https://www.facebook.com/715734451848734/

Thuốc Viêm Gan B,C,Ung thư, Nguyễn Xiển, Hanoi (2025)

24/08/2024

BẮT ĐẦU THỬ NGHIỆM VACCINE UNG THƯ PHỔI ĐẦU TIÊN TRÊN THẾ GIỚI Ở 7 QUỐC GIA!

1.Hồi đại dịch Covid làm tê liệt toàn cầu, chắc hẳn ko ai trong chúng ta là ko biết đến Vaccine Pfizer. Vaccine Pfizer thật ra là do công ty công nghệ sinh học BioNTech nghiên cứu và phát triển rồi sau đó hợp tác với Tập đoàn Pfizer để thương mại hoá vaccine trị covid ra thị trường toàn cầu.

2. Vào ngày 23/8/2024, cái tên BioNTech lại một lần nữa được nhắc đến khi sản phẩm do công ty tạo ra là Vaccine BNT116 bắt đầu được tiến hành thử nghiệm hàng loạt trên người. Đối tượng mà Vaccine BNT116 hướng đến là những bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ. Vaccine BNT116 có nguyên lý hoạt động giống với nguyên lý của vaccine trị covid 19, đó là đều sử dụng công nghệ mRNA. Mục đích của Vaccine BNT116 là giúp hệ miễn dịch nhận diện và tiêu diệt tế bào ung thư mà ko làm ảnh hưởng tới tế bào lành- điều này khác với Hoá Trị khi mà tế bào lành bị ảnh hưởng nặng nề trong quá trình điều trị.

Vaccine BNT116 hiện đang được thử nghiệm tại phase1, triển khai ở 34 Trung Tâm Y Tế trải dài trên 7 quốc gia là Mỹ, Vương Quốc Anh, Đức, Hungary, Ba Lan, Tây Ban Nha và Thổ Nhĩ Kỳ. Riêng tại Anh, Vaccine BNT116 được thử nghiệm tại 6 trung tâm y tế. Bệnh nhân đầu tiên tại Anh đã được tiêm liều vaccine đầu tiên vào hôm thứ 3 tuần này ( tức ngày 20/8/2024).

Tổng cộng 130 bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ ở các giai đoạn sớm, giai đoạn muộn hoặc bị tái phát sau các phác đồ điều trị chính thống đã được tuyển vô nghiên cứu. Trong 130 bệnh nhân này, có 20 bệnh nhân đến từ Anh.

Liệu Vaccine BNT116 có thành công để chuyển sang nghiên cứu ở các phase tiếp theo rồi được thương mại hoá ra thị trường? Hay lại trở thành câu chuyện kể- kiểu như giá trị mang lại chỉ là một bài học chứ ko phải thành công

Chúng ta cùng chờ xem!

01/08/2024

XẠ NÃO CHO BỆNH NHÂN UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ DƯƠNG TÍNH ĐỘT BIẾN GEN EGFR, ALK.

Vào ngày 24/7/2024, Chuyên gia Luke R.G. Pike cùng các đồng nghiệp đã công bố kết quả của nghiên cứu TURBO.

Nghiên cứu TURBO được thiết kế để so sánh hiệu quả của xạ phẫu não trước rồi cho bệnh nhân dùng Thuốc đích so với việc CHỈ dùng đơn độc Thuốc đích khi điều trị BƯỚC ĐẦU cho bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ di căn não dương tính đột biến gen EGFR,ALK đang có chỉ định dùng loại Thuốc đích với khả năng lên não tốt.

Nghiên cứu được thực hiện trên dữ liệu trong 9 năm, kể từ năm 2013 cho đến năm 2022 tại 7 Trung Tâm Y Tế trên toàn lãnh thổ nước Mỹ. Tổng cộng 317 bệnh nhân đã được tuyển vô nghiên cứu. Toàn bộ bệnh nhân trong nghiên cứu đều DI CĂN NÃO và được chỉ định dùng loại Thuốc đích có khả năng lên não tốt với 250 bệnh nhân dùng Thuốc đích th3 EGFR Osimertinib và 61 bệnh nhân dùng Thuốc đích th2 ALK Alectinib. Trong đó:
l

->Có 200 bệnh nhân CHỈ dùng đơn độc Thuốc đích.

->Có 117 bệnh nhân được xạ phẫu não rồi mới dùng Thuốc đích.

Kết quả cho thấy:

=>> Trung vị thời gian sống còn toàn bộ là KHÔNG KHÁC BIỆT ở nhóm bệnh nhân chỉ dùng đơn độc Thuốc đích so với nhóm bệnh nhân xạ phẫu não rồi mới dùng Thuốc đích, cụ thể là 41 tháng so với 40 tháng!

=>> Khi phân tích đa biến, nhóm bệnh nhân xạ phẫu não rồi mới dùng Thuốc đích cho CẢI THIỆN đáng kể về thời gian tiến triển hệ thần kinh trung ương so với nhóm bệnh nhân chỉ dùng đơn độc Thuốc đích với tỷ số nguy hại HR 0.63.

=>> Nhóm bệnh nhân xạ phẫu não rồi mới dùng Thuốc đích cho CẢI THIỆN đáng kể về khả năng kiểm soát di căn hệ thần kinh trung ương tại chỗ so với nhóm bệnh nhân chỉ dùng đơn độc Thuốc đích với tỷ số nguy hại HR 0.30, nhưng không có khác biệt ở 2 nhóm khi xét về khả năng kiểm soát di căn hệ thần kinh trung ương xa.

=>> Phân tích phân nhóm, xạ phẫu não rồi mới dùng Thuốc đích cho lợi ích thời gian tiến triển hệ thần kinh trung ương so với chỉ dùng đơn độc Thuốc đích ở nhóm bệnh nhân di căn não có đường kính khối u từ 1cm trở lên.

Nhóm nghiên cứu kết luận:” Sử dụng xạ phẫu não trước khi dùng loại Thuốc đích có khả năng lên não tốt sẽ cho cải thiện thời gian tiến triển hệ thần kinh trung ương và kiểm soát di căn hệ thần kinh trung ương tại chỗ nhưng KHÔNG cải thiện thời gian sống còn toàn bộ. Những bệnh nhân có khối u di căn não đường kính từ 1cm trở lên là những người nhận được nhiều lợi ích nhất khi áp dụng biện pháp xạ phẫu não trước rồi mới dùng Thuốc đích”.

29/07/2024

THUỐC KHÁNG Virus Viêm gan B

1 - TDF là Tenofovir Disoproxil Fumarate 300 mg . Thuốc chuyển hóa 1 phần nhỏ thành TNF ( Có td ức chế vr ), phần TDF còn lại thải trừ qua thận nên có tác dụng phụ là hại thận và loãng xương !
Đã là TDF thì là nội hay ngoại, rẻ hay đắt , tác dụng với vr như nhau, đồng thời cũng làm hại thận, loãng xương như nhau. Bởi tất cả đều có hoạt chất chính là Tenofovir Disoproxil Fumarat hàm lượng 300 mg, mà thành phần Tenofovir 300 mg này gây loãng xương và hại thận .
Là tác dụng phụ nên chỉ 1 số rất ít bệnh nhân trẻ bị ảnh hưởng đến mức phải đổi sang dòng thuốc khác. Đa số bệnh nhân vẫn sử dụng lâu dài được.
Tuy nhiên Tenofovir 300 có những lợi ích vượt trội sau :
+ Từ năm 2008 đến nay, Tenofovir disoproxil fumarate (TDF) là thuốc được dùng phổ biến nhất trên toàn thế giới vì nó dễ sử dụng, ít độc tính, hiệu quả ức chế siêu vi B cao. Hiện nay Tenofovir disoproxil fumarate (TDF) đã được BHYT đưa vào danh mục thanh toán cho người bệnh
+ Thuộc nhóm Nucleotide có hiệu lực ức chế HBV cao, sau 1 năm điều trị HBV-DNA giảm >6log. Cho đến nay, các kết quả điều trị sau 5 năm chưa xác định được kháng thuốc đặc hiệu kiểu gen .
+ Ức chế vr tốt nhất trong các thuốc uống.
+ Tỉ lệ điều trị khỏi bệnh ( HBsAg âm tính ) cao nhất .
- Tenofovir Disoproxil Fumarate (TDF): 8%
- Entecavir: 4-5%
- Tenofovir Alafenamide (TAF): 1%
- Với thuốc tiêm Peg-IFN: là 2-7%.
+ Thuốc tốt nhất và an toàn cho phụ nữ có thai và cho con bú.
+ Rẻ tiền nhất ,dễ mua nhất , được sử dụng trong điều trị phổ biến nhất( BHYT chủ yếu phát TDF ).
- Tenofovir đã được cấp bằng sáng chế vào năm 1996 và được phê duyệt để sử dụng tại Hoa Kỳ vào năm 2001.[3] Nó nằm trong danh sách các thuốc thiết yếu của Tổ chức Y tế Thế giới, tức là nhóm các loại thuốc hiệu quả và an toàn nhất cần thiết trong một hệ thống y tế.[4] Tại Hoa Kỳ, vẫn không có phiên bản thuốc gốc tính đến năm năm 2015.[5] Chi phí bán buôn ở các nước đang phát triển là 3,30 USD > mỗi tháng. . .
Lưu ý : Bn > 60 tuổi ko nên sd TDF.
2 - TAF là Tenofovir Alafenamide 25 mg . Thuốc chuyển hóa hết thành TNF nên ko gây hại thận và loãng xương .

- Bn => 60 tuổi nên sd TAF.
- TAF không chỉ định cho trường hợp xơ gan mất bù.
TDF và TAF cùng gốc Tenofovir, đều là thuốc kháng vr dòng A ( Acyclic Nucleotide Phosphonate ). Do cùng gốc nên khi sd thay thế cho nhau ko coi là chuyển thuốc.
Chuyển thuốc là khi bn chuyển sang uống thuốc dòng khác.
3 - ETV là Entecavir 0.5 mg . Là thuốc dòng D ( Cyclopentane )

Entecavir thuộc dòng D-Cyclopentane là thuốc có hiệu lực mạnh làm giảm HBV-DNA >6log sau 1 năm điều trị. Thuốc có rào cản di truyền kháng thuốc cao là 3. Trên lâm sàng, sau 5 năm điều trị tỷ lệ kháng thuốc chỉ là 1,2% [51]. Khi điều trị cũng làm giảm ALT, HBV-DNA, cải thiện tỗn thương mô gan và chuyển đổi huyết thanh HBeAg khoảng 20% sau một năm.
Khuyến cáo của hãng sx là ETV có gây hại thận. Nhưng thực tế sd tác dụng phụ này rất hiếm gặp nên bộ y tế bỏ khuyến cáo này .
ETV được kc dùng cho những bn sau :
1 - Lớn hơn 60 tuổi.
2- Có bệnh về xương :
- Sử dụng steroid hoặc những thuốc ảnh hưởng lên mật độ của xương.
- Có tiền căn gãy xương.
- Loãng xương.
3- Có thay đổi ở thận.
- Độ lọc cầu thận < 60ml/phút/1.73m2.
-Albumin niệu >30mg/24 giờ hoặc có đạm niệu trung bình.
- Phosphate thấp (

27/07/2024

HIỆU QUẢ CỦA THUỐC ĐÍCH ALK THẾ HỆ 2 ALECTINIB TRÊN CHỦNG TỘC CHÂU Á SAU THỜI GIAN THEO DÕI 5 NĂM!

Vào ngày 26/6/2024, Chuyên gia Caicun Zhou cùng các đồng nghiệp đã cập nhật kết quả ở phase3 của Nghiên cứu ALESIA. Nghiên cứu ALESIA được thiết kế để so sánh đối đấu giữa Thuốc đích ALK thế hệ 2 Alectinib với Thuốc đích ALK th1 Crizotinib khi làm điều trị BƯỚC ĐẦU cho những bệnh nhân chủng tộc CHÂU Á mắc ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn tiến triển dương tính ALK.

Nghiên cứu tuyển bệnh nhân từ ngày 3/8/2016 cho tới ngày 16/5/2017. Tổng số 187 bệnh nhân từ 3 nước Thái Lan, Hàn Quốc, Trung Quốc đã được tuyển vào nghiên cứu. Bệnh nhân trong nghiên cứu được chia làm 2 nhóm

->Nhóm điều trị bằng Thuốc đích ALK thế hệ 2 Alectinib với liều dùng 600mg uống 2 lần mỗi ngày ( tương đương 8viên/ngày). Nhóm này có 125 bệnh nhân.

->Nhóm điều trị bằng Thuốc đích ALK thế hệ 1 Crizotinib với liều dùng 250mg uống 2 lần mỗi ngày. Nhóm này có 62 bệnh nhân.

Sau 5 năm theo dõi, tại thời điểm cut-off dữ liệu vào ngày 16/5/2022, kết quả cho thấy:

=>> Trung vị thời gian sống không bệnh tiến triển của Thuốc đích ALK th2 Alectinib GẤP GẦN 4 LẦN Thuốc đích ALK th1 Crizotinib, cụ thể là 41.6 tháng so với 11.1 tháng.

=>> Tỷ lệ bệnh nhân đạt mốc sống còn 5 năm của bệnh nhân điều trị bằng Thuốc đích ALK th2 Alectinib CAO HƠN so với bệnh nhân điều trị bằng Thuốc đích ALK th1 Crizotinib, cụ thể là 66.4% so với 56.1%.

=>>Tỷ lệ đáp ứng khách quan của Thuốc đích ALK th2 Alectinib CAO HƠN so với Thuốc đích ALK th1 Crizotinib, cụ thể là 91.2% so với 77.4%.

=>> Thuốc đích ALK th2 Alectinib cũng sở hữu khả năng lên não VƯỢT TRỘI so với Thuốc đích ALK th1 Crizotinib, khi Alectinib trì hoãn bệnh tiến triển hệ thần kinh trung ương so với Crizotinib với tỷ số nguy hại HR 0.16!

=>> Trung vị thời gian điều trị của Thuốc đích ALK th2 Alectinib GẤP 3.5 LẦN Thuốc đích ALK th1 Crizotinib, cụ thể là 42.3 tháng so với 12.6 tháng.

Nhóm nghiên cứu kết luận:” Với dữ liệu mới nhất này, Thuốc đích ALK thế hệ 2 Alectinib tiếp tục khẳng định vai trò tiêu chuẩn trong điều trị bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn tiến triển dương tính ALK”.

25/07/2024

THẬN TRỌNG VỚI QUYẾT ĐỊNH GIẢM LIỀU THUỐC ĐÍCH.

1.Trong quá trình dùng Thuốc đích, một số bệnh nhân sẽ phải hạ liều do cơ thể gặp những tác dụng phụ nặng nề ko thể xử lý. Dù vậy, quyết định hạ liều cần được cân đo đong đếm-nâng lên đặt xuống thật kĩ, vì quyết định hạ liều đôi khi sẽ ảnh hưởng tới hiệu quả điều trị cũng như thời gian sống còn của bệnh nhân.

Hôm nay chúng ta sẽ bàn tới việc giảm liều Thuốc Đích ở đột biến gen phổ biến nhất và cũng được biết đến nhiều nhất trong ung thư phổi là đột biến gen EGFR!

2. Nghiên cứu về việc giảm liều Thuốc đích th3 Osimertinib SỚM khi điều trị cho bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn tiến triển dương tính đột biến gen EGFR do Chuyên gia Marion Ferreira cùng các đồng nghiệp thực hiện. Chúng ta định nghĩa:

->Bệnh nhân được gọi là giảm liều Thuốc đích th3 Osimertinib SỚM nếu việc giảm liều xảy ra nội trong 3 tháng kể từ khi bắt đầu điều trị.

->Bệnh nhân được gọi là giảm liều Thuốc đích th3 Osimertinib MUỘN nếu việc giảm liều xảy ra SAU 3 tháng kể từ khi bắt đầu điều trị.

Tổng cộng 35 bệnh nhân đã được đưa vào nghiên cứu, trong đó có 17 bệnh nhân ở nhóm giảm liều sớm và 18 bệnh nhân ở nhóm giảm liều muộn. Kết quả cho thấy:

=>> Tỷ lệ bệnh nhân đạt mốc 1 năm sống không bệnh tiến triển trong thế giới thực ở nhóm giảm liều sớm ÍT HƠN nhóm giảm liều muộn, cụ thể là 70.5% so với 88.9%.

=>> Trung vị thời gian sống không bệnh tiến triển hệ thần kinh trung ương trong thế giới thực của nhóm giảm liều sớm không khác biệt so với nhóm giảm liều muộn, cụ thể là 29.8 tháng so với 35.8 tháng.

=>> Trung vị thời gian sống còn toàn bộ của nhóm giảm liều sớm là 46.9 tháng trong khi trung vị thời gian sống còn toàn bộ của nhóm giảm liều muộn thậm chí còn chưa hoàn thiện.

Nhóm nghiên cứu kết luận:” Việc giảm liều trong 3 tháng kể từ khi bắt đầu điều trị so với việc giảm liều xảy ra sau 3 tháng sẽ ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị cũng như thời gian sống còn của bệnh nhân”.

23/07/2024

THÊM LỰA CHỌN CHO BỆNH NHÂN Ở NHỮNG NƯỚC CÓ THU NHẬP TRUNG BÌNH-THẤP. PHÁC ĐỒ GỘP ĐÍCH THẾ HỆ 1 + HOÁ TRỊ CHO LỢI ÍCH CẢI THIỆN SỐNG CÒN!

1.Vào hôm 25/4/2024, Chuyên gia Vanita Noronha cùng các đồng nghiệp đã báo cáo kết quả nghiên cứu được thiết kế NGẪU NHIÊN với mục đích đánh giá hiệu quả của Phác đồ gộp Thuốc đích thế hệ 1 Gefitinib + Hoá trị so với Thuốc đích thế hệ 1 Gefitinib đơn độc trong điều trị BƯỚC ĐẦU cho bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ dương tính đột biến gen EGFR.

2. Nghiên cứu được thực hiện trên chủng tộc Ấn Độ. Tổng cộng 350 bệnh nhân đã được đưa vô nghiên cứu. Bệnh nhân trong nghiên cứu được chia làm 2 nhánh:

-> Nhánh 1: điều trị bằng Thuốc đích thế hệ 1 Gefitinib đơn độc( 176 bệnh nhân).

-> Nhánh 2: điều trị bằng Thuốc đích thế hệ 1 Gefitinib + Hoá trị ( 174 bệnh nhân).

Tại trung vị thời gian theo dõi 5 năm, kết quả cho thấy:

=>> Trung vị thời gian sống còn toàn bộ của bệnh nhân điều trị bằng Phác đồ gộp Thuốc đích thế hệ 1 Gefitinib+ Hoá trị CAO HƠN so với bệnh nhân điều trị bằng Thuốc đích thế hệ 1 Gefitinib đơn độc, cụ thể là 27.5 tháng so với 17.6 tháng.

=>> Tỷ lệ bệnh nhân đạt mốc sống còn 5 năm khi điều trị bằng phác đồ gộp Thuốc đích thế hệ 1 Gefitinib+ Hoá trị CAO HƠN so với bệnh nhân điều trị bằng Thuốc đích thế hệ 1 Gefitinib đơn độc, cụ thể là 13.04% so với 4.42%.

=>> Tỷ lệ bệnh nhân đạt mốc sống không bệnh tiến triển 5 năm khi điều trị bằng phác đồ gộp Thuốc đích thế hệ 1 Gefitinib+ Hoá trị CAO HƠN so với bệnh nhân điều trị bằng Thuốc đích thế hệ 1 Gefitinib đơn độc, cụ thể là 6.67% so với 1.71%.

=>> Khi so với Thuốc đích thế hệ 1 Gefitinib đơn độc, Phác đồ gộp Thuốc đích thế hệ 1 Gefitinib+ Hoá trị cho cải thiện sống còn BẤT KỂ tình trạng di căn não cũng như loại biến thể phân tử đột biến gen EGFR mà bệnh nhân sở hữu.

Nhóm nghiên cứu kết luận:” Kể từ ngày ra đời, Thuốc đích thế hệ 3 đã mang lại cải thiện sống còn đáng kể cho bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ dương tính đột biến gen EGFR. Dù vậy, rào cản về chi phí đã hạn chế khả năng tiếp cận Thuốc đích thế hệ 3 của bệnh nhân ở các nước có thu nhập trung bình-thấp. Đối với tình huống này, việc sử dụng Phác đồ gộp Thuốc đích thế hệ 1+Hoá trị là một lựa chọn hợp lý trong việc cải thiện sống còn cho bệnh nhân”.

18/07/2024

Bệnh nhân ung thư 'hết hy vọng' do nhịn ăn chữa lành

Người phụ nữ 50 tuổi bị ung thư phổi, có chỉ định điều trị hóa chất nhưng từ chối, tham gia khóa nhịn ăn chữa lành, kết quả khối u di căn nhiều nơi.
Ngày 18/7, bác sĩ Trần Đức Cảnh, khoa Nội soi và Thăm dò chức năng, Bệnh viện K Trung ương, cho biết chị mắc ung thư phổi 10 năm trước, đã phẫu thuật, hóa trị, bệnh ổn định.

Đầu năm nay, khối u tái phát gây tràn dịch màng phổi, bác sĩ chỉ định điều trị hóa chất, nhưng người bệnh bỏ dở, tham gia khóa nhịn ăn chữa lành tại Đắk Lắk. Sau một tháng, cơ thể chị suy kiệt, giảm 10 kg, người nhà đưa vào Bệnh viện K.

Lúc này, khối u đã phát triển nhanh, di căn não khiến người phụ nữ mất trí nhớ, không còn khả năng chữa trị.

Việt Nam chưa có thống kê số bệnh nhân bỏ điều trị, tự chữa ung thư. Tuy nhiên, trong các ca tử vong do ung thư mỗi năm, không ít trường hợp "tự rút ngắn cuộc sống" do đánh cược sinh mạng vào thầy lang, bài thuốc trên mạng, bác sĩ Cảnh nhận định.

"Hiện chưa có bất kỳ bằng chứng khoa học cho thấy nhịn ăn hiệu quả về điều trị ung thư, dù có ăn hay không thì tế bào ác tính vẫn luôn phát triển. Ngược lại, khi nhịn ăn, cơ thể suy kiệt, suy dinh dưỡng, suy giảm miễn dịch, tế bào ung thư càng phát triển mạnh mẽ hơn", ông Cảnh nói.

Nghiên cứu của giáo sư Skyler Johnson, Đại học Yale, Mỹ, cho thấy sự nguy hiểm của việc chỉ trông cậy vào ăn kiêng, ngồi thiền, thảo dược... thay những phương pháp điều trị đã được khoa học chứng minh (phẫu thuật, xạ trị, hóa trị, miễn dịch học và hormone). Những bệnh nhân này chịu rủi ro tử vong cao gấp năm lần, trong vòng 5 năm kể từ khi phát hiện bệnh, so với những người được chữa trị bằng các phương pháp cổ điển. Công trình công bố trên tạp chí JAMA Oncology tháng 10/2018, cũng cho hay những bệnh nhân ung thư đổi phương pháp điều trị thông thường để sử dụng các liệu pháp thực phẩm bổ sung hay mùi hương, nguy cơ tử vong cao hơn gấp đôi.

Thực tế, môi trường khối u ác tính là nơi vùng mô hoạt động mạnh nhất, tất cả chất đều tăng sinh nên cần rất nhiều chất dinh dưỡng. Dựa vào nguyên lý này, nhiều người cho rằng bỏ đói tế bào ung thư bằng cách nhịn ăn sẽ giúp khối u nhỏ lại. Tuy nhiên, đây là quan niệm sai lầm. Khi cơ thể không được cung cấp thức ăn, tế bào ung thư sẽ lấy chất dinh dưỡng của tế bào lành trong cơ thể để phát triển, thậm chí còn phát triển nhanh hơn do cơ thể suy kiệt, mất đi hàng rào miễn dịch tự nhiên có khả năng ức chế khối u.

Trong điều trị ung thư, quan trọng nhất là xác định giai đoạn bệnh để áp dụng các liệu trình khác nhau. Nếu người bệnh bỏ lỡ thời gian vàng, việc điều trị khỏi khó khăn, ảnh hưởng đến thời gian sống thêm. Đơn cử với ung thư dạ dày, nếu chữa giai đoạn sớm, tỷ lệ sống sau 5 năm có thể lên tới 95-98%, nhưng nếu phát hiện ở giai đoạn muộn, tỷ lệ chỉ còn 20%.

Bác sĩ khuyến cáo bệnh nhân và gia đình nên tỉnh táo, thông thái, cần trao đổi trực tiếp với bác sĩ chuyên khoa để hiểu rõ về bệnh, điều trị, tiên lượng cũng như dùng các phương thức và thuốc chính thống tại bệnh viện.

04/07/2024

ABIRATERON được FDA phê duyệt điều trị ung thư Tuyến Tiền Liệt kháng với liệu pháp cắt tinh hoàn, hóa trị:
Abirateron acetat được chuyển hóa thành abirateron, một chất ức chế sinh tổng hợp androgen. Cụ thể, abirateron ức chế chọn lọc men 17a-hydroxylase/C17, 20-lyase (CYP17). Men này được bộc lộ trong và cần thiết cho quá trình sinh tổng hợp androgen ở tinh hoàn, tuyến thượng thận và khối u mộ tiền liệt tuyến. CYP17 xúc tác quá trình chuyển đổi pregnenolon và progesteron thành các tiền chất của testosteron, DHEA và androstenedion, tương ứng, bằng việc hydroxyl hóa vị trí 17a và chia cắt nối C17, 20. Ức chế CYP17 cũng dẫn đến tăng sản xuất mineralocorticoid tại tuyến thượng thận (xem Cảnh báo và Thận trọng).
Các phương pháp điều trị làm giảm nồng độ androgen sẽ có hiệu quả trên ung thư tiền liệt tuyến nhạy cảm với androgen. Các biện pháp điều trị triệt tiêu androgen như điều trị với các đồng vận LHRH hay cắt tinh hoàn, làm giảm tạo ra androgen từ tinh hoàn nhưng không ảnh hưởng đến sự tạo thành androgen tại tuyến thượng thận hay khối u. Điều trị với Abirateron làm giảm nồng độ testosteron huyết thanh xuống đến mức không phát hiện được (bằng các định lượng thương mại) khi điều trị kết hợp với đồng vận LHRH (hay phẫu thuật cắt tinh hoàn).

Chỉ đinh của Abirateron:
Abirateron dùng kết hợp với prednisone hay prednisolon để điều trị:
- Chỉ định điều trị ung thư tuyến tiền liệt mới chẩn đoán, di căn, có nguy cơ cao còn nhạy cảm với nội tiết (mHSPC) ở bệnh nhân nam giới người lớn trong điều trị phối hợp với liệu pháp điều trị triệt tiêu androgen (ADT)
- Chỉ định điều trị ung thư tuyến tiền liệt kháng cắt tinh hoàn di căn ở bệnh nhân nam giới người lớn không triệu chứng hoặc có triệu chứng nhẹ sau thất bại với liệu pháp điều trị triệt tiêu androgen mà chưa được chỉ định hóa trị trên lâm sàng
- Chỉ định điều trị ung thư tuyến tiền liệt kháng cắt tinh hoàn di căn (mCRPC) ở bệnh nhân nam giới người lớn mà bệnh đang tiến triển trong hoặc sau một đợt hóa trị có chứa docetaxel.

27/06/2024

Khi nào nên tầm soát ung thư gan?

Hiện ung thư gan đã trở thành bệnh ung thư phổ biến nhất ở nam giới nước ta, tỉ lệ tử vong rất cao do phần lớn phát hiện bệnh khi đã muộn.

Thông tin từ Bệnh viện K, Việt Nam nằm trong khu vực có tỉ lệ mắc ung thư gan cao nhất thế giới và có xu hướng gia tăng. Theo GLOBOCAN 2020, với 26.418 ca mắc mới, ung thư gan vượt qua ung thư phổi (26.262 ca) trở thành bệnh ung thư phổ biến nhất ở nước ta.

Triệu chứng và cách phát hiện sớm ung thư gan

Nếu được phát hiện sớm, kịp thời, ung thư gan có khả năng chữa trị được. Có rất nhiều cách chữa trị như như phẫu thuật cắt bỏ phần gan có khối u, ghép gan, nút mạch gan bằng hóa chất, xạ trị, hóa trị...

Ở giai đoạn sớm của ung thư có thể gặp các triệu chứng của viêm gan mạn tính hoặc xơ gan tiến triển như: Chán ăn, trướng bụng, vàng da và củng mạc mắt…; đau, nặng tức vùng hạ sườn phải

Trong giai đoạn muộn hơn của ung thư gan, các triệu chứng trên rõ ràng hơn, hoặc xuất hiện thêm các biến chứng của bệnh như: Sụt cân, mệt mỏi, chán ăn, trướng bụng; buồn nôn, nôn; đau, nặng tức vùng hạ sườn phải, ngứa, vàng da và củng mạc mắt; đi ngoài phân trắng hoặc bạc màu…

Bạn nên đi khám tầm soát phát hiện ung thư gan vì giai đoạn sớm của bệnh thường không có dấu hiệu, người bệnh thường ít chú ý.

Cách đơn giản, không độc hại là tầm soát bằng siêu âm gan ít nhất mỗi 6 tháng/lần đối với người từ 50 tuổi trở lên, đặc biệt là những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao (xơ gan, viêm gan mạn do rượu, viêm gan virus B, C…).

Lúc này, các bác sĩ có thể phát hiện được các khối u tương đối nhỏ. Khi nghi ngờ có ung thư gan, bác sĩ sẽ yêu cầu thêm những xét nghiệm, thăm dò để chẩn đoán như xét nghiệm máu, chụp cắt lớp vi tính đa dãy có tiêm thuốc cản quang, sinh thiết gan…

26/06/2024

5 dấu hiệu sớm cảnh báo ung thư phổi

SKĐS – Dấu hiệu sớm của ung thư phổi thường ít, mờ nhạt, không dặc hiệu nên phần lớn bệnh nhân được chẩn đoán khi bệnh đã ở giai đoạn muộn. Hãy cùng tham khảo 5 dấu hiệu sớm của ung thư phổi dưới đây để được khám bệnh và điều trị kịp thời.

5 dấu hiệu sớm của ung thư phổi gồm:

Ho kéo dài lâu ngày

Đây là dấu hiệu của ung thư phổi có khả năng xuất hiện sớm nhất. Nếu một khối u chèn vào một trong các phế quản, các đường dẫn khí chính đi đến phổi thì sẽ kích hoạt các thụ thể ho.

Tuy vậy, ho là một triệu chứng rất không đặc hiệu của ung thư phổi bởi có nhiều nguyên nhân gây ho như: cảm lạnh và cúm thông thường, viêm đường hô hấp, trào ngược dạ dày…cũng có thể gây ho. Tuy nhiên, nếu bị ho kéo dài trong 2-3 tuần mà không do bất kỳ bệnh liên quan đến virus hoặc vi khuẩn hay bệnh lý trào ngược dạ dày, đặc biệt là ho ra máu là dấu hiệu cảnh báo mắc ung thư phổi. Người bệnh hãy đi khám, chụp X-quang kết hợp với xét nghiệm khác để xác định nguyên nhân.

Đau tức ngực

Sở dĩ người bệnh bị đau tức ngực là do khối u lớn chèn ép, xâm lấn rộng hoặc đã di căn hạch gây chèn ép các dây thần kinh khiến người bệnh bị đau vùng ngực, lưng hoặc vai nhất là khi hít thở sâu, ho, cười.

Vì đau ngực có thể là dấu hiệu của một số bệnh nghiêm trọng, hãy nói với bác sĩ nếu có bất kỳ khó chịu nào mà không giải thích được trong khu vực này. Bất cứ cơn đau ngực dai dẳng hoặc nghiêm trọng nào cũng nên được kiểm tra. Nếu bạn gặp phải những triệu chứng đặc trưng khác như áp lực ở ngực, đổ mồ hôi, buồn nôn, chóng mặt hoặc khó thở thì nên đến bác sĩ càng sớm càng tốt.

Khàn tiếng trên 2 tuần không khỏi

Khi bỗng dưng bị khàn tiếng trên 2 tuần không khỏi, người bệnh nên đi khám để tìm nguyên nhân bởi trong ung thư phổi khối u có thể đã chèn vào dây thần kinh thanh quản làm biến đổi giọng nói người bệnh.

Thường xuyên khó thở

Khi trong phổi có khối u có thể làm giảm thể tích thông khí dẫn đến khó thở.

Đau mỏi cơ thể

Tình trạng này sẽ xuất hiện nếu khối u ở phổi to dần lên, chèn vào những dây thần kinh ở vị trí lưng, ngực, ..., khiến người bệnh mệt mỏi, giới hạn vận động.

17/06/2024

Tìm ra nguyên nhân vì sao nhiều người không bao giờ hút thuốc lá lại bị ung thư phổi

Các nhà nghiên cứu từ UCL, Viện Francis Crick và AstraZeneca đã phát hiện ra lý do khiến phương pháp điều trị đích đối với bệnh ung thư phổi không có tác dụng đối với một số bệnh nhân, đặc biệt là những người chưa bao giờ hút thuốc.

Nghiên cứu được công bố trên tạp chí Nature Communications cho thấy các tế bào ung thư phổi với hai đột biến gien đặc biệt có nhiều khả năng nhân đôi bộ gien của chúng, giúp chúng chịu đựng được và phát triển khả năng kháng lại.

Ở Anh, ung thư phổi là loại ung thư phổ biến thứ ba và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do ung thư. Khoảng 85% bệnh nhân ung thư phổi (NSCLC) phổ biến nhất được tìm thấy ở những bệnh nhân chưa bao giờ hút thuốc. Do đó, ung thư phổi "không bao giờ hút thuốc" là nguyên nhân gây tử vong do ung thư phổ biến thứ năm trên thế giới.

Đột biến gien phổ biến nhất được tìm thấy trong NSCLC là ở gien thụ thể tăng trưởng biểu bì (EGFR), cho phép các tế bào ung thư phát triển nhanh hơn. Nó được tìm thấy trong khoảng 10–15% trường hợp NSCLC ở Anh, đặc biệt ở những bệnh nhân chưa bao giờ hút thuốc.

Tỷ lệ sống sót khác nhau tùy thuộc vào mức độ tiến triển của bệnh ung thư, chỉ có khoảng một phần ba số bệnh nhân mắc NSCLC Giai đoạn IV và đột biến EGFR sống sót được tới ba năm.

Các phương pháp điều trị ung thư phổi nhắm vào đột biến này, được gọi là chất ức chế EGFR, đã có từ hơn 15 năm nay. Tuy nhiên, trong khi một số bệnh nhân nhận thấy khối u ung thư của họ co lại khi sử dụng thuốc ức chế EGFR thì những bệnh nhân khác, đặc biệt là những người có đột biến bổ sung ở gen p53 (có vai trò ức chế khối u ), lại không đáp ứng và có tỷ lệ sống sót tồi tệ hơn nhiều . Thế nhưng, các nhà khoa học và bác sĩ lâm sàng cho đến nay vẫn chưa thể giải thích được tại sao lại như vậy.

Để tìm ra câu trả lời, các nhà nghiên cứu đã phân tích lại dữ liệu từ các thử nghiệm về chất ức chế EGFR mới nhất, osimertinib, do AstraZeneca phát triển. Họ đã xem xét các bản quét cơ bản và các lần quét tiếp theo đầu tiên được thực hiện sau vài tháng điều trị cho những bệnh nhân chỉ có EGFR hoặc có đột biến EGFR và p53.

Nhóm nghiên cứu đã so sánh từng khối u trên bản quét, nhiều hơn so với những gì được đo trong thử nghiệm ban đầu. Họ phát hiện ra rằng, đối với những bệnh nhân chỉ có đột biến EGFR, tất cả các khối u đều nhỏ hơn để đáp ứng với điều trị. Nhưng đối với những bệnh nhân có cả hai đột biến, trong khi một số khối u đã thu nhỏ lại thì những khối u khác lại phát triển, cung cấp bằng chứng về tình trạng kháng thuốc nhanh chóng. Kiểu phản ứng này, khi một số chứ không phải tất cả các vùng ung thư đều co lại để đáp ứng với việc điều trị bằng thuốc ở từng bệnh nhân, được gọi là "phản ứng hỗn hợp" và là một thách thức đối với các bác sĩ ung thư chăm sóc bệnh nhân ung thư.

Để tìm hiểu lý do tại sao một số khối u ở những bệnh nhân này có thể dễ bị kháng thuốc hơn, nhóm nghiên cứu đã nghiên cứu mô hình chuột có cả đột biến EGFR và p53. Họ phát hiện ra rằng, trong các khối u kháng thuốc ở những con chuột này, nhiều tế bào ung thư đã nhân đôi bộ gien của chúng, mang lại cho chúng thêm bản sao của tất cả các nhiễm sắc thể.

Tiến sĩ Crispin Hiley, từ Viện Ung thư UCL và là Bác sĩ tư vấn ung thư lâm sàng tại UCLH, cho biết: "Một khi chúng tôi có thể xác định được những bệnh nhân có cả đột biến EGFR và p53 có khối u biểu hiện toàn bộ bộ gien tăng gấp đôi, chúng tôi có thể điều trị những bệnh nhân này theo cách chọn lọc hơn. Điều này có thể có nghĩa là theo dõi chuyên sâu hơn, xạ trị sớm hoặc cắt bỏ để nhắm vào các khối u kháng thuốc hoặc sử dụng sớm sự kết hợp các chất ức chế EGFR, như osimertinib, với các loại thuốc khác bao gồm cả hóa trị”.

14/05/2024

Chẩn đoán sớm ung thư gan nhờ chỉ thị gen F12

Dựa vào biểu hiện của F12 có thể cho biết một người có nguy cơ bị ung thư gan hay không, nếu có thì tiên lượng sẽ ra sao.

F12 là một chỉ thị có thể giúp chẩn đoán ung thư gan. Dựa vào biểu hiện của F12 có thể cho biết một người có nguy cơ bị ung thư gan hay không, nếu có thì tiên lượng sẽ ra sao.

Phát hiện sớm bằng chỉ dấu sinh học

Ung thư gan nguyên phát là một trong những biến chứng chính của bệnh gan mãn tính, phần lớn xảy ra trên nền xơ gan và là một trong những loại ung thư phố biến nhất trên thế giới.

Đáng lo ngại hơn, ung thư gan nguyên phát khó điều trị và kiểm soát do được phát hiện muộn, bệnh có tiên lượng kém, tỷ lệ tái phát khối u cao, kháng với các liệu pháp hóa trị và xạ trị truyền thống, đặc biệt là các khối u không đồng nhất.

Trong khi bệnh ở giai đoạn đầu có tỷ lệ sống sót sau 5 năm là 36%, tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh ở giai đoạn trung gian hoặc muộn khi mà tỷ lệ sống sót sau 5 năm chỉ còn từ 3 đến 13%. Việc phát hiện sớm ung thư gan nguyên phát bằng cách sử dụng hình ảnh và các chỉ dấu sinh học có thể cải thiện đáng kể kết quả của bệnh nhân.

Theo ThS Bùi Thị Phường, gen F12 mã hóa cho yếu tố đông máu XII (FXII) là một glycoprotein được tổng hợp bởi gan và được lưu thông trong máu dưới dạng zymogen. F12 là một protease serine tuần hoàn, được kích hoạt thành F12a bởi kallikrein huyết tương và các bề mặt tích điện âm.

F12 vừa là prothrombotic thông qua F11 để kích hoạt con đường đông máu nội tại, vừa là tiền viêm bằng cách kích hoạt con đường kallikrein-kinin để giải phóng peptide bradykinin. Sự liên kết của bradykinin với thụ thể kinin B2 kết hợp với protein G bắt đầu các con đường truyền tín hiệu nội bào có thể đẩy nhanh quá trình hình thành mạch và phát triển một số loại ung thư.

Trong nghiên cứu này, hồ sơ biểu hiện gen và thông tin lâm sàng của bệnh nhân ung thư gan được sử dụng để chứng minh F12 là chỉ thị sinh học tiềm năng trong chẩn đoán sớm, tiên lượng và xây dựng chiến lược điều trị ung thư gan dựa vào dữ liệu được thu thập từ cơ sở dữ liệu TCGA và GEO. Sau đó, chỉ thị sinh học này được thử nghiệm trên mẫu mô và mẫu máu của người Việt Nam bằng phương pháp RT-qPCR

Xây dựng chiến lược điều trị

Kết quả cho thấy F12 là chỉ thị giúp chẩn đoán ung thư gan tốt hơn AFP (Alpha-fetoprotein) là một loại protein được tổng hợp bởi tế bào gan và túi noãn hoàng của bào thai. AFP có thể được sử dụng như một chỉ số xét nghiệm y tế để đánh giá các vấn đề sức khỏe liên quan đến tình trạng ung thư gan.

Trong khi đó, F12 có biểu hiện thấp ở mô ung thư và có thể chẩn đoán tốt ở các nhóm xơ gan, AFP thấp và đặc biệt là nhóm bệnh nhân ở giai đoạn rất sớm và sớm. Ngoài ra, F12 giúp tiên lượng bệnh và dự đoán đáp ứng điều trị của bệnh nhân với liệu pháp TACE và sorafenib.

Những bệnh nhân có chỉ số tiên lượng cao sẽ có thời gian sống và thời gian tái phát lâu hơn so với những bệnh nhân có chỉ số tiên lượng thấp. Hơn nữa, những bệnh nhân ung thư gan có chỉ số tiên lượng thấp thì phù hợp với liệu pháp điều trị bằng Sorafenib.

Còn những bệnh nhân ung thư gan nào có chỉ số tiên lượng cao thì sẽ đáp ứng tốt với liệu pháp TACE. Điều này có thể giúp phát triển chiến lược điều trị cho bệnh nhân ung thư gan, mở ra hướng nghiên cứu mới và có ý nghĩa quan trọng trong thời đại y học cá nhân hóa và y học chính xác ngày nay.

ThS Bùi Thị Phường cho biết, để tìm kiếm chỉ thị sinh học vừa có thể giúp chẩn đoán sớm, tiên lượng bệnh và dự đoán đáp ứng điều trị, các tập hồ sơ dữ liệu được phân tích độc lập bằng ứng dụng bigdata và học máy.

Sau đó, các chỉ thị riêng lẻ này được giao với nhau bằng sơ đồ Venn để tìm ra chỉ thị có đặc tính chung. Sơ đồ Venn cho thấy tất cả các mối quan hệ logic có thể có giữa một số lượng hữu hạn các tập hợp. Đây là một hướng đi mới mà chưa có nghiên cứu nào trước đó thực hiện.

Từ giản đồ Venn, cho thấy gen F12 có tiềm năng trong việc chẩn đoán sớm ung thư gan nguyên phát, đặc biệt, F12 được tiết vào trong máu và có thể được phát hiện trong huyết tương, một đặc điểm quan trọng cho việc phát triển phương pháp chẩn đoán sớm ít xâm lấn.

Dựa vào biểu hiện của F12 có thể cho biết một người nào đó có nguy cơ bị ung thư gan hay không, nếu có thì tiên lượng của người đó ra sao và ứng dụng với tiên lượng đó thì bệnh nhân nên được điều trị bằng phương pháp nào sẽ có hiệu quả tốt hơn. Hướng nghiên cứu mới này áp dụng cả chẩn đoán, tiên lượng và dự đoán đáp ứng điều trị trên bệnh nhân ung thư gan.

Gần đây, sự tiến bộ về cơ chế bệnh sinh phân tử của ung thư gan dẫn đến việc phát triển các liệu pháp điều trị mới đã được phê duyệt, nhưng các lựa chọn điều trị cho bệnh ở giai đoạn muộn vẫn còn hạn chế.

Mặc dù bước đầu đã có những kết quả lâm sàng đầy hứa hẹn với các chất ức chế điểm kiểm tra miễn dịch, nhưng vai trò của chúng trong bệnh ung thư gan nguyên phát vẫn chưa rõ ràng.

Chính vì những lý do đó, việc nghiên cứu và phát hiện ra một chỉ dấu sinh học có thể giúp chẩn đoán sớm, tiên lượng và điều trị ung thư biểu mô tế bào gan là vấn đề cần được quan tâm hơn.

Thuốc Viêm Gan B,C,Ung thư

24/08/2024

01/08/2024

29/07/2024

27/07/2024

25/07/2024

23/07/2024

18/07/2024

04/07/2024

27/06/2024

26/06/2024

17/06/2024

14/05/2024

Address

Telephone

Website

Alerts

Contact The Practice

Shortcuts

Share

Category