas, no necesitas seguir comiendo”. En un individuo metabólicamente sano, la leptina frena el apetito, aumenta el gasto energético y mantiene estabilidad ponderal.
La insulina es una hormona de almacenamiento. Su función fisiológica es permitir que la energía entre a la célula y, cuando hay exceso, dirigirla hacia reservas. También actúa en el cerebro como señal de saciedad. En un sistema equilibrado, la insulina sube después de comer y luego vuelve a su nivel basal.
El glucagón es el contrapeso. Se libera cuando no estamos comiendo y estimula la liberación de energía almacenada, manteniendo estable la glicemia sin necesidad de estar comiendo cada dos horas.
En un organismo sano ocurre esto: la persona siente hambre real (grelina), come, la insulina sube de forma controlada, la energía entra a la célula, la leptina señala suficiencia, el glucagón mantiene equilibrio entre comidas, y el cerebro responde adecuadamente a estas señales. El peso corporal se mantiene estable sin obsesión ni conteos.
¿Qué pasa cuando aparece resistencia a la insulina?
La insulina deja de funcionar eficientemente en tejidos periféricos. El páncreas responde produciendo más. Se instala hiperinsulinemia crónica. Y aquí comienza el desorden.
La insulina elevada bloquea la acción del glucagón, impidiendo movilizar energía almacenada. La célula queda en un estado de “almacenamiento forzado”. El tejido adiposo aumenta. Pero paradójicamente, el cerebro empieza a perder sensibilidad a la leptina. Se produce resistencia a la leptina.
El resultado es brutal: hay abundante reserva energética, pero el cerebro no lo percibe. La señal de saciedad falla. La grelina se altera y puede elevarse más de lo normal. La persona siente hambre aun cuando tiene energía acumulada de sobra.
Eso no es debilidad. Es fisiopatología.
Además, la hiperinsulinemia sostenida altera la función mitocondrial, favorece lipogénesis hepática, inflamación subclínica y disfunción endotelial. El eje hormonal del apetito deja de responder a la lógica evolutiva y comienza a responder a un entorno metabólico alterado.
¿Cuándo funciona óptimamente este sistema?
Cuando la insulina está baja en ayuno, cuando el tejido adiposo responde adecuadamente a leptina, cuando no existe inflamación crónica, cuando el hígado no está infiltrado de grasa, cuando la mitocondria puede oxidar sustratos con eficiencia y cuando las señales hipotalámicas no están bloqueadas por hiperinsulinemia persistente.
En ese estado, el hambre aparece cuando debe aparecer. Y desaparece cuando debe desaparecer. El cuerpo regula el peso sin lucha constante.
La batalla no es contra la comida. Es contra el desorden hormonal.
Dr. Guillermo Salinas Araya
2026 – Todos los derechos reservados.
