PHÒNG KHÁM 27-7

03/12/2025

Ngày mai thứ 5 ( 4/12/2025 ) phòng khám nghỉ do có việc bận . Trân trọng thông báo .

03/12/2025

⭐ TẠI SAO BỆNH XƯƠNG KHỚP NẶNG HƠN VÀO MÙA LẠNH?

Mỗi khi trời lạnh, nhiều người bị đau xương khớp lại thấy cơ thể nặng nề, khớp cứng lại, thậm chí bước đi cũng khó khăn hơn. Có người chỉ muốn co mình trong chăn, trì hoãn mọi vận động vì sợ đau.
Vậy tại sao mùa lạnh lại khiến cơn đau trở nên dữ dội hơn?

1️⃣ Nhiệt độ thấp khiến mạch máu co, máu đến khớp giảm, dễ đau nhức hơn, đặc biệt với người viêm hoặc thoái hóa khớp.
2️⃣ Cơ, gân và dây chằng co rút, gây cứng khớp khi vừa thức dậy hoặc ngồi lâu, nhất là bàn ngón tay, cổ tay, vai, cổ chân, gối
3️⃣ Áp suất khí quyển thay đổi làm áp lực trong khớp tăng, kích thích dây thần kinh → cảm giác đau nhói tăng.
4️⃣ Mùa lạnh ít vận động, ăn nhiều đồ nóng – dầu mỡ, khiến khớp thiếu “bôi trơn” tự nhiên, đau dễ xuất hiện hơn.
5️⃣ Người viêm khớp, gout hoặc tiền sử chấn thương khớp nhạy cảm với lạnh, cơn đau xuất hiện nhanh và nặng hơn.

Khi đau kéo dài hoặc nặng, đừng tự chịu đựng. Đến Trustcare để được tư vấn chuyên sâu, vật lý trị liệu hoặc khám xương khớp.Điểm khác biệt của Trustcare là không chỉ khám – mà đánh giá được rõ mức độ tổn thương khớp nhờ hệ thống thiết bị chuyên sâu hiện đại:
🔧 Hệ thống thiết bị hỗ trợ điều trị & phục hồi tại Trustcare: Sử dụng hệ thống máy vật lý trị liệu hiện đại, mang lại hiệu quả tức thì mà không cần dùng thuốc hoặc các thủ thuật xâm lấn
- Máy siêu âm – sóng xung kích – hồng ngoại – từ trường siêu dẫn- tần số vô tuyến (RF): giúp giảm viêm, giảm đau, giãn cơ nhanh, đặc biệt hiệu quả với viêm khớp và đau mạn tính khi trời lạnh
- Máy kéo giãn cột sống – giảm áp cột sống: giảm đau lưng, thoát vị đĩa đệm, đau cổ vai gáy khi trời lạnh làm cứng cơ.
- Hệ thống tập phục hồi chức năng: giúp tăng biên độ vận động, cải thiện linh hoạt khớp.

👨‍⚕️ Song song với đó, bác sĩ sẽ kiểm tra khớp bằng siêu âm và lâm sàng, xác định nguyên nhân đau, xây dựng phác đồ cá nhân hóa kết hợp trị liệu máy móc và bài tập phục hồi, đồng thời theo dõi tiến triển để mang lại hiệu quả tối ưu.

Đừng để mùa lạnh khiến cơn đau chiếm lấy cuộc sống của bạn. Liên hệ Trustcare để được tư vấn và chăm sóc xương khớp đúng cách từ hôm nay.
------------------------------------------------------
🏥 Phòng khám Đa khoa Trustcare Đà Nẵng
🌐 www.trustcare.com.vn
📱 Hotline: 0848.166.229
🕑 T2–T7: 7h30 – 17h00 | CN: 7h30 – 11h30
📍 02 Nguyễn Cao Luyện, P. An Hải, TP. Đà Nẵng

Trang chủ

03/12/2025

BÀI 7 – THOÁT VỊ ĐĨA ĐỆM

“Thoát vị đĩa đệm – hiểu đúng để không lệ thuộc thuốc”
Viết cho người dân – dễ hiểu – dễ nhớ – đúng khoa học
“Thoát vị đĩa đệm không phải là dấu chấm hết.
Hiểu đúng – vận động đúng – bạn có thể kiểm soát phần lớn triệu chứng mà không cần lệ thuộc thuốc.”

Thoát vị đĩa đệm (TVĐĐ) là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây đau lưng – đau cổ – đau lan xuống tay hoặc chân. Nhưng điều quan trọng ít ai biết:
80–90% trường hợp cải thiện mà không cần phẫu thuật hoặc dùng thuốc kéo dài [1],[5].

I. ĐĨA ĐỆM LÀ GÌ? VÌ SAO BỊ “THOÁT VỊ”?
Đĩa đệm gồm hai phần:
1. Nhân nhầy (mềm – đàn hồi – chứa nước).
2. Vòng sợi bao quanh (giữ nhân nhầy ở giữa).
Khi lớn tuổi, ngồi nhiều, cúi – xoay sai tư thế hoặc mang vác nặng, vòng sợi rách → nhân nhầy trượt ra sau → chèn ép rễ thần kinh.
Đó gọi là “thoát vị đĩa đệm” [2].

II. TRIỆU CHỨNG KHÔNG PHẢI LÚC NÀO CŨNG GIỐNG NHAU
Thoát vị có thể gây:
1. Đau lưng hoặc đau cổ âm ỉ.
2. Đau lan xuống mông – đùi – chân (thoát vị thắt lưng).
3. Đau lan xuống vai – cánh tay (thoát vị cổ).
4. Tê, châm chích, yếu nhẹ.
5. Đau tăng khi ngồi lâu, cúi, xoay, nâng đồ nặng.
Lưu ý quan trọng: đĩa đệm thoát vị trên phim MRI không phải lúc nào cũng gây đau.
Nhiều người có thoát vị mà hoàn toàn không có triệu chứng [4].

III. TẠI SAO THOÁT VỊ LẠI GÂY ĐAU? (Giải thích đơn giản)
Có ba cơ chế chính:
1. Chèn ép rễ thần kinh
→ gây đau lan theo đường thần kinh (đau thần kinh tọa).
2. Viêm quanh đĩa đệm
→ cytokine IL-1β, TNF-α làm vùng đó nhạy cảm đau hơn [3],[7].
3. Cơ co thắt bảo vệ
→ cột sống cứng, đau tăng khi thay đổi tư thế.
Kết luận: Không phải lúc nào cũng vì “thoát vị nhiều” mà đau nhiều.
Đau chủ yếu do viêm + cơ co thắt, và đây là phần có thể cải thiện rất tốt bằng phương pháp không dùng thuốc.

IV. 6 HƯỚNG ĐIỀU TRỊ KHÔNG DÙNG THUỐC – ĐƯỢC KHUYẾN CÁO TRÊN THẾ GIỚI
1. Vật lý trị liệu – nền tảng quan trọng nhất
Tập trung vào:
• giảm áp đĩa đệm
• kéo giãn cột sống
• tăng sức mạnh cơ core
• chỉnh lại tư thế [4],[6]
Các bài tập hiệu quả:
• Cat–Cow
• Bird–Dog
• Plank
• McKenzie extension
2. Chườm ấm – giảm co cơ – tăng tuần hoàn
15 phút x 2 lần/ngày.
Tránh dùng khi sưng – đau cấp.
3. Điều chỉnh thói quen sinh hoạt
• không ngồi liên tục quá 45 phút
• ghế có tỳ lưng
• màn hình ngang tầm mắt
• hạn chế cúi – vặn đột ngột
Thay đổi tư thế đúng giúp giảm 40–60% đau cột sống [8].
4. Giảm cân nếu thừa cân
Mỗi 1 kg thừa → tăng tải lên đĩa đệm gấp 4 lần khi đi đứng [5].
5. Kéo giãn – traction
Có lợi trong trường hợp thoát vị mức độ nhẹ – trung bình hoặc hẹp lỗ liên hợp [9].
6. Quản lý stress & giấc ngủ
Stress làm cơ co cứng → đau nhiều hơn.
Ngủ kém làm viêm tăng [7].

V. KHI NÀO CẦN TÁI KHÁM?
• yếu chân tay
• tiểu tiện khó kiểm soát
• đau không giảm sau 6 tuần
• đau tăng mạnh về đêm

VI. HÃY GHI NHỚ
Thoát vị đĩa đệm không đồng nghĩa tàn phế.
Chìa khóa nằm ở tư thế – vận động – thói quen sống.
Biết đúng – làm đúng → bạn lấy lại cuộc sống bình thường.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Chou R. Low Back Pain. N Engl J Med. 2021.
2. Brinjikji W, et al. MRI Findings of Spine Degeneration in Asymptomatic Populations. AJNR. 2015.
3. Risbud MV, Shapiro IM. Role of cytokines in disc degeneration. Nat Rev Rheumatol. 2014.
4. Qaseem A, et al. Noninvasive Treatments for Acute/Subacute/Chronic Low Back Pain. ACP Guidelines. 2017.
5. Hartvigsen J, et al. What low back pain is and why we need to act. Lancet. 2018.
6. Hayden JA, et al. Exercise therapy for chronic low back pain. JAMA. 2021.
7. Dieleman JL, et al. US Health Care Spending on Back and Neck Pain. JAMA. 2020.
8. De Carvalho DE, et al. Sitting and spine biomechanics. Appl Ergon. 2010.
9. Wegner I, et al. Traction for low-back pain with or without sciatica. Cochrane Review. 2013.

HERNIATED DISC – understand it clearly so you won’t become dependent on medication
“A herniated disc is not the end.
Understand it – move correctly – and most symptoms can improve without depending on drugs.”
Herniated disc is one of the most common causes of neck and back pain.
But here is what many people don’t know:
80–90% of cases improve without surgery or long-term medication [1],[5].
I. What is a disc, and why does it herniate?
The intervertebral disc has two parts:
1. A soft, gel-like nucleus pulposus.
2. A fibrous ring holding it in place.
With aging, prolonged sitting, bending, twisting, or heavy lifting, the fibrous ring tears → the nucleus shifts backward → pressing on the nerve root.
This is called “herniated disc” [2].
II. Symptoms vary – not all herniations cause the same pain
Herniated disc can cause:
1. Dull back or neck pain.
2. Pain radiating to buttock–leg (lumbar).
3. Pain radiating to shoulder–arm (cervical).
4. Numbness or tingling.
5. Pain increases with sitting, bending, twisting, lifting.
Important note: MRI herniation does NOT always cause pain.
Many people have herniation with zero symptoms [4].
III. Why does it hurt? (simple explanation)
Three main mechanisms:
1. Nerve root compression
→ radiating pain (sciatica).
2. Local inflammation
→ cytokines IL-1β, TNF-α increase pain sensitivity [3],[7].
3. Protective muscle spasm
→ stiffness, reduced movement.
The big truth: pain is mainly from inflammation + muscle spasm, not the size of the herniation.
This is why most cases improve well with non-drug treatments.
IV. Six evidence-based NON-DRUG treatments
1. Physical therapy
stretching – core strengthening – stabilization – posture correction [4],[6].
2. Heat therapy
15 minutes, twice daily → relax muscle tension [7].
3. Posture correction
no sitting >45 minutes; screen at eye level; avoid sudden bending.
Correct posture alone improves pain 40–60 percent [8].
4. Weight reduction
Every 1 kg excess = 4× more spinal load [5].
5. Traction
May help mild–moderate herniation or foraminal narrowing [9].
6. Stress & sleep management
Stress increases muscle tension; poor sleep increases inflammation [7].
V. When to see a doctor?
• symptoms >6 weeks
• weakness in limbs
• bladder/bowel issues
• worsening pain despite exercises
• suspected osteoporosis
VI. Final message
Herniated disc is not destiny.
Your spine can heal — with movement, posture, and healthy habits.

02/12/2025

Hôm nay ai làm rơi dây này ở phòng khám vui lòng đên nhận lại . Trân trọng thông báo !

28/11/2025

BÀI 4 – VAI TRÒ VI CHẤT & VITAMIN TRONG DUY TRÌ SỨC KHỎE XƯƠNG KHỚP (Calcium – Vitamin D3 – Vitamin K2 – Magnesium – Collagen – Omega-3)
1. Vì sao xương khớp cần “bộ sáu vi chất” để sống khỏe?
Xương và sụn khớp không chỉ là khung đỡ cơ thể – chúng là mô sống, luôn tái cấu trúc mỗi ngày.
Để quá trình này diễn ra trơn tru, cơ thể cần một hệ thống vi chất phối hợp như một “đội công trình”:
• Calci – vật liệu chính
• Vitamin D3 – mở cổng hấp thu
• Vitamin K2 – dẫn calci vào đúng chỗ
• Magnesium – vận hành trục cân bằng Ca–D3–PTH
• Collagen type II – khung nền cho sụn và xương
• Omega-3 (EPA/DHA) – giảm viêm khớp, bảo vệ sụn
Một thiếu sót nhỏ trong bất kỳ mắt xích nào đều có thể dẫn tới:
loãng xương – thoái hóa khớp – viêm mạn – đau cơ – rối loạn vận động.
2. Calci – vật liệu xây dựng xương
Calci tạo phần cứng của xương, nhưng xương sẽ không dùng được calci nếu thiếu D3, K2, Mg.
Calci chỉ phát huy đầy đủ khi có “đồng đội” đi cùng [1],[5].
3. Vitamin D3 – kích hoạt hấp thu
Vitamin D3 tăng hấp thu calci tại ruột thông qua TRPV6 – calbindin – PMCA1b [2],[10].
Thiếu D3 → hấp thu giảm mạnh → cơ thể rút calci từ xương → loãng xương.
4. Vitamin K2 – định vị calci đúng nơi
K2 (MK-7) kích hoạt osteocalcin (gắn calci vào xương) và MGP (ngăn vôi hóa mạch) [7],[8].
Thiếu K2 → calci lạc chỗ → nguy cơ vôi hóa mạch, sỏi thận, xương yếu.
5. Magnesium – “bộ khuếch đại” của hệ xương
Mg tham gia kích hoạt vitamin D, điều hòa PTH, ổn định hệ Ca–D3–PTH [3].
Thiếu Mg dễ gây: co cơ, tăng tiêu xương, rối loạn nhịp tim.
6. Collagen type II – linh hồn của sụn và mô liên kết
Collagen tạo khung mềm cho sụn, gân, dây chằng; là tầng “đỡ” trước khi calci khoáng hóa.
Giảm collagen theo tuổi → sụn mỏng – khớp kêu – đau vận động.
Một số nghiên cứu cho thấy collagen type II không biến tính giúp cải thiện triệu chứng thoái hóa khớp [12],[13].
7. Omega-3 – chống viêm, bảo vệ khớp
EPA/DHA ức chế IL-6, TNF-α, COX-2 → giảm viêm mạn trong khớp [14],[15].
Omega-3 giúp giảm cứng khớp buổi sáng, cải thiện vận động, bảo vệ sụn.
8. Mô hình dễ nhớ của TrustCare
1. Calci → vật liệu.
2. Vitamin D3 → mở cổng hấp thu.
3. Vitamin K2 → dẫn calci đúng nơi.
4. Magnesium → vận hành hệ Ca–D3–PTH.
5. Collagen → khung nền của sụn – xương.
6. Omega-3 → giảm viêm – bảo vệ sụn.
9. Ứng dụng thực tế cho người dân
1. Chọn bổ sung calci theo elemental calcium (mg).
2. Luôn ưu tiên bộ tứ D3 + K2 + Mg + Zn khi cần thiết.
3. Người đau khớp – thoái hóa sớm: có thể dùng thêm collagen type II.
4. Người viêm khớp – đau mạn: cân nhắc Omega-3 EPA/DHA.
5. Không sử dụng liều cao kéo dài nếu không có chỉ định bác sĩ.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. NIH ODS. Calcium Fact Sheet. 2025.
2. Christakos S, et al. Vitamin D and intestinal calcium absorption. Rev Endocr Metab Disord. 2011.
3. Rondanelli M, et al. Magnesium and bone health. Nutrients. 2021.
4. Seo HJ, et al. Zinc and osteoblast function. Biol Trace Elem Res. 2010.
5. Mayo Clinic. Calcium supplements: achieving the right balance.
6. Fleet JC, et al. Vitamin D-mediated calcium absorption. Nutrients. 2022.
7. El Asmar MS, et al. Vitamin K2 and bone/vascular health. Adv Nutr. 2014.
8. Schurgers LJ, et al. Matrix Gla Protein. Hypertension. 2019.
9. Hadley KB, et al. Zinc improves bone metabolism. J Funct Foods. 2010.
10. Front Endocrinol. Vitamin D and the intestine. 2019.
11. Nutrients. Update on D3–K2 synergy. 2020.
12. Benito-Ruiz et al. Undenatured collagen II for osteoarthritis. Int J Med Sci. 2009.
13. Lugo JP, et al. UC-II improves joint function. J Int Soc Sports Nutr. 2013.
14. Calder PC. Omega-3 and inflammation. Proc Nutr Soc. 2010.
15. Kremer JM. Omega-3 in rheumatoid arthritis. Ann Intern Med. 1987.
The Role of Micronutrients and Vitamins in Maintaining Bone–Joint Health (Ca, D3, K2, Mg, Collagen, Omega-3)
1. Why do bones and joints need a “team of six micronutrients” to stay healthy?
Bones and joint cartilage are not merely the supporting framework of the body – they are living tissues, constantly remodeling every day.
For this process to occur smoothly, the body needs a coordinated system of micronutrients acting like a “construction team”:
Calcium – the primary structural material
Vitamin D3 – opens the gateway for absorption
Vitamin K2 – directs calcium to the right location
Magnesium – operates the Ca–D3–PTH axis
Collagen type II – the foundational scaffold of cartilage and bone
Omega-3 (EPA/DHA) – reduces joint inflammation and protects cartilage
Even a small deficiency in any link can lead to:
osteoporosis – osteoarthritis – chronic inflammation – muscle pain – impaired mobility.
2. Calcium – the building material of bone
Calcium forms the hard structure of bones, but bones cannot utilize calcium without D3, K2, and magnesium.
Calcium only demonstrates its full effect when accompanied by its “teammates” [1],[5].
3. Vitamin D3 – the activator of absorption
Vitamin D3 increases calcium absorption in the intestine through TRPV6, calbindin, and PMCA1b [2],[10].
When D3 is deficient → absorption decreases markedly → the body must pull calcium from bones → osteoporosis.
4. Vitamin K2 – directing calcium to the right destination
K2 (MK-7) activates osteocalcin (binding calcium to bone) and MGP (preventing vascular calcification) [7],[8].
Without K2 → calcium is misdirected → higher risk of arterial calcification, kidney stones, and weak bones.
5. Magnesium – the “amplifier” of the bone system
Magnesium is involved in activating vitamin D, regulating PTH, and stabilizing the Ca–D3–PTH axis [3].
Magnesium deficiency may cause: muscle cramps, increased bone resorption, cardiac arrhythmias.
6. Collagen type II – the soul of cartilage and connective tissue
Collagen creates the soft framework of cartilage, tendons, and ligaments; it is the structural “bed” into which calcium is later deposited.
Age-related collagen decline → cartilage thinning – cracking – pain with movement.
Studies show that undenatured type II collagen helps improve osteoarthritis symptoms [12],[13].
7. Omega-3 – anti-inflammatory protection for joints
EPA/DHA suppress IL-6, TNF-α, COX-2 → reducing chronic joint inflammation [4],[10].
Omega-3 helps reduce morning stiffness, improve mobility, and protect cartilage.
8. TrustCare’s easy-to-remember model
1. Calcium → structural material
2. Vitamin D3 → opens the absorption gate
3. Vitamin K2 → directs calcium to the right place
4. Magnesium → operates the Ca–D3–PTH system
5. Collagen → foundation of cartilage and bone
6. Omega-3 → reduces inflammation and protects cartilage
9. Practical guidance for the community
1. Choose calcium according to elemental calcium (mg).
2. Always prioritize the quartet D3 + K2 + Mg + Zn when needed.
3. For early osteoarthritis or chronic joint pain: consider type II collagen.
4. For chronic inflammation: consider Omega-3 EPA/DHA.
5. Avoid long-term high doses without medical supervision.

제4강 – 뼈·관절 건강을 유지하는 데 필요한 미량영양소와 비타민의 역할 (칼슘, D3, K2, 마그네슘, 콜라겐, 오메가-3)
1. 왜 뼈와 관절은 ‘6가지 영양소 팀’이 필요할까?
뼈와 연골은 단순한 지지 구조가 아니라 매일 재생되는 살아있는 조직입니다.
이 과정이 원활하게 이루어지기 위해서는 다음과 같은 “건설팀”이 필요합니다.
칼슘 – 기본 구조 재료
비타민 D3 – 흡수의 문을 여는 역할
비타민 K2 – 칼슘을 정확한 위치로 안내
마그네슘 – Ca–D3–PTH 축의 조정자
콜라겐 II형 – 연골과 뼈의 기초 골격
오메가-3 (EPA/DHA) – 염증 감소, 연골 보호
이 중 하나라도 부족하면
골다공증 – 퇴행성 관절염 – 만성 염증 – 근육통 – 운동 장애가 쉽게 발생합니다.
2. 칼슘 – 뼈를 만드는 기본 재료
칼슘은 뼈의 딱딱한 부분을 만들지만, 뼈는 D3, K2, 마그네슘이 없으면 칼슘을 제대로 활용할 수 없습니다.
칼슘은 반드시 “팀원들”과 함께할 때 효과를 발휘합니다 [1],[5].
3. 비타민 D3 – 흡수 활성화의 핵심
비타민 D3는 TRPV6, 칼빈딘, PMCA1b 등을 통해 장에서 칼슘 흡수를 증가시킵니다 [2],[10].
D3가 부족하면 → 흡수 급감 → 몸은 뼈에서 칼슘을 가져오게 됨 → 골다공증.
4. 비타민 K2 – 칼슘을 정확히 보내는 안내자
K2(MK-7)는 오스테오칼신(뼈에 칼슘을 결합)과 MGP(혈관 석회화 방지)를 활성화합니다 [7],[8].
K2 부족 → 칼슘이 잘못된 곳에 침착 → 혈관 석회화, 신장결석, 허약한 뼈.
5. 마그네슘 – 뼈 시스템의 ‘증폭기’
마그네슘은 비타민 D 활성화, PTH 조절, Ca–D3–PTH 축 안정화에 관여합니다 [3].
부족하면 → 근육 경련, 골흡수 증가, 부정맥 가능성이 상승.
6. 콜라겐 II형 – 연골·결합조직의 핵심 구조
콜라겐은 연골·힘줄·인대의 기초 틀을 형성하며, 칼슘이 쌓이는 “바탕 구조”입니다.
나이가 들면 콜라겐이 감소 → 연골 얇아짐 – 관절음 – 통증.
UC-II(비변성 콜라겐)는 퇴행성 관절염 개선에 도움이 된다는 연구가 있습니다 [12],[13].
7. 오메가-3 – 항염 보호막
EPA/DHA는 IL-6, TNF-α, COX-2를 억제하여 만성관절염 염증을 줄입니다 [4],[10].
오메가-3는 아침 관절 뻣뻣함 감소, 운동성 향상, 연골 보호에 도움을 줍니다.
8. TrustCare의 쉬운 기억 모델
1. 칼슘 → 구조 재료
2. 비타민 D3 → 흡수의 문을 여는 역할
3. 비타민 K2 → 칼슘을 올바른 곳으로
4. 마그네슘 → Ca–D3–PTH 축 조절
5. 콜라겐 → 연골·뼈의 기초 구조
6. 오메가-3 → 항염·연골 보호
9. 실생활 적용법
1. “elemental calcium (mg)” 기준으로 제품 선택
2. 필요 시 D3 + K2 + Mg + Zn 조합 우선
3. 퇴행성 관절염 초기 → 콜라겐 II형 고려
4. 만성 염증 → 오메가-3 EPA/DHA 고려
5. 의사 지도 없이 고용량 장기 복용 금지

27/11/2025

BÀI 3 – CƠ CHẾ LÃO HÓA XƯƠNG KHỚP: TỪ TẾ BÀO ĐẾN TOÀN THÂN
“Lão hóa không diễn ra trong một ngày –
mà là những tổn thương âm thầm tích lũy từng giờ trong cơ – xương – khớp.”
Lão hóa xương khớp không chỉ là “hư khớp theo tuổi”, mà là quá trình suy giảm đồng thời ở tế bào xương, sụn, cơ, dây chằng, mạch máu và hormone.
Dưới đây là cơ chế diễn ra từng lớp – từ nhỏ nhất (tế bào) đến lớn nhất (toàn cơ thể).
1. Ở mức tế bào: tạo xương giảm – hủy xương tăng
• Tế bào tạo xương (osteoblast) giảm hoạt động theo thời gian.
• Tế bào hủy xương (osteoclast) lại tăng hoạt động khi thiếu Vitamin D, Magie hoặc nội tiết tố giảm [1].
→ Mật độ xương giảm, khung xương giòn hơn, dễ đau – dễ gãy.
2. Ở sụn khớp: collagen thoái hóa – dịch khớp giảm
Sụn hoạt động như “đệm giảm xóc”. Khi lão hóa:
• Collagen type II bị phá hủy nhanh hơn khả năng tái tạo.
• Dịch khớp giảm → khớp khô, nghe tiếng lục khục, cứng khớp buổi sáng [2].
3. Ở cơ: giảm khối cơ – yếu cơ – mất ổn định khớp
Sau tuổi 30, mỗi năm cơ thể mất 1%–2% khối cơ nếu không luyện tập.
Cơ yếu → khớp chịu lực nhiều hơn → thoái hóa nhanh hơn [3].
4. Ở dây chằng & gân: chai – giảm đàn hồi
Dây chằng và gân lão hóa làm khớp kém linh hoạt, dễ chấn thương.
Đây là nguyên nhân nhiều người trẻ đau vai gáy, đau lưng dù không vận động mạnh.
5. Ở mạch máu: nuôi dưỡng kém – khớp lão hóa nhanh hơn
Vi tuần hoàn giảm khiến:
• dịch nuôi sụn ít đi
• mô quanh khớp viêm âm ỉ
• quá trình phục hồi chậm [4]
6. Ở hormone: estrogen & testosterone giảm → khớp thoái hóa nhanh
• Estrogen giảm mạnh ở phụ nữ sau mãn kinh → xương mất canxi nhanh gấp 3–5 lần.
• Testosterone ở nam giới giảm mỗi năm 1% từ sau tuổi 40 → cơ yếu, mỡ tăng, khớp dễ đau [5].
7. Ở hệ miễn dịch: viêm mạn tính mức độ thấp
Cơ thể tuổi trung niên thường có “inflamm-aging” — tình trạng viêm nhẹ kéo dài:
• phá hủy sụn
• tăng đau
• giảm khả năng hồi phục [6]
8. Lối sống sai: chất xúc tác đẩy nhanh lão hóa
• Ngồi nhiều
• Stress
• Hút thuốc
• Rượu bia
• Ít vận động
• Thiếu Vitamin D – K2 – Magie
→ Làm tốc độ lão hóa tăng gấp đôi ở nhiều người trẻ [7].
9. Hệ quả toàn thân: những biểu hiện “tưởng nhẹ nhưng không nhẹ”
• Đau vai gáy
• Cứng khớp buổi sáng
• Đau lưng khi ngồi lâu
• Kêu lục cục khớp
• Tê tay chân ban đêm
• Mỏi sâu 2 bả vai
• Đau khớp gối khi leo cầu thang
Đó là tín hiệu sớm của lão hóa khớp — nếu can thiệp đúng, vẫn có thể đảo ngược được phần lớn.
10. Làm sao làm chậm lão hóa xương khớp?
• Tập kháng lực + giãn cơ 30 phút/ngày
• Tắm nắng sáng
• Duy trì Calci – D3 – K2 – Magie – Omega-3 – Collagen peptide
• Giữ cân nặng hợp lý
• Tránh hút thuốc – hạn chế rượu bia
• Ngủ đủ 7–8 tiếng
• Tránh ngồi lâu quá 45 phút
“Xương khớp không phản bội ta –
chỉ là ta đã bỏ quên chúng quá lâu.”
Tài liệu tham khảo
1. Seeman E et al. Bone modeling and remodeling across lifespan. Nat Rev Endocrinol. 2021.
2. Hunter DJ. Osteoarthritis pathogenesis. Lancet. 2019.
3. WHO. Muscle aging & sarcopenia report. 2022.
4. EULAR. Microcirculation and joint aging. 2023.
5. NIH. S*x hormones and musculoskeletal aging. 2020.
6. Franceschi C. Inflamm-aging concept. Nat Rev Immunol. 2018.
7. NICE. Lifestyle and early joint degeneration guideline. 2021.

ARTICLE 3 – MECHANISMS OF MUSCULOSKELETAL AGING: FROM CELLS TO THE WHOLE BODY
“Aging doesn’t happen in a day –
it is the silent accumulation of micro-damage within bones, joints, and muscles.”
1. Cellular level: bone formation ↓, bone resorption ↑ [1]
Osteoblast activity declines, osteoclast activity rises → weak, fragile bones.
2. Cartilage level: collagen loss & reduced joint lubrication [2]
Cartilage dries, cracks, loses elasticity → stiffness and joint sounds.
3. Muscle level: loss of mass & strength [3]
1–2% muscle loss yearly after age 30 → unstable joints.
4. Tendons & ligaments: reduced elasticity
Harder, less flexible connective tissue → easy strain & chronic pain.
5. Microcirculation decline [4]
Reduced blood flow → slower healing & chronic low-grade inflammation.
6. Hormonal decline [5]
Estrogen/Testosterone decrease → rapid bone–cartilage degeneration.
7. Immune aging (“inflamm-aging”) [6]
Low-grade chronic inflammation accelerates joint damage.
8. Harmful lifestyle accelerators [7]
Smoking, alcohol, stress, poor sleep, sedentary lifestyle, vitamin deficiency.
9. Early symptoms
Stiff joints, back pain, cracking sounds, knee pain, night numbness.
10. Slowing musculoskeletal aging
Exercise, nutrient supplementation, sun exposure, weight control, quitting smoking, proper sleep.

🇰🇷 제3편 – 근골격계 노화의 기전: 세포에서 전신으로
“노화는 하루아침에 오는 것이 아니라
뼈·관절·근육 속 미세한 손상이 쌓여가는 과정입니다.”
1. 세포 수준: 골형성 ↓, 골흡수 ↑ [1]
조골세포 감소, 파골세포 증가 → 약하고 부서지기 쉬운 뼈.
2. 연골 수준: 콜라겐 감소 & 윤활액 저하 [2]
연골이 마르고 탄력 저하 → 뻣뻣함, 관절 소리.
3. 근육 수준: 근감소 & 근력 저하 [3]
30세 이후 매년 근육 1–2% 감소 → 관절 불안정.
4. 인대·건의 탄성 저하
굳어지고 유연성 감소 → 만성 통증, 움직임 제한.
5. 미세 순환 감소 [4]
회복 속도 느림, 만성 염증 증가.
6. 호르몬 감소 [5]
에스트로겐·테스토스테론 감소 → 빠른 퇴행성 변화.
7. 면역 노화 (“inflamm-aging”) [6]
저강도 염증 지속 → 관절 손상 가속화.
8. 잘못된 생활습관 [7]
흡연, 음주, 스트레스, 수면 부족, 운동 부족, 비타민 결핍.
9. 초기 증상
관절 뻣뻣함, 허리통증, 무릎통증, 야간 저림.
10. 노화 늦추기
운동, 영양보충, 햇빛, 금연, 정상체중, 숙면.

21/11/2025

BÀI 2 – VÌ SAO CƠ THỂ ĐAU MỎI, THOÁI HÓA SỚM DÙ CÒN TRẺ?
“Đau mỏi không phải là dấu hiệu của tuổi già –
mà là lời cảnh báo rằng cơ thể đã vượt quá giới hạn tự phục hồi.”
Ngày nay, rất nhiều người mới 25–35 tuổi đã đau lưng, đau cổ, mỏi vai, thoái hóa khớp nhẹ.
Tại sao “tuổi còn trẻ – cơ đã già”?
Câu trả lời nằm ở cơ chế sinh học bị quá tải và rối loạn sớm.

1. Ngồi nhiều – ít vận động: cơ yếu sớm, khớp mất cân bằng
Cơ thể sinh ra để vận động.
Khi ngồi lâu hơn 6–8 giờ/ngày, cơ mông – cơ lưng – cơ cổ “ngủ quên”, khớp chịu lực sai hướng, đĩa đệm mất nước nhanh hơn [1].
Hệ quả: đau gáy, đau lưng, thoát vị đĩa đệm sớm, thoái hóa khớp gối khi còn rất trẻ.
2. Stress & mất ngủ: cortisol phá hủy collagen và xương
Cortisol – hormone stress – tăng cao kéo dài sẽ
• giảm tổng hợp collagen,
• làm yếu sụn khớp,
• mất canxi khỏi xương,
• gây đau mỏi lan tỏa, giống đau cơ – xương mạn [2].
Người trẻ thức khuya thường xuyên có tốc độ lão hóa khớp cao gấp 1,5–2 lần.
3. Thiếu Vitamin D – K2 – Magie: xương yếu và cơ dễ co cứng
• Thiếu Vitamin D → Calci không hấp thu vào xương → đau xương, đau cơ [3].
• Thiếu Magie → cơ co rút, chuột rút, đau mỏi lan tỏa.
• Thiếu K2 → Calci lắng đọng sai vị trí → đau khớp, cứng khớp.
Tình trạng này rất phổ biến ở người trẻ làm việc văn phòng, ít nắng.
4. Tư thế sai – bàn làm việc không phù hợp
Cúi đầu nhìn điện thoại, khom lưng làm việc với laptop, gù vai khi lái xe → tạo áp lực 20–30 kg lên cột sống cổ.
Lâu ngày sẽ dẫn đến thoái hóa sớm đốt sống cổ, đau vai gáy và tê tay [4].
5. Béo phì – kháng insulin: khớp chịu tải nặng hơn
Tăng cân làm khớp gối chịu áp lực gấp 3–5 lần trọng lượng cơ thể.
Người có tình trạng đề kháng insulin (tiền tiểu đường) bị viêm âm thầm, khiến khớp thoái hóa nhanh hơn 20–30% [5].
6. Hút thuốc – rượu bia: trẻ nhưng xương “già trước tuổi”
• Hút thuốc làm giảm estrogen/testosterone, giảm nuôi dưỡng xương – cơ → đau mỏi và yếu cơ rõ rệt [6].
• Rượu bia ức chế tế bào tạo xương, làm tổn thương sụn, gây thoái hóa sớm [7].
Người hút thuốc có nguy cơ gãy xương gấp đôi, còn người uống rượu thường xuyên thoái hóa khớp sớm hơn 5–10 năm.
7. Thiếu vận động kháng lực – không tập thể dục đúng cách
Xương và cơ chỉ khỏe khi được “tải lực” phù hợp.
Thiếu tập luyện kháng lực → cơ teo sớm → khớp mất ổn định → thoái hóa sớm dù tuổi còn trẻ [8].
8. Tín hiệu cảnh báo “thoái hóa sớm” ở người trẻ
• Đau lưng khi ngồi lâu
• Đau cổ – vai – gáy
• Cứng khớp buổi sáng
• Đau tăng khi trời lạnh
• Mỏi sâu vùng bả vai
• Đau khớp gối khi leo cầu thang
• Tê tay chân ban đêm
Đừng bỏ qua những dấu hiệu này – vì đó là “tiếng nói sớm” của hệ cơ – xương – khớp.
9. Làm sao để trẻ không bị thoái hóa sớm?
• Tập luyện 30 phút/ngày (đi bộ nhanh, plank, giãn cơ).
• Tắm nắng sáng 10–20 phút.
• Bổ sung D3 – K2 – Magie – Collagen peptide đúng liều.
• Ngồi đúng – thiết lập bàn làm việc chuẩn công thái học.
• Tránh hút thuốc – hạn chế rượu bia.
• Ngủ sớm trước 23h.
“Không ai trẻ mãi, nhưng không ai bắt buộc phải lão hóa sớm.
Chăm xương – nuôi cơ – giữ khớp từ hôm nay.”
Tài liệu tham khảo
1. WHO. Musculoskeletal health and sedentary behavior report. 2022.
2. Khosla S et al. Cortisol and bone metabolism. Endocr Rev. 2022;43(3):401–420.
3. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357:266–281.
4. EULAR. Cervical spine mechanical factors and early degeneration. 2021.
5. ADA. Insulin resistance and musculoskeletal degeneration. 2023.
6. Ward KD et al. Smoking and bone mineral loss. Calcif Tissue Int. 2001;68(5):259–270.
7. Maurel DB et al. Alcohol and bone health. Osteoporos Int. 2012;23:1–16.
8. ACSM. Resistance training and musculoskeletal health guideline. 2023.
ARTICLE 2 – WHY DOES THE BODY ACHE AND DEGENERATE EARLY, EVEN WHEN YOU’RE STILL YOUNG?
“Pain is not a sign of aging –
it’s your body whispering that it has reached its limit.”
Many people aged 25–35 already suffer from back pain, neck stiffness, knee discomfort, and early joint degeneration.
Why does the body age before the calendar does?
1. Sitting too long – weak muscles & unstable joints [1]
Prolonged sitting puts the glutes, spine muscles, and neck muscles into “sleep mode,” causing early disc dehydration and poor joint alignment.
2. Stress & lack of sleep – cortisol destroys collagen [2]
Chronic cortisol reduces collagen, weakens cartilage, increases bone loss, and triggers widespread muscle pain.
3. Deficiency of Vitamin D – K2 – Magnesium [3]
Low D3 → calcium cannot enter bones.
Low magnesium → muscle cramps and fatigue.
Low K2 → calcium deposits in joints → stiffness & pain.
4. Poor posture – phone neck & laptop hunch [4]
Forward head posture increases cervical spine load by 20–30 kg, causing early cervical degeneration.
5. Obesity & insulin resistance [5]
Excess weight overloads knee joints.
Insulin resistance increases silent inflammation → faster degeneration.
6. Smoking & alcohol – “young age, old bones” [6][7]
Smoking reduces hormones and blood flow to bones.
Alcohol suppresses bone-building cells → early wear-and-tear.
7. Lack of resistance training [8]
Without muscle strength, joints lose stability → degeneration accelerates.
8. Early warning signs
Morning stiffness, back pain after sitting, knee pain on stairs, numbness at night → signs of early degeneration.
9. How to prevent early degeneration?
Exercise daily, sun exposure, D3–K2–Mg supplementation, ergonomic sitting, avoid smoking/alcohol, sleep before 11 PM.
“You cannot stay young forever,
but you can prevent aging from arriving too soon.”

제2편 – 왜 아직 젊은데 몸이 아프고 퇴행이 빨리 올까?
“통증은 노화의 신호가 아니라,
몸이 한계에 도달했다는 조용한 메시지다.”
요즘 20–30대에서도 목·허리 통증, 무릎 불편감, 초기 퇴행성 변화가 흔합니다.
왜 몸은 나이보다 먼저 늙을까요?
1. 오래 앉는 생활 – 약해진 근육과 불안정한 관절 [1]
오랜 좌식 생활은 둔근, 척추기립근, 목근육을 약화시키고 디스크 탈수를 촉진합니다.
2. 스트레스 & 수면 부족 – 코르티솔이 콜라겐을 파괴 [2]
코르티솔 증가 → 콜라겐 감소 → 관절 약화 → 뼈 소실 증가 → 전신 통증.
3. 비타민 D – K2 – 마그네슘 부족 [3]
D3 부족 → 칼슘 흡수 장애
Mg 부족 → 근육 경련
K2 부족 → 칼슘이 관절에 침착 → 관절 뻣뻣함
4. 나쁜 자세 – 거북목 & 등 굽음 [4]
고개를 앞으로 내밀면 목에 20–30kg 하중 증가 → 조기 경추 퇴행.
5. 비만 & 인슐린 저항성 [5]
체중 증가 → 무릎 하중 증가
인슐린 저항성 → 만성 염증 → 조기 퇴행
6. 흡연 & 음주 – “젊은 나이에 늙은 뼈” [6][7]
흡연 → 혈류 감소 + 호르몬 억제
음주 → 조골세포 억제 → 조기 관절 퇴행
7. 근저항 운동 부족 [8]
근육이 약하면 관절이 불안정해져 퇴행이 빨라집니다.
8. 초기 경고 신호
아침 뻣뻣함, 오래 앉으면 허리 통증, 계단 통증, 야간 저림 등.
9. 조기 퇴행을 막는 방법
가벼운 운동, 햇빛, D3–K2–Mg 보충, 자세 교정, 흡연·음주 줄이기, 11시 전에 수면.
“우리는 영원히 젊을 수 없지만,
노화가 너무 빨리 오게 만들 필요는 없다.”

20/11/2025

12/11/2025

ACETALDEHYDE – KẺ PHẢN BỘI TRONG CƠ THỂ
Acetaldehyde – The Silent Saboteur
아세트알데히드 – 몸속의 배신자

Nếu ethanol là “kẻ khách vui vẻ” mang đến cảm giác hưng phấn tạm thời,
thì acetaldehyde lại là “kẻ phản bội” – âm thầm phá hoại từ bên trong.
Nó được sinh ra ngay trong gan khi ethanol được chuyển hóa,
và cũng chính nó là chất độc thật sự gây tổn thương tế bào, DNA và hệ miễn dịch [1].
1️. Acetaldehyde – sản phẩm trung gian độc hại
Khi gan chuyển hóa rượu:
Ethanol → (ADH enzyme) → Acetaldehyde → (ALDH enzyme) → Acetate.
Vấn đề nằm ở acetaldehyde:
• Đây là chất phản ứng mạnh, dễ kết hợp với protein, lipid, và DNA, tạo ra “liên kết sai”.
• Khi những liên kết này xuất hiện, cơ thể không còn nhận diện được tế bào của chính mình.
• Hệ miễn dịch tưởng là “kẻ lạ” → tấn công nhầm → hình thành viêm mạn tính.
Hình ảnh dễ hiểu:
“Ethanol như vị khách, acetaldehyde là mảnh vỡ của ly rượu –
nó cắt vào từng tế bào, dù cuộc vui đã tàn.”
2️. Khi acetaldehyde phá hủy DNA – mầm bệnh khởi sinh
Các nghiên cứu đã chứng minh acetaldehyde gắn trực tiếp vào DNA,
tạo nên những đột biến nhỏ – nhưng nếu lặp lại nhiều lần,
chúng tích lũy và trở thành bước khởi đầu của ung thư (đặc biệt là gan, thực quản, dạ dày) [2].
Một khi DNA bị sai, tế bào mất khả năng “hiểu lệnh” của cơ thể –
nó sinh sôi vô hạn, bất tử hóa – đó chính là tế bào ung thư.
Cơ thể tưởng rằng mình đang vui, nhưng thật ra đang mở cửa cho kẻ phản bội xâm nhập sâu hơn.
3️. Acetaldehyde và phản ứng viêm toàn thân
Không chỉ làm hại DNA, acetaldehyde còn:
• Kích thích tế bào Kupffer (tế bào miễn dịch của gan) tiết cytokine viêm TNF-α, IL-1, IL-6 [3].
• Làm rối loạn cân bằng oxy hóa – chống oxy hóa, khiến ROS tăng cao.
• Gây rò rỉ thành ruột, làm vi khuẩn và độc tố ruột (endotoxin) tràn vào máu → viêm toàn thân.
Vòng xoắn bệnh lý bắt đầu:
Càng uống → acetaldehyde càng tăng → viêm càng mạnh → gan càng tổn thương → ALDH càng yếu → acetaldehyde lại tích tụ.
“Một vòng luẩn quẩn – nơi kẻ phản bội ngày càng lớn mạnh,
còn cơ thể thì ngày càng yếu đi.”
4️. Tại sao có người đỏ mặt khi uống rượu?
Người châu Á, đặc biệt là người Việt, có khoảng 30–40% dân số mang đột biến gen ALDH2 –
khiến enzyme ALDH hoạt động kém, acetaldehyde bị tích tụ nhiều hơn [4].
Khi đó, chỉ cần uống 1–2 ly, mặt đỏ bừng, tim đập nhanh, nóng ran –
chính là dấu hiệu acetaldehyde đang “cháy” trong cơ thể.
Thông điệp cho người đỏ mặt khi uống:
“Đó không phải là tửu lượng yếu – mà là cơ thể đang cầu xin bạn dừng lại.”
🔹 Thông điệp TrustCare
“Kẻ phản bội không nằm trong ly rượu –
mà nằm trong chính phản ứng sinh hóa sau khi uống.
Hãy dừng trước khi tế bào của bạn phải kêu cứu.”

If ethanol is the “friendly guest” that brings short-lived joy,
then acetaldehyde is the “silent saboteur” that betrays the body from within.
Produced in the liver as ethanol is metabolized,
it is the true toxic agent responsible for cell damage, DNA mutation, and chronic inflammation [1].
1️. Acetaldehyde – a toxic intermediate
Alcohol metabolism follows this path:
Ethanol → (ADH) → Acetaldehyde → (ALDH) → Acetate.
The issue lies in acetaldehyde:
• It is highly reactive, binding to proteins, lipids, and DNA to form abnormal adducts.
• Once formed, the body can no longer recognize its own cells.
• The immune system attacks these cells, creating chronic inflammation.
Analogy:
“Ethanol is the party guest; acetaldehyde is the shattered glass —
it cuts through cells even after the party ends.”
2️. DNA damage – the first spark of cancer
Acetaldehyde binds directly to DNA, forming mutagenic adducts.
Repeated exposure accumulates mutations, initiating carcinogenesis
— particularly in the liver, esophagus, and stomach [2].
When DNA’s code is distorted, the cell loses its natural control —
it begins dividing uncontrollably, escaping death — becoming a cancer cell.
“The body mistakes pleasure for peace,
while the enemy infiltrates its core.”
3️. Inflammation across the body
Beyond DNA damage, acetaldehyde:
• Activates Kupffer cells in the liver to release TNF-α, IL-1, and IL-6 [3].
• Increases oxidative stress by disturbing redox balance.
• Disrupts gut barrier integrity, allowing endotoxins into the bloodstream — leading to systemic inflammation.
A vicious cycle begins:
More alcohol → more acetaldehyde → more inflammation → more liver damage → weaker ALDH → more acetaldehyde.
“A cycle where the saboteur grows stronger —
and the body weaker.”
4️. Why do some people flush red after drinking?
About 30–40% of East Asians, including Vietnamese, carry the ALDH2 gene variant,
which reduces the enzyme’s ability to detoxify acetaldehyde [4].
As a result, even one drink can cause facial flushing, rapid heartbeat, and heat,
signs that acetaldehyde is burning inside the body.
Message for those who flush easily:
“You’re not weak — your body is pleading for mercy.”
🔹 TrustCare Message
“The enemy is not in the glass —
it’s in the chemistry that follows.
Stop before your cells cry for help.”

에탄올이 잠시 기분을 좋게 하는 “손님”이라면,
아세트알데히드(Acetaldehyde) 는 몸속에서 조용히 배신하는 적입니다.
간에서 에탄올이 분해되며 생성되고,
이 물질이야말로 세포 손상, DNA 변이, 만성 염증의 진짜 원인입니다 [1].
1️. 아세트알데히드 – 독성 중간산물
술이 몸에서 대사되는 과정:
에탄올 → (ADH 효소) → 아세트알데히드 → (ALDH 효소) → 아세트산.
문제는 아세트알데히드입니다:
• 반응성이 매우 높아 단백질, 지방, DNA와 결합해 비정상 구조를 만듭니다.
• 그 결과, 몸은 자기 세포를 ‘이물질’로 착각하고 공격하게 됩니다.
• 이런 상태가 반복되면 만성 염증이 생깁니다.
“에탄올이 파티의 손님이라면, 아세트알데히드는 깨진 잔 조각입니다 —
파티가 끝난 후에도 세포를 베어버립니다.”
2️. DNA 파괴 – 암의 시작점
아세트알데히드는 DNA에 직접 결합해 돌연변이를 일으킵니다.
이 변화가 반복되면, 세포는 제어를 잃고 무한 증식하며 암세포로 변합니다 [2].
“몸은 즐거움을 평화로 착각하지만,
적은 이미 깊숙이 침투하고 있습니다.”
3️. 전신 염증의 시작
아세트알데히드는 단지 독성 물질이 아닙니다.
• 간의 Kupffer 세포를 자극해 TNF-α, IL-1, IL-6 같은 염증 물질을 분비하게 합니다 [3].
• 활성산소를 증가시켜 산화 균형을 무너뜨리고,
• 장벽을 손상시켜 내독소(endotoxin) 가 혈류로 들어가게 만듭니다.
이로 인해 전신 염증이 발생하고,
술을 마실수록 악순환이 강화됩니다.
“적은 점점 강해지고, 몸은 점점 약해진다.”
4️. 술을 마시면 얼굴이 빨개지는 이유
아시아인 약 30~40% 는 ALDH2 유전자 변이를 가지고 있습니다 [4].
이 효소가 약하기 때문에 아세트알데히드가 몸에 더 많이 쌓입니다.
그 결과 얼굴이 빨개지고, 심장이 빨리 뛰고, 몸이 뜨거워집니다.
“그건 술이 약한 게 아니라,
몸이 그만하라고 말하는 신호입니다.”
🔹 트러스트케어 메시지
“적은 술잔 안에 있지 않습니다 —
그 후에 일어나는 화학 반응 안에 있습니다.
세포가 비명을 지르기 전에 멈추세요.”
Tài liệu tham khảo / References
1. Cederbaum AI. Alcohol metabolism. Clin Liver Dis. 2012;16(4):667–685.
2. Brooks PJ, Theruvathu JA. DNA adducts from acetaldehyde: Implications for alcohol-related carcinogenesis. Alcohol. 2005;35(3):187–193.
3. Setshedi M, Wands JR, Monte SM. Acetaldehyde adducts in alcoholic liver disease. Oxid Med Cell Longev. 2010;3(3):178–185.
4. Yokoyama A, Omori T. Genetic polymorphisms of alcohol and aldehyde dehydrogenases and risk for esophageal cancer in East Asians. Adv Exp Med Biol. 2015;815:49–61.